Insuficiência respiratória aguda

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INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRpA)
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Elevação da PaCO2 estimula o centro respiratório (bulbo) – que é sensível a variações da pressão parcial do gás carbônico nervo frênico contração do diafragma e musculatura acessória da respiração (se precisar aumentar o trabalho respiratório, em especial musculatura intercostal – via nervos intercostais).
Contração do diafragma aumento do volume da caixa torácica gera pressão pleural negativa (subatmosférica) gera o gradiente para o influxo aéreo aos pulmões hematose recolhimento elástico dos pulmões (passivo) reduz volume da caixa torácica efluxo aéreo dos pulmões
· No final da fase do ciclo respiratório (inspiração – ativa), há saída dos pulmões (expiração), que normalmente é passiva pelas forcas de recolhimento elástico do pulmão (energia potencial acumulada no final da inspiração energia cinética na expiração) 
· Exceção: quando há limitação do fluxo (ex.: obstrução ao fluxo) pode ser necessário esforço respiratório 
Inspiração: aumento do volume torácico tração radial das estruturas torácicas (todas ancoradas) aumento do volume do AD e da VCS diminui a pressão no interior do AD e VCS aumento do gradiente de pressão para VCI e tributárias da VCS aumenta o retorno venoso aumenta o volume ejetado na sístole do VD (até certo limite – lei Frank-Starling)
· Volume sistólico do VD aumenta na inspiração 
Expiração: ausência de tração das estruturas cardíacas (reacomodamento) gradiente de pressão interpleural diminui e eleva pressão interpleural até 0 retorno venoso volta ao valor basal menor volume sanguíneo ejetado. 
Essa variação de volume sanguíneo ejetado determina uma variação da pressão de pulso (PAS - PAD), de modo que quanto maior o volume ejetado, maior a amplitude da diferença; e a essa variação se dá o nome de pulso paradoxal fisiológico (normal: não passar 10 mmHg)
Ex.: crise de broncoespasmo 
Aumento da amplitude e excursão do diafragma aumento do gradiente para o retorno venoso aumento da pressão de pulso na inspiração seguido de queda ao valor basal do retorno venoso na expiração. Porém, pelo esforço expiratório vencer a resistência aumentada ao fluxo aéreo, observa um aumento da pressão no AD e VCS, diminuição do gradiente para o retorno venoso e diminuição do volume ejetado aumento da variabilidade da pressão de pulso (manifestação clínica: desconforto respiratório – pulso paradoxal > 10mmHg = fator de gravidade)
Fisiologicamente, respira-se num paradigma de pressão “negativa”, entretanto, ao oferecer suporte ventilatório, se dá em pressão positiva o gradiente de pressão para o influxo de ar ocorre com aumento da pressão intratorácica na inspiração e queda na expiração (inverso da normal) um dos motivos que o paciente fica hipotenso 
Paciente submetido a ventilação com pressão positiva de maneira invasiva, elimina-se o efeito de válvula das cordas vocais (impede a perda do volume residual e o colapso alveolar por diminuição do volume residual e consequente “desrecrutamento alveolar” e diminuição de superfície de troca). Para evitar tal problema, o emprego de uma pressão positiva no final da expiração (PEEP – 5 cm de água) compensa o mecanismo, pois mantém o sistema pressurizado durante a expiração, permitindo adequada manutenção da patência alveolar
CONCEITO
IRpA: incapacidade do sistema respiratório em manter a oxigenação e/ou ventilação, de instalação aguda
· Dois grande grupos: 
· IRpA do tio I ou hipoxêmica (PaO2 < 60mmHg)
· IRpA do tipo II ou hipercápnica (PaCO2 > 45mmHg)
· A captação de O2 e a eliminação de CO2 podem ser comprometidas de forma independente. É um diagnóstico sindrômico tendo em vista que é o evento final de várias doenças. 
· É uma emergência, sendo o pilar do tratamento suplementar O2, para impedir a progressão e a morte do paciente, e só depois deve-se buscar a etiologia. 
MECANISMOS
1) Diminuição da complacência pulmonar: pulmão mais “duro” e difícil de ser expandido 
a. Pneumonias extensas, edema pulmonar agudo cardiogênico (EPAC), síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), fibrose pulmonar
2) Aumento da necessidade ventilatória 
a. Sepse ou acidose metabólica
3) Dificuldade para gerar gradiente de pressão entre ambiente e espaço pleural 
a. Auto-PEEP (ex.: comum em quadros de broncoespasmo grave)
4) Diminuição da força muscular 
a. ELA, polimiosite, miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré
1. HIPOXEMIA (IRpA tipo 1)
É a falência da oxigenação: ventilação preservada e dificuldade na difusão pela membrana alvéolo-capilar (hipoxemia sem hipercapnia)
Principal causa: inadequação do balanço ventilação/perfusão pulmonar
Diagnóstico: 
· PaO2 < 60mmHg + SatO2 < 90% 
· FiO2 < 0,21 ou 21%
Vasoconstrição hipóxica: a baixa pressão parcial de O2 em determinadas unidades alveolares gera estímulo que induz aumento da resistência ao fluxo da microcirculação daquela região, fazendo com o que o sangue seja desviado dessa área (que não contribuiria para a hematose) pra outras em que a ventilação estiver adequada o sangue vai passar onde tem mais oxigênio 
· Uma parcela do sangue é desviado e chega no AE desoxigenado, misturando com o sangue de áreas bem ventiladas resulta em uma concentração baixa dependendo do volume de sangue bem oxigenado e desoxigenado 
Causas de Hipoxemia (isolada ou em conjunto com hipercapnia) – 4 grandes grupos fisiopatológicos: 
1) Distúrbio entre ventilação alveolar e perfusão capilar (V/Q): mecanismo mais comum de hipoxemia, ocorrendo em 2 situações:
· Efeito Shunt: perfusão adequada de unidades alveolares, mas ventiladas inadequadamente. 
· O sangue retorna ao AE apenas parcialmente oxigenado, gerando hipoxemia;
· Qualquer causa que leve ao colapso (atelectasia) ou ao preenchimento alveolar (sangue – hemorragia alveolar, pus – pneumonia, transudato – edema agudo de pulmão). 
· Efeito Espaço-morto: unidades alveolares com ventilação normal, mas insuficientemente perfundidas o alvéolo tem o espaço, mas não chega a circulação para fazer a troca gasosa 
· Importante em situações de queda aguda do débito cardíaco e cursa com aumento arterial de CO2 e hipoxemia 
· Exemplo clássico: tromboembolismo pulmonar 	
A: efeito shunt
B: normal
C: efeito espaço morto 
OBS: Shunt verdadeiro ocorre quando o sangue passa do leito venoso para o arterial SEM passar pela circulação pulmonar (ex.: comunicação intraventricular e fístulas arteriovenosas). 
2) Hipoventilação: a hipoxemia resulta da hipoventilação, sem alteração primária dos mecanismos de captação de O2. 
· Ocasiona elevação da PaCO2 e da PACO2 (alveolar), com consequente queda da PaO2 e da PAO2.
3) Shunt verdadeiro: perfusão de unidades alveolares não ventiladas. 
· O sangue que perfunde os alvéolos não ventilados passa pelo pulmão sem realizar troca gasosa e retorna ao AE com baixa e baixa saturação de Hb.
4) Alterações difusionais: alterações na barreira alveolocapilar, diminuindo a eficiência da troca gasosa. 
· Condição clínica pouco comum
· Há queda da difusão do O2, devido a um dos fatores:
· Queda da pressão inspirada de O2 (ex.: grandes altitudes)
· Diminuição da área de troca gasosa (ex.: enfisema pulmonar, pneumopatias fibrosantes, edema alveolar)
· Aumento da espessura da membrana
Clinicamente, esse mecanismo só tem importância em situações de estresse, como durante atividades físicas.
2. HIPERCAPNIA (IRpA tipo 2) 
É a falência da ventilação (hipoxemia + hipercapnia)
Ventilação: passagem do ar ambiente externo até o alvéolo necessário que o bulbo cerebral esteja integro para ser adequado
Fisiopatologia:
· Alteração no bulbo (lesão cerebral, toxicometabólicos, opióides – depressão do estimulo respiratório) insuficiência respiratória 
· O próximo passo para a ventilação ocorrer é gerar uma diferença de pressão entre o ar ambiente e o alvéolo, através da expansão da caixa torácica por meio da musculatura respiratória, principalmente pelo diafragma. 
· O diafragma pode fadigar (aumento do trabalho imposto ou pela diminuição da força muscular), gerando necessidadedo uso da musculatura acessória para ajudar no processo de expansão da caixa torácica 
· 1º) Musculatura intercostal tiragem subdiafragmática e intercostal
· Adultos fica evidente
· 2º) Músculos escalenos e esternocleidomastoideo tiragem de fúrcula
· 3º) Aumento do diâmetro das narinas batimento de asa nasal
· 4º) Musculatura abdominal respiração paradoxal abdominal
· Sinal de iminência de parada respiratória terá que fazer IOT
Diagnóstico: 
· PaO2 < 60mmHg + SatO2 < 90% 
· PaCO2 > 45mmHg e pH < 7,3
Insuficiência respiratória do tipo hipercápnica pode ser entendida analisando a equação do volume-minuto alveolar: 
VM = (VT – VD) x FR
· VM: volume minuto alveolar
· VT: volume corrente 
· VD: espaço morto fisiológico 
Elevação da PaCO2 pode ser decorrente: 
· Diminuição da FR: drogas, doenças no SNC/tronco cerebral, hipertensão intracraniana 
· Diminuição do volume corrente: quadros neuromusculares, doenças obstrutivas, fadiga muscular 
· Aumento do espaço morto fisiológico: distúrbio V/Q na presença de áreas ventiladas e não perfundidas (efeito espaço morto: embolia pulmonar, hipovolemia ou baixo DC) impossibilita a eliminação do CO2 do sangue que retorna ao AE, contaminando o sangue bem perfundido e ventilado 
· Calculo da fração de espaço morto (VD/VT): VD/VT = (PACO2 – PetCO2) / PACO2
· PetCO2: pressão parcial do CO2 exalado 
OBS: em razão da alta solubilidade do CO2, um déficit de difusão de CO2 por lesão da membrana alvéolo-capilar só será clinicamente significativo em lesões bastante graves. 
VIAS AÉREAS PÉRVIAS
Para que o ar possam passar pelas vias aéreas, elas devem estar pérvias. 
No adulto, a causa mais importante de obstrução de VAS é a queda da musculatura hipoglossa (língua) sobre a hipofaringe em situações de rebaixamento de nível de consciência. 
Outras causas: corpo estranho e broncoespasmo (VA inferiores – reversível)
GRADIENTE ALVOLOARTERIAL
Ferramenta para diferenciar se a hipoxemia é decorrente da diminuição da ventilação alveolar ou da oxigenação do sangue. 
Cálculo: G (A – a) = 130 – (PaO2 + PaCO2)
· Valor normal do gradiente: < 20 mmHg hipoxemia é decorrente exclusivamente da diminuição da pressão alveolar de O2 e, portanto, de hipoventilação
· Gradiente > 20 = há alterações no processo de oxigenação, que podem ou não estar associados a hipoventilação alveolar
ACHADOS CLÍNICOS
Achados da IRpA:
1) Antecendentes de doenças cardíacas ou pulmonares, tabagismo, história de tosse, febre e sibilância
2) Alterações no nível de consciência (agitação à sonolência)
3) Cianose, sudorese e taquicardia
4) Taquipneia, respiração paradoxal e uso de musculatura respiratória acessória
5) Sibilos: sugerem broncoespasmo (asma), exarcebação de DPOC (idosos tabagistas), corpo estranho em vias aéreas, congestão pulmonar ou embolia pulmonar
6) Estertores crepitantes: sugerem preenchimento alveolar e podem sugerir um quadro pneumônico ou congestão pulmonar
7) Diminuição do MVF localizado pode ocorrer em derrames pleurais ou pneumotórax
EXAMES COMPLEMENTARES 
Diagnóstico de IRpA geralmente é suspeitado por sinais de desconforto respiratório e é confirmado pela oximetria de pulso ou gasometria arterial. 
Fatores que interferem na oximetria de pulso: má perfusão periférica, anemia, arritmias cardíacas, artefato de movimentação e presença de esmaltes nas unhas confirmar a saturação com a gasometria 
Gasometria: avalia hipoxemia, ventilação alveolar (mensuração do CO2) e estado metabólico (mensuração do pH)
· PaO2 > 60 mmHg: suficiente para uma adequada oxigenação dos tecidos. 
· Valores abaixo: podem estar associados a quadro de hipóxia tecidual. 
· Pulmões normais são capazes de garantir uma oxigenação adequada com 21% de O2 na mistura de gases e por causa da reserva funcional, é possível que obtenhamos 80 a 100 mmHg de PaO2 com essa FiO2 normal: FiO2 > 400
· Quando se necessita de valores maiores de FiO2 para garantir a oxigenação tecidual forte indício de falência do sistema respiratório, que pode ser quantificado pela relação PaO2/FiO2
· SDRA leve: PaO2/FiO2 < 300
· SDRA moderada: PaO2/FiO2 < 200
· SDRA grave: PaO2/FiO2 < 100
Após definir a presença de uma IRpA, deve-se buscar a sua etiologia. 
· Causas pulmonares e cardíacas são as mais comuns, mas doenças neuromusculares e sistêmicas também causam 
Radiografia:
	ALTERAÇÕES
	PRINCIPAIS CAUSAS
	Consolidações
	Pneumonias
	Opacidades alveolares bilaterais
	Edema pulmonar, SDRA
	Opacidades intersticiais
	Infecções, fibrose, linfangite
	Derrames pleurais
	Infecções, neoplasias
	Pneumotórax 
	Espontâneo 
Exames específicos para suspeitas diagnósticas:
	Causas infecciosas
	Hemograma (já teria que pedir para paciente grave) e culturas
	TEP
	Angio-TC de tórax
	Cardiogênica
	ECG, ECO, enzimas cardíacas
	Encéfalo
	TC de crânio (suspeita de AVE); análise líquor (suspeita neuroinfecção. Deve ser precedida de TC de crânio se houver suspeita de hipertensão intracraniana)
	Doença/lesão medular
	RC e RM, análise de líquor 
A US POC pode rapidamente sugerir ou confirmar o diagnóstico de algumas condições, como derrame pleural volumoso, pneumotórax, consolidações, edema ou embolia pulmonar, entre outras.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
	Asma
	Sibilo + roncos + musculatura acessória
	DPOC
	Tosse crônica produtiva + dispneia crônica e progressiva + fatores de risco. 
Sibilos, roncos e tabagismo (> 40 maços/ano) aumentam a probabilidade
	ICC descompensada
	Dispneia aos esforços, dispneia paroxística noturna, B3, ictus globoso, distensão jugular
US POC: hipocinesia de VE, derrame pleural bilateral, edema pulmonar (linhas B, sinal da cauda do cometa) e aumento da pressão venosa central (VCI dilatada com colapso inspiratório diminuído ou ausente) 
	Embolia pulmonar
	Muito variável 
Taquicardia + dor torácica
US POC: VD hipocinético/dilatado, especialmente que evoluem com hipotensão
	Acidemia
	Desconforto respiratório, dispneia, respiração de Kussmaul (taquipneia com inspiração profunda)
Causas: cetoacidose diabética, insuficiência renal, intoxicação aguda (metanol, etilenoglicol, salicilatos)
	Doenças neuromusculares
	Polimiosite: déficit motor, geralmente com amiotrofias, às vezes com dor à compressão dos músculos – cintura escapular e pélvica, podendo evoluir para fraqueza da musculatura respiratória
Esclerose lateral amiotrófica (ELA): fraqueza muscular progressiva de predomínio distal, amiotrofias, fasciculações difusas, câimbras, ausência de distúrbios sensitivos e esfinctéricos; liberação piramidal – hiperreflexia miotática e sinal de Babinski
Miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré, hipofosfatemia, hipermagnesemia
	Síndrome do desconforto respiratório agudo
	1. Início abrupto
1. Hipoxemia grave (PaO2/FiO2 ≤ 300)
1. Infiltrados pulmonares difusos bilaterais na radiografia de tórax
1. Ausência de hipertensão atrial esquerda e IC tem que excluir o edema agudo pulmonar cardiogênico 
Classificação***: 
· Leve: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 com PEEP ou CPAP ≥ 5cmH2O
· Moderada: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 com PEEP ≥ 5cmH2O
· Grave: PaO2/FiO2 ≤ 100 com PEEP ≥ 5cmH2O
Causas de acordo com o mecanismo:
Lesão pulmonar direta:
· Mais comum: pneumonia e aspiração de conteúdo gástrico
· Menos comuns: contusão pulmonar, inalação tóxica, afogamento, etc.
Lesão pulmonar indireta:
· Mais comum: sepse, trauma grave e múltiplas transfusões sanguíneas 
· Menos comuns: pancreatite aguda, intoxicação agudas e eventos adversos de remédios
TRATAMENTO
Objetivo principal: corrigir a hipoxemia e, em algumas situações especiais, a hipercapnia 
Passo a passo:
1. Monitorização cardíaca, de pressão arterial e oximetria digital 
2. Pacientes com rebaixamento de nível de consciência (Glasglow < 9), instabilidade hemodinâmica (ex.: má perfusão, sinais de baixo DC, extremidades frias) ou risco iminente de parada cardiorrespiratória (respiração agônica, bradicardia) intubação orotraqueal imediatamente
3. Pacientes com sinais claros de desconforto respiratório, instabilidade hemodinâmica e nos quais haja forte suspeita de pneumotórax hipertensivo (trauma torácico, punçãovenosa profunda): realizar a punção do 2o espaço intercostal com jelco e, a seguir, com a estabilização, realizar a drenagem torácica definitiva
4. Paciente não esteja na situação de emergência acima: suplementar oxigênio para manter sua saturação > 90% cateter nasal (até 4-5L/min) ou máscara (até 10-15 L/min)
5. Após estabilização inicial história e exame físico mais minunciosos, gasometria arterial (avaliar oxigenação, ventilação e quadro metabólico), RX de tórax e, se necessário, outros exames para definir a etiologia do quadro e seu tratamento específico. US POC é uma poderosa ferramenta. 
6. Se o paciente mantém desconforto mesmo com o oxigênio suplementar e encontra-se estável, pode-se iniciar a ventilação não invasiva com 1 ou 2 níveis de pressão (CPAP ou BPAP)
Imediatamente (em poucos minutos):
1. Monitorização cardíaca e oximetria de pulso.
2. Intubação e ventilação mecânica por risco iminente de parada respiratória, se for necessário.
3. Suplementação de O2 por máscara ou cateter se saturação de oxigênio < 90%.
4. Acesso venoso periférico 
5. Exame físico dirigido, ausculta cardíaca e respiratória, estado de consciência.
6. Gasometria arterial e eletrocardiograma.
7. Ultrassom POC: protocolo para IRpA.
OBS: Na entrada coleta uma amostra de sangue arterial antes de suplementar O2 (mas sua coleta NÃO deve retardar a correção da hipoxemia)
OBS: Suspeita de hipercapnia NÃO deve impedir a suplementação de O2 (hipoxemia é mais deletéria)
OBS: pacientes com diagnóstico de DPOC e suspeita de retenção crônica de CO2 devem receber O2 suplementar com cautela, monitorização com gasometria arterial para avaliar hipercapnia, objetivando-se saturação Hb > 90%;
Em seguida, nos próximos 15 minutos:
1. Iniciar tratamento quando uma provável etiologia for estabelecida.
2. Reavaliar a necessidade de intubação e ventilação mecânica por risco iminente de parada
respiratória.
3. Se IRpA grave, iniciar ventilação não invasiva (VNI) nos pacientes com DPOC ou edema pulmonar agudo cardiogênico (EPAC), se não houver contraindicações.
4. Avaliar ventilação pelo resultado da gasometria (pH e PaCO2).
5. Obter radiografia de tórax.
6. Avaliar necessidade de outros testes diagnósticos se uma etiologia ainda não for identificada.
7. Ajustar a suplementação de O2 por máscara ou cateter, para obter SatO2 > 90%.
OBS: Oferecer O2 em abundância faz aumentar o gradiente para difusão da luz alveolar (PAO2) para os capilares (PaO2), com consequente tendência a correção da hipoxemia; no entanto, essa é uma maneira imediata, porém inespecífica de resolver a situação, e a busca da causa e tratamento específico é imprescindível.
SUPORTE TERAPÊUTICO 
1) CATETER NASAL*
Sistema de baixos fluxos (0,5 a 4-5 L/min) com FiO2 não determinável (em princípio 3% para cada L/min)
· Ex.: com 2 L/min FiO2 = 21% + (2 X 3%) = 27%
· 21% é a FiO2 do paciente no ambiente 
Indicação:
· Hipoxemia é leve 
· Processo fisiopatológico exige baixos fluxos de oxigênio (ex.: DPOC)
2) MÁSCARA FACIAL
Sistema de alto fluxos de O2 (até 10-15 L/min)
Determina FiO2 oferecida
Acoplado a acessórios como válvulas de Venturi* (aumentam o fluxo ofertado e determinam a FiO2 oferecida) ou reservatório de O2* (oferecem alto fluxos com FiO2 a 100%)
3) VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA 
Sistema de altos fluxos com FiO2 variáveis e ajustáveis, além de pressão positiva às vias aéreas através de dispositivos específicos (máscara facial, full-face, helmet);
Reduz a necessidade de IOT, o número de dias de internação e a mortalidade hospitalar;
Indicação:
· Bem estabelecido: exacerbação grave DPOC (enfisema pulmonar e bronquite crônica) e edema pulmonar agudo cardiogênico
· Com benefícios: IRpA em imunossuprimidos
· Insuficiente grau de evidência: exacerbação de asma, SDRA leve/moderada, PAC
OBS: em caso de exacerbação de asma ou insuficiência respiratória hipoxêmica, especialmente PAC e SDRA, não é indicado VNI de rotina, mas deve ser avaliado caso a caso;
Determinantes do sucesso da VNI: precocidade do seu início (usar como primeiro recuso, quando indicada, no paciente que responde ao tratamento medicamentoso) e a seleção correta de pacientes;
Pacientes que podem se beneficiar de VNI:
· Dispneia intensa e aumento do trabalho respiratório e/ou achados clínicos sugestivos de fadiga da musculatura respiratória: uso de músculos acessórios, movimento paradoxal do abdome ou tiragem intercostal (retração dos espaços intercostais)
· Hipóxia (PaO2 / FiO2 < 200) no paciente com achados clínicos de edema pulmonar agudo cardiogênico ou acidose respiratória na exacerbação da DPOC manifestada por pH arterial ≤ 7,35 e PaCO2 ≥ 45mmHg
· Ausência de contraindicação para VNI
Contraindicação:
Flávio: Glasgow de até 9 consigo fazer uma VNI, e se for DPOC talvez consiga aguentar até 8
Relativa: cirurgias gástricas 
Objetivos alcançados:
· Alivio dos sintomas 
· Redução ou estabilização das trocas gasosas 
· Maior conforto para o paciente
· Adequada sincronia paciente-ventilador mecânico 
· Minimização dos riscos do suporte ventilatório convencional 
· Eliminação da necessidade de IOT
Uma vez indicada VNI, deve-se decidir qual será o tipo de suporte:
	
	CPAP
	BIPAP
	Definição
	Pode ser aplicado com um gerador de fluxo, aparelho especifico para CPAP ou com aparelho de ventilação invasiva
VNI com pressão única em que regula somente a pressão equivalente à PEEP
Tem pressão positiva constante 
	Pode ser aplicado com aparelho próprio do BPAP ou aparelho de ventilação invasiva 
VNI com dois níveis de pressão, uma inspiratória (IPAP = PS+PEEP) e uma expiratória (PEEP)
Pressão expiratória final positiva (PEP)
BIPAP: Não é uma pressão positiva constante – ele alterna entre inspiração e expiração – vai ter uma pressão para a inspiração e outra pressão para expiração 
	Indicações
	EAP cardiogênico (redução do retorno venoso e a otimização do tratamento do VE, além de corrigir alterações da mecânica respiratória)
Pós operatório cirurgia abdominal
Apneia do sono
	DPOC descompensado (pressurização maior durante a inspiração reduz o trabalho respiratório e ajuda a aumentara ventilação e reduzir a PaCO2)
Hipercapnia aguda (descanso da musculatura respiratória)
EAP cardiogênico
Infecção em imunossuprimido
	Exemplos
	EPAC: CPAP próximo de 10cmH2O menor inicialmente para adaptação do paciente à mascara e progressivamente elevado, observando-se conforto, redução da FR e obtenção de volume corrente de 7-10mL/Kg
	DPOC ou EPAC: pressão expiratória (EPAP) de 4-6cmH2O e pressão inspiratória (IPAP) em volume constante entre 7-10mL/Kg, devendo ser aumentada ou diminuída para obter conforto e FR < 25rpm
	
	Caso de insuficiência respiratória hipoxêmica: CPAP 8-10 cmH2O ou EPAP de 8-10cmH2O + IPAP de volume corrente entre 7-10mL/Kg
· Deve aumentar ou diminuir para obter maior conforto e FR < 25 rpm
OBS: Após 30 min, deve-se colher nova gasometria e avaliar a queda da FC e FR. 
· Caso não haja resposta adequada, considerar IOT e ventilação invasiva. 
· Não retardar IOT e não insistir em VNI se estiver sendo ineficaz.
OBS: o principal efeito colateral é a claustrofobia 
4) VENTILAÇÃO INVASIVA
Casos mais graves ou refratários de IRpA
Instalação de cânula orotraqueal (nasotraqueal, cricotireoidostomia ou traqueostomia)
· Preferência: intubação orotraqueal
· Situações especiais: intubação nasotraqueal e a cricotomia 
Indicação:
Indicado quando o paciente não realizar trocas gasosas adequadamente, apesar de uso de O2 suplementar
OBS: se paciente estiver absolutamente inconsciente e sem tônus ventilatório, deve-se ofertar FIO2 a 100%, volume corrente entre 6 e 10 ml/kg, evitando elevados picos de pressão.
	Dispositivo
	FiO2
	Indicações
	Cateter nasal
	Cada L >> 3-4% FiO2
	Casos menos graves
Qualquer IRpA sem shunt como mecanismo predominante
	Máscara facial de Venturi
	Mistura de ar e oxigênio
Alto fluxo
FiO2 precisa (24-50%)
	Necessidade de precisão de titulação de FiO2, como DPOC e IRpA mista
Evita mecanismo de roubo do fluxo
	Máscara facial de aerossol
	Combinações variáveis de O2
Fluxos moderadosQualquer IRpA que não seja refratária a O2
	Máscara facial com reservatório
	Alta concentração de O2
Altos fluxos
	IRpA hipoxêmica com predomínio de shunt (SDRA, pneumonia grave)
	Dispositivo de Reanimação (bolsa-válvula-máscara)
	FiO2 100% 
Alto fluxo (>15 L/min)
Emergência
	Parada cardiorrespiratória
Pré-IOT
	ECMO
	Membrana de oxigenação externa
	Depois que já fez tudo e mantém quadro gravíssimo
ARTIGO SÍNDROME DA INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1608077
Membranas hialinas proeminentes foram vistas alinhando os espaços alveolares dos pulmões em 6 dos 7 pacientes que morreram, achados que se pensava serem específicos para a síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido. Assim, surgiu a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
SDRA: “dano alveolar difuso” com rápido desenvolvimento de congestão capilar, atelectasia, hemorragia intra-alveolar e edema alveolar, seguido dias depois por formação de membrana hialina, hiperplasia de células epiteliais e edema intersticial. Geralmente ocorre dentro de 7 dias após o reconhecimento clínico de um fator de risco conhecido, mais comumente pneumonia ou sepse.
Definição de Berlim para SDRA
· Início dentro de 7 dias após um insulto clínico ou sintomas respiratórios novos ou agravados
· Opacidades bilaterais que são “consistentes com edema ”nas radiografias torácicas ou TC de tórax
· Categorização da gravidade da SDRA:
- Leve: 200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 com PEEP ou CPAP ≥ 5cmH2O
- Moderada: 100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 com PEEP ≥ 5cmH2O
- Grave: PaO2/FiO2 ≤ 100 com PEEP ≥ 5cmH2O
· PEEP ou CPAP > 5cmH2O; Pao2:Fio2 avaliado em ventilação mecânica invasiva 
Fatores de risco para SDRA
Fatores de risco de lesão pulmonar direta
· Pneumonia (bacteriana, viral, fúngica ou oportunista) *
· Aspiração do conteúdo gástrico *
· Contusão pulmonar
· Lesão por inalação
· Perto de afogar
Fatores indiretos de risco de lesão pulmonar
· Sepse (fonte não pulmonar) *
· Traumatismo não torácico ou choque hemorrágico
· Pancreatite
· Major queimadura
· Overdose de drogas
· Transfusão de produtos sanguíneos
· Circulação extracorpórea
· Edema de reperfusão após transplante de pulmão ou embolectomia
*Pneumonia, aspiração do conteúdo gástrico e sepse juntos são responsáveis por mais de 85% dos casos de SDRA em ensaios clínicos recentes.
A a D: radiografia com opacidades pulmonares bilaterais indicando edema pulmonar.
O painel E é uma imagem CT mostrando a natureza heterogénea das opacidades muitas vezes observados em pacientes com SDRA, como exemplificado nos Painéis C e D, e painel F é um 18 F-fluorodesoxiglucose imagem tomográfica de emissão de positrões que corresponde à imagem CT (FDG) no Painel E. A captação intensa de FDG, em grande parte a partir de células inflamatórias metabolicamente ativas, é observada em regiões normalmente aeradas que recebem uma fração relativamente maior do volume corrente fornecido (retângulo 1 nos Painéis E e F), provavelmente refletindo o volutrauma. A atividade é menor nas regiões dorsais e não-auriculares de ambos os pulmões (retângulo 2 nos Painéis E e F), em parte refletindo atelectasia.
Diagnósticos diferenciais:
· Insuficiência cardíaca congestiva
· Doença pulmonar intersticial (por exemplo, pneumonia intersticial aguda, intersticial não específica pneumonite, pneumonia em organização criptogénica, pneumonia eosinofílica aguda, pneumonia por hipersensibilidade e proteinose alveolar pulmonar)
· Doenças do tecido conjuntivo, como polimiosite (síndrome antissintetase)
· Hemorragia alveolar difusa causada por vasculite ou síndrome de Goodpasture
· Doenças pulmonares induzidas por drogas (por exemplo, bleomicina ou amiodarona), incluindo síndrome de vazamento de imunoterapia
· Câncer (linfomas de células T ou B ou carcinoma metastático)
· Tuberculose endobrônquica
 
Características Genéticas e Biomarcadores
A SDRA não se desenvolve na maioria dos pacientes com fatores de risco clínicos para a doença (por exemplo, pneumonia, sepse ou trauma), sugerindo que outros fatores, incluindo a suscetibilidade genética, desempenham um papel fundamental na patogênese desse distúrbio. Entretanto, diferenças nos fatores de virulência (por exemplo, influenza H1N1), condições coexistentes (por exemplo, pneumonia pneumocócica após esplenectomia) e exposições ambientais (uso de álcool ou tabagismo ativo e práticas danosas de ventilação mecânica)  complicam a interpretação dos achados genéticos. Mais de 40 genes candidatos associados com o desenvolvimento ou o resultado da SDRA foram identificados, incluindo os genes que codificam a enzima conversora de angiotensina (ECA), interleucina 10 (IL-10), fator de necrose tumoral (TNF) e fator de crescimento endotelial vascular (VEGF).
Níveis aumentados de biomarcadores plasmáticos, incluindo marcadores de inflamação sistêmica (interleucina-6 e interleucina-8), lesão epitelial (receptor para produtos finais de glicação avançada e proteína surfactante D) e lesão endotelial (angiopoietina 2), bem como marcadores de desregulação coagulação (níveis baixos de proteína C e níveis elevados de inibidor do ativador do plasminogênio 1 (PAI-1)) têm sido associados a resultados adversos da SDRA.
Patogênese
1°: fase exsudativa 
Dano mediado por células imunes inatas das barreiras endoteliais e epiteliais alveolares e acúmulo de fluido de edema rico em proteínas no interstício e no alvéolo. 
Macrófagos alveolares -> secretam citocinas pro-inflamatórias -> recrutam neutrófilos e monócitos ou macrófagos e ativam células epiteliais alveolares e células T efetoras -> promovem e sustentam a inflamação e a lesão tecidual. A ativação endotelial e a lesão microvascular também contribuem para a ruptura da barreira na SDRA e são agravadas por estiramento mecânico.
A lesão resultante leva à perda da função de barreira, bem como a inundações intersticiais e intra-alveolares. 
Fator de necrose tumoral (TNF) do fator tecidual -> promove a agregação plaquetária, a formação de microtrombos, a coagulação intra-alveolar e a formação de membrana hialina.
2°: fase proliferativa ou processos de reparo.
Essencial para a sobrevivência do paciente. Uma vez restabelecida a integridade do epitélio, a reabsorção do edema alveolar e a matriz provisória restauram a arquitetura e a função alveolares. FIGURA 3A
3°: fase final ou fibróticas
Não ocorre em todos os pacientes, mas tem sido associada à ventilação mecânica prolongada e ao aumento da mortalidade. FIGURA 3B
Terapia de suporte
Volume corrente de 4 ml/kg
A frequência respiratória ajustada no ventilador pode ser aumentada para manter uma ventilação minuto aceitável (o volume de gás exalado por minuto) e a remoção de gás carbônico, porém não é muito bem estabelecido nos estudos. 
O método ideal para o ajuste da PEEP não é claro, recomenda-se pelo menos 5 cmH2O.
Terapia farmacológica
O óxido nítrico inalado melhora transitoriamente a oxigenação e pode melhorar a função pulmonar a longo prazo entre os pacientes que sobrevivem, mas não reduz a mortalidade e está associado à lesão renal aguda. Os glicocorticóides podem melhorar a oxigenação e as pressões das vias aéreas e, em pacientes com pneumonia, podem acelerar a melhora radiográfica, mas esses agentes não estão associados a um benefício consistente de sobrevida e são prejudiciais se iniciados 14 dias ou mais após o diagnóstico da SDRA.
Subtipos responsivos ao tratamento
Uma subpopulação de pacientes com SDRA inscritos em ensaios clínicos. 61,62 Esses pacientes, representando aproximadamente um terço de todos os pacientes com SDRA, têm um subfenótipo “hiperinflamatório”, com níveis plasmáticos elevados de interleucina-6, interleucina-8 e fator de necrose tumoral α e níveis reduzidos de bicarbonato e proteína C
Uma compreensão muito melhor dos fundamentos biológicos e genéticos dos subfenótipos da SDRA deve abrir caminho para terapias mais direcionadas. 
SÍNDROME RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SARS)
A definição de caso clínico usada pela OMS inclui:
· Uma história de febre ou febre documentada e
·Um ou mais sintomas de doença do trato respiratório inferior (tosse, dificuldade em respirar, falta de ar) e
· Evidências radiográficas de infiltrados pulmonares consistentes com pneumonia ou síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) ou achados de autópsia consistentes com a patologia de pneumonia ou SDRA sem uma causa identificável e
· Nenhum diagnóstico alternativo explicando totalmente a doença
Os testes de diagnóstico de laboratório que são necessários incluem um ou ambos dos seguintes:
· Detecção de vírus coronavírus (vírus que causam o resfriado comum) por um ensaio para RNA viral (reação em cadeia da polimerase via transcriptase reversa) presente em duas amostras separadas ou por cultura de vírus de qualquer amostra clínica. Essas duas amostras podem ser obtidas de dois locais separados (por exemplo, nasofaringe e fezes) ou do mesmo local, mas em momentos diferentes (por exemplo, aspirados nasofaríngeos sequenciais).
· Detecção do anticorpo (um aumento no título de anticorpos, de negativo para positivo ou pelo menos um aumento de quatro vezes) por ensaio imunoenzimático e/ou ensaio imunofluorescente
	GASOMETRIA ARTERIAL
	Valores de Referência
	pH: 7,35-7,45
PCO2 = 35-45 mmHg
PO2 = 80-100 mmHg
SO2 = 96-98%
BE: -2/+2
AG: 10 (+/- 2)
HCO3: 22-26 mEq/L
Lactato: 0,7-2,1mmol/L
	Análise
	1. Há distúrbio ácido-básico (pH normal = 7,35-7,45)?
2. Se pH e CO2 se alteram na:
· Mesma direção: distúrbio metabólico primário;
· Direções opostas: distúrbio respiratório primário.
	Distúrbios Primários
	Acidose Metabólica
	
	Alcalose Metabólica
	
	Acidose Respiratória
	Causas: 
Central: fármacos (anestésicos, morfina, sedativos), AVE, infecção;
Vias respiratórias: obstrução, asma;
Parênquima: enfisema, pneumoconiose, bronquite, SDRA;
Neuromuscular: poliomielite, cifoescoliose, miastenia, distrofias musculares;
Outras: obesidade e hiperventilação.
	Alcalose Respiratória
	Causas: 
Aguda: ansiedade, histeria (síndrome de hiperventilação), dor, AVE, insuficiência hepática, edema pulmonar moderado, tromboembolismo pulmonar, hipóxia, febre, sepse;
Crônica: alta altitude, doença hepática crônica, trauma, tumores ou infecções do SNC, intoxicação crônica por salicilatos, drogas, gravidez, anemia grave.
	Resposta Compensatória
	- Altera o outro componente na mesma direção que o distúrbio original;
- Apenas limita as alterações do pH, não previne e não corrige.
	Distúrbio Acidobásico
	Alteração Primária
	Alteração Compensatória
	Acidose respiratória
	↑ pCO2
	↑ HCO3-
	Alcalose respiratória
	↓ pCO2
	↓ HCO3-
	Acidose metabólica
	↓ HCO3-
	↓ pCO2
	Alcalose metabólica
	↑ HCO3-
	↑ pCO2
	Resposta Compensatória
Respiratória
	Acidose metabólica hiperventilação ↓ pCO2
pCO2 esperada = (HCO3 x 1,5) + 8 (±2)
	Alcalose metabólica hipoventilação ↑ pCO2
pCO2 esperada = HCO3 + 1,5 (±2)
	Resposta Compensatória
Metabólica
	Acidose respiratória:
Aguda: HCO3 esperado = [(pCO2 – 40)/10] + 24
Crônica: HCO3 esperado = [(pCO2 – 40)/3,5] + 24
	Alcalose respiratória:
Aguda: HCO3 esperado = [(40 – pCO2)/5] + 24
Crônica: HCO3 esperado = [(40 – pCO2)/2] + 24
	Distúrbios Combinados
	pCO2 medida > esperada
	Acidose respiratória combinada
	pCO2 medida < esperada
	Alcalose metabólica combinada
	HCO3 medido > esperado
	Alcalose metabólica combinada
	HCO3 medido < esperado
	Acidose metabólica associada
	Distúrbio Misto
	- Coexistência de 2 ou mais distúrbios primários independentes: alcalose e acidose;
- Se pCO2 é anormal e o pH permanece normal;
- Se o pH é alterado e o pCO2 permanece inalterado;
- Lembre-se que mecanismos compensatórios não corrigem completamente o distúrbio primário.