AINEs: Analgésicos, Anti-inflamatórios e Antipiréticos

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AINES 
ANTI-INFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS 
Um grupo de fármaco com propriedade analgésicas, antipiréticas e anti-inflamatórias. Uma 
particularidade de que esses fármacos são os mais utilizados em pratica medica. Reduz os sintomas de 
inflamação, doe e febre. 
DOR INFLAMAÇÃO FEBRE 
É uma experiência sensorial e 
emocional (subjetiva) 
geralmente desagradável que 
pode ser experimentada por 
todos os seres vivos que 
possuem um sistema nervoso 
central. É uma experiência 
associada a uma lesão tecidual. 
 uma reação defensiva local 
integrada por alteração, 
exsudação e proliferação. A 
reação é desencadeada por 
estímulos nocivos de natureza 
muito diversa, física, química e 
microorganismos. 
elevação da temperatura acima 
dos valores normais (≥37,5) 
É um mecanismo que atua 
como uma resposta adaptativa 
ajudando o corpo a lutar contra 
organismos causadores de 
doenças, e surgem respostas 
chamadas pirogênios. 
CLASSIFICAÇÃO 
ACIDOS NÃO ACIDOS 
Salicílico - acido acetilsalicílico - Aspirina 
Enolicos - Pirazolonas - Metamizol 
 - Pirazolidindionas - Fenilbutazona 
 - Oxicams- Piroxicam e Meloxicam 
Acético - Indolacetico - Indometacina 
 - Pirrolacetico - Ketololac 
 - Fenilacetico - Diclofenaco 
 - Piranoindolacetico - Etodolaco 
 - Propionico -Naproxeno e Ibuprofeno 
 
Sulfoanilidas- nimesulida 
Alcalonas- nabumetona 
Paraaminofenoles - paracetamol 
MECANISMO DE AÇÃO 
Consiste na exibição da enzima cliclooxigenasa (COX) chamada também de prostaglandina sitetasa. 
AINEs interferem na cadeia da inflamação, no intuito de impedir a indesejada fase 3 do processo 
inflamatório. Ela se dá a partir da via transdução da fosfolipase A2. Assim como qualquer fármaco, os 
AINEs, para realizar qualquer efeito molecular em nível celular, deve se ligar a um receptor farmacológico 
específico e desencadear sua atividade intrínseca. Ao ser ativado, o receptor inicia uma 
cascata de eventos que culmina em uma transdução de sinal. 
 
O mecanismo de ação dos AINEs é agir na cascata do ácido araquidônico, inibindo a síntese de 
prostaglandinas através do bloqueio da enzima ciclo-oxigenase (COX). A ação principal da maioria dos 
AINEs é a inibição da enzima COX. Atualmente, três isoformas de COX são reconhecidas: COX-1, COX-2: 
 A COX-1: é expressa de forma constitutiva, isto é, ela existe independente da instalação ou não 
do processo inflamatório. Encontra-se principalmente nas plaquetas, células endoteliais e na 
mucosa gastrointestinal. Sua função é manter a homeostase, na medida em que viabiliza uma 
adequada hemostasia primária (formação do “tampão” plaquetário) e estimula mecanismos de 
defesa contra a ação corrosiva do ácido gástrico (ex: produção de muco). 
 A COX-2: tem expressão tanto constitutiva quando indutiva (isto é, que necessita de um estímulo 
inflamatório para ser sintetizada). A forma induzível da COX-2 é responsável pelo processo 
inflamatório em si e, portanto, deve ser o “alvo terapêutico” quando se quer utilizar um AINE. 
Por outro lado, a forma constitutiva da COX-2 é continuamente expressa em cérebro, rim e no 
endotélio vascular (também possui efeitos homeostáticos significativos: gera mediadores anti-
inflamatórios, vasodilatadores e antitrombóticos de ação local, mantendo a “saúde” do 
endotélio). 
 Os paraefeitos clássicos dos AINEs (úlcera péptica e tendência ao sangramento) são mediados 
pela inibição indesejada da COX-1 (mucosa gastroduodenal e plaquetas), ao passo em que os 
efeitos terapêuticos são secundários à inibição da forma induzível da COX-2 (tecidos 
inflamados). 
 Inibidores seletivos da COX-1: AAS (em baixas doses). 
 Inibidores não-seletivos da COX: inibem tanto a COX-2 como a COX-1 e, por isso, apresentam 
mais efeitos colaterais. Principais representantes: AAS (em altas doses), Ibuprofeno, 
Naproxeno, Paracetamol (Acetaminofeno), Diclofenaco, Indometacina, Piroxicam. 
 Inibidores preferencialmente seletivos da COX-2: tais AINEs exibiram in vitro maior 
seletividade que in vivo para a referida enzima e não devem ser confundidos com os 
"seletivos". Principais representantes: Meloxicam, Etodolaco, Nimesulida, Salicilato. 
 Inibidores altamente seletivos da COX-2 (“Coxibs”): são fármacos mais recentes e de alto 
custo. Alguns autores os consideram como "específicos" para a COX-2, mas na realidade, 
podem também interagir com a COX-1, embora em baixíssima escala. Principais 
representantes: Colecoxibe, Paracoxibe, Etoricoxibe, etc. Infelizmente, apesar de sua menor 
toxicidade gastroduodenal e plaquetária, esta subclasse também possui efeitos colaterais 
significativos, como um aumento no risco cardiovascular (ex: maior incidência de infarto agudo 
do miocárdio, AVC e tromboses), o que levou várias drogas a serem retiradas do mercado. A 
explicação para esse aumento de risco é a inibição indesejada da COX-2 endotelial constitutiva 
(e consequente perda de “fatores protetores” vasculares). 
 
Ação anti-inflamatoria 
Ação antipirética 
Ação analgésica 
Ação antiagregante 
Indicação: dor, febre, 
inflamação, prevenção 
de trombo, 
dermatológica, 
oculares, artrites, 
tendinites, reumato. 
 
 
FARMACOCINETICA EFEITOS ADVERSOS 
 Absorção rápida, pode ser retarda 
se administrada com anti-
histaminico. 
 Máxima concentração 1 a 4 hrs, via 
oral 
 Atravessam Barreira HE e 
placentária 
 Vida media 6 a 12 hras 
 Metabolizada no fígado 
 Aines ácidos possuem elevada 
fração unida a albumina. 
 Eliminação renal. 
 TGI: náuseas, vômitos, dor, 
hemorragia(ulcera) 
 SNC: vertigo, cefaleia, confusão 
 Plaquetas 
 Hipersensibilidade: hipotensão, 
schok, asma, urticaria 
 Útero: inibir as contrações, 
fechamento do conduto arterioso 
do feto(não usar ibuprofeno) 
 Reumatologia 
 Cardio: infarto, trombos. 
 Em caso de dengue não utilizar 
AINES, causa diminuição dos 
glóbulos brancos. 
 
 
 
 Anti-hipertensivos: antagonista do efeito do anti-hipertensivo 
 Anticoagulante: pode causar aumento do efeito (fenilbutazona) 
 Antidiabético: causa diminuição das sulfinureas (fenilbutazona) 
Acido 
Salicilico 
(aspirina) 
- Ação dos 4 A: cefaleia, otites, sinusites, pré e pós operatório, dismenorreia, origem 
cancerosas. 
- Via oral, absorção no estomago e duodeno, atravessa BHE e placentária, vida 
media de 15 a 20 min, metabolismo hidrolises, eliminação na urina, 
biodisponibilidade >80%. 
- efeitos adversos: irritação gástrica, duodenal, náuseas, vômitos, hemorragias, 
espasmos bronquial, renites, urticaria, hepatites, sordera, insuficiência renal. 
- Intoxicação: SNC, hiperonea e hiperpirexia (adultos) toxicidade grave (crianças) 
Paracetamol - Ação eficaz como analgésico e antipirético, pouca ação anti-inflamatória, possui 
uma ligeira atividade COX 
- Via oral e retal, absorção ID e vaciado gástrico, BHE vida media 2 a 3 hrs, 
metabolismo hepático, eliminação por urina, biodisponibilidade 80% 
- Intoxicação: sobre doses causa NECROSES HEPATICA e pancreatites aguda 
 
Metamizol 
(dipirona) 
-Ação analgésica e espasmódica, menos agressivo para mucosa G, não causa 
complicações hemorrágicas. Dores moderadas, pós-operatório não intensas, cólicos, 
crises de enxaqueca, febre. Efeito maior que o paracetamol. 
- efeitos adversos: agranulocitoses, lesão gástrica. Uso crônico causa lesão renal, 
não utilizar em caso de dengue 
- biodisponibilidade de >90% 
Ibuprofeno e 
Naproxeno 
-indicado: dor aguda, febre, dismenorreia, antirreumático e artroses 
-efeitos adversos: lesão GI, hemorragias, mareo e cefaleia. 
- IBUPROFENO: via oral, não BHE, vida media 2 a 3 hrs, metabolismo hepático, 
eliminação por urina, biodisponibilidade >80% 
-NEPROXENO: via oral, não BHE, vida media 14 hrs, metabolismo hepático, 
eliminação <1% sem metabolizar por urina, biodisponibilidade 99% 
DERIVADOS DE ACIDO ACÉTICO 
INDOLACETICO-INDOMETACINA PIRROLACETICO- KETOROLACO FENILACETICO- DICLOFENACO- potente inibidor PGs 
- causa o fechamento do 
conduto arterioso no feto 
-Reações adversas: vertigo, 
lesão GI, aturdimento, mareo, 
confusão, agranulocitoses, 
anemia aplasia, alergia, dano 
renal. 
- indicação: espondiloses 
anquilosante, ataque agudo de 
gota, processos febril. 
-interação: 
 Furosemida: inibe a 
diureses 
 B-bloqueadores: inibe 
a hipotensão 
 Anticoagulantes: 
hemorragia 
- via oral e retal, se distribui por 
todo organismo, liquido 
sinovial, Vida Media 1 a 6 hrs, 
metabolizado 50% 
desmetilacao, eliminado urina 
mas 20% metabolizar, 
biodisponibilidade 90-100% 
 
-para dor de curto prazo, pós-
operatório, enxaqueca, cólica 
renal, uso oftálmico em 
conjuntivites alérgica, pos-
extracao de cataratas. 
-efeitos adversos: ulcera, 
hemorragia, dor abdominal, 
mareo, náuseas. 
- via oral e IM, não BHE vida 
media 4 a 6 hrs, metabolizado 
50% no fígado, eliminado urina 
e 50% ativo, biodisponibilidade 
100% 
NÃO ADMINSTRAR POR MAIS 
DE 5 DIAS. 
- Potente, inibe liooxigenasa: 
leucotrienos, inibe fosfolipasa 
A2 + efetividade. 
- via oral, IM em cólico renal, 
distribuição liquido sinovial vida 
media 1 a 2 hrs, metabolizado 
por hidrolises- conjugação 
hepática, eliminado urina 60% e 
bílis 35%, biodisponibilidade de 
54% 
 
DERIVADOS DE ACIDO ANTRANILICO: AC.MEFENAMICO 
 Indicado: dores dentarias, corta duração, dismenorreia 
 Efeitos adversos: Diarreia, inflamação TGI, cefaleia, mareo, insuf.renal. 
 Via oral, vida media 2 hrs, metabolizado no fígado, eliminado por urina e 5 na fezes 
 Biodisponibilidade de > 90% 
 
 
DERIVADOS DE OXICAMS – PIROXICAM, TENOXICAM, LORNOXICAM, MELOXICAN 
 inibe ciclooxigenasa e lipooxigenasa 
 administra para artrites reumatoides, artroses, inflamação e dor crônica. 
 Efeito adversos: prouco frequente, lesão GI, função renal 
 Via oral, vida media 20hrs, metab.hepatico (CYP450), eliminação urina e fezes 50%, 
biodisponibilidade 89%. 
 DICLOFENACO, KETOROLACO, INDOMETACINA, MELOXICAM E PIEOXICAM 
Esses fármacos possuem uma certa preferencia por bloquear a COX2, mas também podem bloquear a 
COX1. 
 
 Administra: dor, inflamação artroses e artrires, reduz pólipos no colon e reto 
 Efeitos adersos: edema, dor abdominal, diarreia, cardio: HTA, IAM (prostaciclinas) 
 Via oral, vida media 11hrs, metabo.hepatica, elimina 27% urina 57% nas fezes, 
biodisponibilidade 22-40% 
AINES 
Ação analgésica Ação antitérmica Atividade anti-
inflamatória 
Antiagregante 
plaquetaria 
-Intensidade moderada 
ou menor do que 
opiáceos 
-Aqueles com maior 
potência analgésica 
são KETOROLACO e 
METIMAZOL, seguidos 
de ASA e terminando 
com PARACETAMOL. 
-Quando a 
temperatura está 
elevada em 
consequência do PG-
E2, que atua no centro 
termorregulador. 
-Os mais poderosos 
são METAMIZOL, AAS E 
OS INIBIDORES 
SELETIVOS DA COX-2. 
-Atividade inibitória da 
COX. 
-INDOMETACINA, 
NAPROXEN e ASA 
possuem grande poder 
anti-inflamatório. 
-Depende do grau de 
seletividade sobre 
COX-1 e COX-2. 
-Esta ação foi 
observada em baixas 
doses com AAS. 
-PARACETAMOL não 
tem essa ação. 
Jessica Motta 2020