Resumo Completo Gastrites

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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Gastroenterologia 
GASTRITES 
Definição e Classificação: 
A gastrite é definida de forma diferente por 
paciente, médico clínico, médico 
endoscopista e médico patologista. 
A gastrite geralmente é o termo utilizado 
pelos pacientes para explicar sintomas 
dispépticos, entretanto, há baixa associação 
entre os sintomas e as alterações 
compatíveis com o diagnóstico de gastrite na 
EDA e no exame histopatológico da mucosa 
gástrica (biópsia). 
A definição histológica de gastrite, avaliada 
pelo médico patologista, é a da presença de 
alteração inflamatória da mucosa gástrica, 
acompanhada ou não de alteração 
estrutural. O processo inflamatório da 
mucosa gástrica é caracterizado pela 
presença de infiltrado de células 
inflamatórias, como neutrófilos, macrófagos 
e linfócitos. 
- Gastrite aguda ou ativa: predomínio de 
neutrófilos na biópsia (infiltrado 
polimorfonuclear). 
- Gastrite crônica: predomínio de macrófagos 
e linfócitos na biópsia (infiltrado 
mononuclear). 
OBS.: Não devemos confundir gastrite aguda 
com gastrite crônica ativa, na qual pode 
haver a presença de neutrófilos em meio ao 
infiltrado mononuclear. 
Etiologia: 
As principais de causas de gastrite aguda 
são: 
- Infecção aguda. 
- Intoxicação alimentar aguda. 
- Uso excessivo de AINES ou AAS. 
- Tipos de alimentos. 
- Ingestão excessiva de álcool. 
- Isquemia. 
- Trauma. 
- Choque. 
OBS.: O uso excessivo de álcool e de AINES 
concomitantemente potencializa a lesão 
causada à mucosa gástrica. 
As principais causas de gastrite crônica são: 
- Infecção por Helicobacter pylori (causa 
mais comum de gastrite crônica). 
- Infecção crônica por outros microrganismos 
menos frequentes que a H. pylori, como CMV 
e Treponema pallidum (sífilis). 
- Doenças autoimunes. 
- Doenças granulomatosas sistêmicas, como 
Doença de Crohn e sarcoidose. 
- Gastrite por refluxo enterogástrico. 
- Gastrite eosinofílica. 
- Gastrite linfocítica. 
Gastrite Aguda: 
Processo inflamatório agudo que pode 
acometer todo o estômago ou predominar na 
região do antro gástrico e no duodeno. As 
lesões teciduais localizam-se nas regiões 
epitelial e subepitelial, caracterizando-se por 
edema da lâmina própria, congestão dos 
capilares sanguíneos e diferentes graus de 
hemorragia intersticial. As erosões do 
epitélio gástrico podem ou não estar 
presentes, uma vez que o reparo ocorre 
rapidamente. 
Gastrite Crônica por Helicobacter pylori: 
Processo inflamatório crônico que pode 
acometer predominantemente o corpo 
gástrico ou predominantemente o antro 
gástrico ou todo o estômago (pangastrite). A 
inflamação crônica da mucosa gástrica 
causada pela bactéria H. pylori pode ser 
caracterizada por destruição celular que 
ultrapassa a capacidade de regeneração 
celular, resultando em atrofia da mucosa 
gástrica (gastrite atrófica). 
A atrofia da mucosa gástrica caracteriza-se 
por grande destruição das células parietais 
que formam a estrutura da glândula 
gástrica/oxíntica, resultando em diminuição 
da liberação de seus produtos: ácido 
clorídrico e fator intrínseco. 
A atrofia da mucosa gástrica pode evoluir 
para o desenvolvimento da metaplasia 
intestinal da mucosa gástrica, lesão pré-
neoplásica que aumenta o risco de evolução 
 
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para displasia do epitélio gástrico e, 
finalmente, para câncer gástrico do tipo 
adenocarcinoma. 
Classificação de Sidney: 
Classificação das gastrites quanto às suas 
características endoscópicas por meio do 
Sistema Sidney (1990). 
Topografia Categoria 
Grau de 
Intensidade 
Gastrite do antro 
Enantematosa 
e/ou Exsudativa 
Leve 
Gastrite do corpo Erosiva plana Moderada 
Pangastrite Erosiva elevada Grave/Severa 
 Atrófica 
 Hemorrágica 
 
Refluxo 
enterogástrico 
 
 
Pregas mucosas 
hiperplásicas 
 
 
A gastrite enantematosa e/ou exsudativa 
é a forma mais comum de gastrite observada 
na EDA e caracteriza-se por mucosa 
avermelhada localizada ou difusa e/ou por 
presença de exsudato mucoso. Ela pode ser 
classificada em leve, moderada ou grave. 
A gastrite erosiva plana caracteriza-se por 
erosões planas localizadas ou difusas. Ela é 
classificada quanto ao diâmetro das erosões 
em leve (< 5 mm), moderada (5-10 mm) ou 
grave (> 10 mm). A gastrite erosiva elevada 
caracteriza-se por erosões elevadas 
localizadas ou difusas classificadas da 
mesma forma que as erosões planas, ou 
seja, quanto ao seu diâmetro. 
A gastrite atrófica pode estar associada ou 
não à presença de metaplasia intestinal e 
caracteriza-se por diminuição do diâmetro 
das pregas mucosas e/ou por sua atrofia, 
mucosa acinzentada ou esbranquiçada e 
vasos sanguíneos submucosos visíveis. 
A gastrite hemorrágica caracteriza-se pela 
presença de múltiplos pontos de hemorragia 
subepitelial, ou seja, petéquias na superfície 
da mucosa gástrica. Ela está associada ao 
uso excessivo de AINES. 
A gastrite por refluxo enterogástrico é 
mais comum em pacientes já submetidos à 
procedimentos cirúrgicos do estômago ou à 
colecistectomia e caracteriza-se por 
presença de secreção biliar na mucosa 
gástrica, mucosa gástrica nodular, 
edemaciada, friável e intensamente 
congesta. 
A gastrite com hiperplasia das pregas 
mucosas caracteriza-se por aumento do 
diâmetro das pregas mucosas do corpo 
gástrico. Ela pode estar presente na 
Síndrome de Zollinger Ellison. 
Sistema OLGA: 
Avalia a presença de atrofia da mucosa 
gástrica e classifica o grau de atrofia, de 
forma a determinar o risco de 
desenvolvimento de câncer gástrico. 
O sistema OLGA baseia-se na realização de 
biópsias da mucosa gástrica em 5 locais 
diferentes: 2 biópsias no antro gástrico (1 na 
grande curvatura e 1 na pequena curvatura), 
2 biópsias no corpo gástrico (1 na grande 
curvatura e 1 na pequena curvatura) e 1 
biópsia na incisura angular. Além disso, 
pode-se realizar biópsias adicionais de 
lesões da mucosa gástrica com suspeita de 
malignidade. 
O sistema OLGA classifica o grau de atrofia 
da mucosa gástrica em: 
- Escore 0: ausência de atrofia. 
- Escore 1: atrofia leve (< 30%). 
- Escore 2: atrofia moderada (30-60%). 
- Escore 3: atrofia grave/severa (> 60%). 
Complicações: 
Aproximadamente 80% dos pacientes com 
gastrite crônica por Helicobacter pylori não 
evoluem para formação de lesões pré-
neoplásicas. 
Aproximadamente 20% dos pacientes com 
gastrite crônica por Helicobacter pylori 
apresentarão a evolução atrofia-metaplasia-
displasia da mucosa gástrica. 
A erradicação da H. pylori nas fases 
precoces da gastrite crônica resulta em 
regressão das alterações inflamatórias da 
mucosa gástrica. Entretanto, o tratamento 
contra a H. pylori reverte apenas a atrofia da 
mucosa gástrica na região do corpo do 
estômago, mas não na região do antro do 
estômago. Além disso, a terapia de 
erradicação da H. pylori não é capaz de 
causar a regressão da metaplasia intestinal 
 
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da mucosa gástrica. Portanto, a erradicação 
da H. pylori resulta em significativa melhora 
da gastrite e da atrofia da mucosa gástrica, 
mas não da metaplasia intestinal. 
A infecção por H. pylori é um fator crucial no 
processo carcinogênico de várias etapas que 
envolve o desenvolvimento do câncer 
gástrico. Neste processo, a mucosa gástrica 
transita por diferentes estágios de gastrite 
aguda, gastrite crônica, gastrite atrófica, 
metaplasia intestinal e displasia em uma 
cascata de alterações que precedem o 
desenvolvimento do adenocarcinoma 
gástrico. 
Ao longo dos anos, sempre se questionou a 
presença de benefícios a longo prazo para a 
mucosa gástrica após a erradicação da H. 
pylori. A partir de metanálises envolvendo 
inúmeros estudos clínicos randomizados 
revisando os efeitos a longo prazo da 
erradicação da H. pylori na histologia da 
mucosa gástrica, os resultados 
demonstraram que houve significativa 
melhora da atrofia gástrica, entretanto essa 
melhora não pode se aplicar em relação à 
metaplasia intestinal. 
Em relação aoseguimento dos pacientes 
que apresentam lesões pré-neoplásicas na 
mucosa gástrica e que já receberam terapia 
de erradicação da H. pylori, devemos seguir 
as seguintes recomendações: 
- Atrofia leve ou moderada apenas no antro 
gástrico sem metaplasia intestinal: não há 
necessidade de seguimento. 
- Metaplasia intestinal apenas no antro 
gástrico ou apenas no corpo gástrico: 
→ Sem história familiar de câncer gástrico, 
sem metaplasia intestinal incompleta, sem 
gastrite autoimune e sem infecção 
persistente por H. pylori: não há necessidade 
de seguimento. 
→ Com história familiar de câncer gástrico, 
com metaplasia intestinal incompleta, com 
gastrite autoimune e com infecção 
persistente por H. pylori: seguimento com 
EDA + biópsias a cada 3 anos. 
- Atrofia ou metaplasia intestinal tanto no 
antro quanto no corpo gástrico: 
→ Sem história familiar de 1º grau de câncer 
gástrico: seguimento com EDA + biópsias a 
cada 3 anos. 
→ Com história familiar de 1º grau de câncer 
gástrico: seguimento com EDA + biópsias a 
cada 1-2 anos. 
- Displasia da mucosa gástrica: 
→ Sem lesão visível na EDA: displasia de 
alto grau (EDA + biópsias a cada 6 meses), 
displasia de baixo grau (EDA + biópsias a 
cada 12 meses). 
→ Com lesão visível na EDA: estadiamento 
e ressecção cirúrgica e posterior 
acompanhamento com EDA + biópsias 
anual. 
Se houver confirmação de gastrite crônica 
por H. pylori independentemente da 
localização da lesão, deve-se realizar 
tratamento de erradicação da infecção por H. 
pylori, devido ao risco de evolução para 
câncer gástrico. Portanto, até mesmo em 
pacientes com DRGE, se houver 
confirmação da presença da H. pylori na 
mucosa gástrica, a terapia tripla de 
erradicação deve ser iniciada, visto que não 
há comprovação de que a eliminação da 
bactéria cause piora dos sintomas da DRGE.