Avaliação da Icterícia

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Avaliação do paciente com icterícia
Definição
Icterícia é a cor amarelada das conjuntivas, pele e mucosas, devido ao aumento dos níveis séricos de bilirrubina
Metabolismo da Bilirrubina
Formação da bilirrubina
Transporte no plasma
Captação e transporte no hepatócito
Conjugação no hepatócito
Excreção
Formação da Bilirrubina
Hemoglobina (70%)
Hemácias envelhecidas 
Hemácias jovens destruídas 
Extravasamento de sangue
Hemólise intravascular 
Hemoproteínas (citocromo P-450, catalase, outras)
Origem
Formação da Bilirrubina
Locais de Produção
Medula Óssea
Baço
Fígado
Bilirrubina - albumina (plasma)
Bilirrubina - ligandina (proteína Y) (fígado)
Bilirrubina - proteína Z (fígado)
Transporte e Captação
UDP - Glicuronil Transferase
Conjugação
Níveis séricos acima de 2,5mg/dl
Bilirrubina Não-Conjugada (lipossolúvel)
Bilirrubina Conjugada (hidrossolúvel)
Ácido Glicurônico
Eliminação pela urina
Excreção
β-Glicuronidase
(bactérias intestinais)
Reabsorção na circulação entero-hepática 
Bilirrubina
Urobilinogênio
Metabolismo
HEME
Metabolismo
Heme-oxigenase
HEME
Biliverdina IXα
Metabolismo
Heme-oxigenase
Biliverdina redutase
HEME
Biliverdina IXα
Bilirrubina IXα
Metabolismo
Heme-oxigenase
Biliverdina redutase
HEME
Biliverdina IXα
Bilirrubina IXα
Bilirrubina - albumina (plasma)
Metabolismo
Heme-oxigenase
Biliverdina redutase
HEME
Biliverdina IXα
Bilirrubina IXα
Bilirrubina - albumina (plasma)
Bilirrubina - ligandina e proteína Z (fígado) 
Metabolismo
Heme-oxigenase
Biliverdina redutase
UDP-glicuronil transferase
HEME
Biliverdina IXα
Bilirrubina IXα
Bilirrubina - albumina (plasma)
Bilirrubina - ligandina e proteína Z (fígado) 
Bilirrubina- ácido glicurônico
Metabolismo
Heme-oxigenase
Biliverdina redutase
UDP-glicuronil transferase
B-glicuronidase
HEME
Biliverdina IXα
Bilirrubina IXα
Bilirrubina - albumina (plasma)
Bilirrubina - ligandina e proteína Z (fígado) 
Bilirrubina- ácido glicurônico
Desconjugada no intestino (bactérias intestinais)
Metabolismo
Heme-oxigenase
Biliverdina redutase
UDP-glicuronil transferase
B-glicuronidase
HEME
Biliverdina IXα
Bilirrubina IXα
Bilirrubina - albumina (plasma)
Bilirrubina - ligandina e proteína Z (fígado) 
Bilirrubina- ácido glicurônico
Desconjugada no intestino (bactérias intestinais)
Urobilinogênio (parte reabsorvida)
Metabolismo
Heme-oxigenase
Biliverdina redutase
UDP-glicuronil transferase
B-glicuronidase
HEME
Biliverdina IXα
Bilirrubina IXα
Bilirrubina - albumina (plasma)
Bilirrubina - ligandina e proteína Z (fígado) 
Bilirrubina- ácido glicurônico
Desconjugada no intestino (bactérias intestinais)
Urobilinogênio (parte reabsorvida)
Urina Circulação entero-hepática
Classificação Fisiopatológica das icterícias
1. Aumento da produção de bilirrubinas
Hemólise
Eritropoiese ineficaz
2. Diminuição da captação hepática/transporte
Drogas
Sepse
3. Distúrbio da Conjugação
S. Gilbert/ S. Crigler Najjar Tipo I e II
Drogas/ Sepse
Classificação Fisiopatológica das icterícias
4. Defeitos na excreção
Intra-hepáticos
S. Dubin Johnson/Rotor
D. Hepatocelulares
Extra-hepáticos
Obstrução mecânica- cálculos, tumores
Idade (infecções, tumores)
Sexo (colelitíase)
Profissão (exposição a infecções virais, drogas)
Procedência (áreas endêmicas)
História familiar (colelitíase, formas hemolíticas)
Contatos prévios (hepatites, contatos sexuais)
Antecedentes (transfusões, cirurgia, tatuagens)
Perda de peso
Anamnese
Modo de início
Febre
Prurido (colestase, obstruções)
Dor abdominal (colecistite, coledocolitíase)
Colúria
Acolia
Perda de peso
Anamnese
Exame Físico
Estado geral 
Febre/ Icterícia/ colúria/ acoplia
Perda de peso
Vesícula palpável/ Sinais periféricos de hepatopatia crônica
Dor abdominal
Sinais de hipertensão portal: esplenomegalia e circulação colateral
Edema/ ascite
Exame Físico
Exame Físico
Teleangiectasia
Eritema Palmar
Hepatoesplenomegalia
Perguntas para a formulação diagnóstica
A Icterícia é secundária a uma obstrução biliar?
Existem evidências de doença hepática crônica?
A Icterícia é possivelmente induzida por drogas, álcool ou agentes infecciosos?
Existe alguma evidência de hemólise?
Classificação Etiológica
Aumento da bilirrubina não-conjugada
 Produção aumentada
 Defeito na captação
 Defeito na conjugação
Aumento da bilirrubina conjugada
 Defeito na excreção
Aumento da N-Conjugada
Anemias hemolíticas
Síndrome de Cliger-Najar
Síndrome de Gilbert
Icterícia do leite materno
Icterícia fisiológia do RN
Anemia Falciforme
Aumento da N-Conjugada
Aumento da N-Conjugada
Icterícia do RN
Aumento da Conjugada
Síndrome de Dubin-Johnson- mutação do gene ABCC2/MRP2
Colestase intra-hepática
Colestase extra-hepática
Dubin-Johnson
Presença de pigmento castanho escuro no citoplasma das células hepáticas- região centro-lobular (hematoxilina eosina x400)
Colestase
		Intra-hepática	Extra-hepática
	Idade	< 45 anos	> 45 anos
	Icterícia	+	+++
	Dor	+	+++
	Febre	+	++
	Colangite	0	++
	Prurido	+	+++
	Perda de peso	+	++
 Colestase Intra-Hepática 
Hepatites (virais, tóxicas, alcoólicas)
Aumento da Conjugada
Cirrose
Cirrose – Prognóstico
Classificação de Child-Pugh
	Parâmetro 	1	2	3
	Encefalopatia	ausente	Graus I a II	Graus III a IV
	Ascite	ausente	leve	mod. a grave
	Albumina	>3,5	2,8-3,5	<2,8
	Bilirrubina	<2,0	2,0-3,0	>3,0
	TP (RNI)	< 1,7	1,8 a 2,3	> 2,3
5 a 6 - Grau A
7 a 9 - Grau B
10 a 15 - Grau C
Sobrevida em 1 e 2 anos
Grau A - 85 a 100%
Grau B - 60 a 80%
Grau C - 35 a 45%
Coletase intra-hepática no adulto
Hepatites agudas virais
Hepatites tóxicas
Cirrose hepática
Colangite esclerosante primária
Colestase da gravidez
2º. Trimestre
Etiologia heterogênea
Fatores genéticos e hormonais
Prurido generalizado (após 30 semanas)
Desaparece após o parto
Tratamento- ursodeoxicólico
Colestase Extra-Hepática
Aumento da Conjugada
Colangite
Coledocolitíase
 Colestase Extra-Hepática
Neoplasia de Pâncreas
Aumento da Conjugada
Avaliação laboratorial
Bilirrubinas
AST/ALT
FA/GGT
Albumina/TP/RNI
Hemograma/Plaquetas
Sumário de Urina
Avaliação laboratorial
Marcadores Virais:
 Anti VHA(IgM, IgG), AgHBs, AntiHBc (IgM, IgG), Anti HBs, AgHBe/Anti Hbe,
 Anti HCV, HCV-RNA
Marcadores de auto-imunidade
 Ac Anti musculo liso, Ac anti mitocôndria, Ac anti núcleo, Anti LKM1
Marcadores de distúrbios metabólicos
 Perfil férrico, Gen HFE, Cobre, Ceruloplasmina
Marcador tumoral
 Alfafetoproteína
Exames de Imagem
Ultrassonografia/ Elastografia
TC
CPRM
RM
CPRE
Ecoendoscopia
Ultrassonografia
Elastografia Hepática (Fibroscan)
TC
CPRM
CPRE
Ecoendoscopia
Adaptado, com autorização, do livro Clínica Médica: dos Sinais e Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento. Barueri: Manole, 2007.
Prática: Exame físico do abdomen
Homem, 53 anos, com história de hipertensão, abuso de alcool e colelitíase.
Há 3 dias vem cursando com dor em quadrante superior direito, febricula e náuseas. 
Ex. Físico: Temp: 38,2oC. Abdomen: dor à palpação de epigastrio e HD. 
Ex lab: Leuco: 15.000/μL 
ALT: 130 U/L 
AST: 270 U/L 
FA: 195 U/L 
BT: 1,0mg/dL 
Qual a possibilidade diagnóstica?
Pancreatite aguda
Colangite
Hepatite aguda alcoólica
Coledocolitiase 
Colecistite aguda
Caso 1
Caso 1
Caso 2
Mulher, 64 anos, comparece a emergência com quadro de dor de forte intensidade em abdomen superior, iniciando em quadrante superior direito e localizado depois em mesogástrio com irradiação para as costas. Associado ao quadro teve náuseas e vômitos. Nega uso de álcool ou drogas
Ex físico: IMC: 30 kg/m2. FC: 100 bpm PA: 100/70 mm Hg Temperature 37.4°C
 Ex lab: Hb 14 gm/dL 
Leuco: 12,000/μL 
BT:2.6 gm/dL 
AST: 50 UI/L 
ALT: 50 UI/L 
Lipase 600 UI/m
Quais as SD?
Que exames solicitar?
US: Colelitíase, sem dilatação de vias biliares intra ou extra-hepaticas com colédoco medindo 5 mm. 
Introduzido analgesia EV e reposição de fluidos- Dieta zero
Qualo próximo passo?
CPRE em 24 a 48 horas?
Antibióticos EV
RM + CPRM
Colecistectomia de Emergência
TC com contraste
Caso 2
Paciente tem pancreatite biliar
Deverá realizar CPRM para avaliar possibilidade de coledocolitíase
Outra possibilidade Ecoendoscopia ou colangiografia intra operatária. 
CPRE- indicada se coledocolitíase para desobstrurir colédoco
Antibióticos só em casos de complicações- colecistite ou pancreatite necrotizante. 
TC só em caso de complicações- após 48 a 72 h que o paciente não melhora- risco de IRA
Caso 2
Mulher, 61 anos vai ao hospital acompanhada da filha com queixas de dor em quadrante superior direito e icterícia há 2 semanas. Associado ao quadro apresenta prurido intenso. Sua filha informa que a paciente tem dor crônica intermitente há 5 meses piorando há 2 semanas. Nega uso de alcool ou dogas ilícitas. 
Passado de colecistectomia há 15 anos. 
Realizou TC: dilatação moderada de vias bilares intra e extra-hepáticas. Qual exame deverá ser realizado? 
A- RM do abdomen
B. Cirurgia de Whipple
C. Biópsia hepática
D. CPRE
Caso 3
69
Caso 3
Paciente masculino, 58 anos, com história de pancreatite crônica alcoólica. Comparece com piora da dor abdominal, nausea e vômitos. No exame físico: dor á palpação de epigástrio. 
Laboratorio: Bilirubina 2.0 mg/dL FA: 175 U/L ALT: 40 U/L AST: 85 U/L Lipase: 350 U/L ; TC: pseudocisto 10 cm no corpo do pâncreas. 
Qual o próximo passo:
 A. Observar, já que a maioria dos pseudocistos regridem espontaneamente em alguns meses
 B. Esperar 4 a 6 semanas para maturação da cápsula
 C. Drenagem percutânea do pseudocisto
 D. Drenagem guiada por EUS
 E. Cirurgia
Caso 3
Paciente portador de cirrose alcoólica se apresenta na emergência com dor abdominal há 3 dias. No exame abdomen distendido às custas de líquido ascítico e dolorido difusamente. Afebril. Ele fez uso de grande quantidade de álcool. 
Qual a conduta?
Caso 4
Realizou paracentese 
Celularidade : 1000/μL Neutrofilos 76% 
Gram: Negativo . 
Como interpretar? O que fazer?
Caso 4
Homem, 64 anos, apresenta-se na emergência com letargia e confusão mental. Vinha usando drogas ilícitas e uma garrafa de vinho diariamente. Faz uso frequente de AINE. No exame: letárgico, com lentidão do curso do pensamento e desorientado no tempo e no espaço. Presença de flapping. Hepatimetria de 6cm e espaço de Traube ocupado. 
Laboratório: ALT: 2493 U/L ; AST: 3984 U/L; FA: 194 U/L BT: 4.2 mg/dL Creatinina: 2.3 mg/dL AgHBs: Negativo Anti HBc : Positivo Anti HBs :Positivo 
Qual o diagnóstico?
Caso 5
Paciente masculino, 57 anos, portador de hepatite crônica por víruc C, foi encaminhado a emergência devido a aumento do volume abdominal há 3 semanas e há 24 horas apresentou dor abdominal, confusão mental e tremores em mãos. Vinha com duas dejeções/dia e sem sangramento. Realizou EDA há 3 meses com discreta gastropatia hipertensiva portal e sem varizes gastroesofágicas. Nega episódios semelhantes anteriormente. Vinha em uso de furosemida 20 mg /dia e espironolactona 100 mg/dia. Nega uso recente de alcool ou drogas tóxicas. Ex. físico: Temperatura 37.8°C PA: 90/70 mm Hg FC: 105 bpm FR: 22 breaths/min. Mucosas coradas, ictéricas+/4+ Flapping. Teleangiectasias em tronco. Ascite de grande volume com piparote +. Extremidades: edema em mmii até joelhos.
 
Caso 6
Importante:
Identificar os fatores precipitantes de encefalopatia
Tratar encefalopatia (Lactulose/Rifaximina)
Diminuir quantidade de proteina na dieta. 
Avaliar PBE
Exames laboratoriais necessários
Fontes de estudo
Gastro: Gastroenterologia essencial- Renato Dano
 Tratado de medicina Interna- Cecil ou Harrisson
Prática: Semiologia- Bárbara Bates/ Porto
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