Infecções de vias aéreas superiores (IVASs)

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Infecções das vias aéreas superiores (IVASs) 
 
O QUE É? 
• Infecções respiratórias agudas (IRAS) são divididas em: 
o Doenças de vias aéreas superiores 
o Doenças de vias aéreas inferiores 
• O ponto que faz essa subdivisão é a carina da traqueia 
• Maior frequência de agentes virais (rinovírus o principal 
!!!, adenovírus,influenza, parainfluenza, vírus sincicial 
respiratório) e depois bacterianos (strep. Pyogenes, strep. 
Pneumoniae, hemophilus influenzae, staphylo. Aureus e 
moraxella catarrhalis). 
• As IVASs em sua maioria compreende doen;as de curso 
benigno e autolimitado 
• Engloba as seguintes doenças: 
o Rinofaringite aguda (resfriado comum) 
o Faringite 
o Laringotraqueobronquite 
o Rinossinusite aguda 
o Otites agudas 
RAZÕES DA PREVALÊNCIA NA FAIXA PEDIÁTRICA 
• Uma criança apresenta em média: 8-10 episódios por 
ano 
• Maior frequência devido: 
o Primeiro contato com o agente 
o Falta de imunidade (maior transmissão e maior 
tempo) 
o Via aérea de menos calibre (desconforto 
respiratório e insuficiência respiratória 
o Maior contato social e mais íntimo. 
FATORES DE RISCO 
• Prematuridade 
• Baixo peso ao nascer 
• Baixo nível socioeconômico 
• Desmame precoce 
• Baixa cobertura vacinal 
• Desnutrição energético proteica 
• Aglomerações 
• Dificuldade de acesso a saúde. 
 
RINOFARINGITE AGUDA (RESFRIADO COMUM) 
 
O QUE É? 
• É a mais comum das IVASs 
• Síndrome clínica benigna e autolimitada 
• Ocorre inflamação aguda da mucosa do nariz, seios 
paranasais e faringe 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Mais prevalente <5 anos 
• Sazonalidade: início do outono e final da primavera 
 
TRANSMISSÃO 
• Contato direto 
• Partículas aerossolizadas e gotículas 
 
ETIOLOGIA 
• Rinovírus é o mais frequente. 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Invasão do epitélio das vias aéreas superiores à lesão 
celular subsequente 
• Estimulação colinérgica à aumenta produção de muco 
à coriza e tosse 
• Liberação de mediadores inflamatórios à aumento da 
permeabilidade vascular à edema e congestão nasal 
 
QUADRO CLÍNICO 
Inicia com 1 a 3 dias após infecção. 
• Coriza (predominante!) – mudança da cor não 
necessariamente indica infecção bacteriana. 
• Espirros 
• Obstrução nasal 
• Febre baixa 
• Odinofagia (melhora rápido) 
• Mal-estar e mialgia (leves) 
• Tosse seca 
Exame físico: 
• Congestão e hiperemia das mucosas nasal, faríngea, 
membranas timpânicas e da conjuntiva ocular. 
• Geralmente bom estado geral 
Sintomas costumam melhorar com 5-7 dias 
• Tosse seca pode persistir por até 3 semanas 
• Sintomas podem persistirem por 14 dias. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Diagnóstico clínico 
• Se houver persistência ou recorrência à suspeitar de 
complicações bacterianas ou alergias. 
 
TRATAMENTO 
• Lavagem nasal com SF 0,9% 
• Inalação com soro fisiológico 
• Antitérmico ou analgésicos: 6 em 6 horas 
o Paracetamol (10-15 mg/kg/dose) 
o Dipirona (20-25 mg/kg/dose) 
o Ibuprofeno (10 mg/kg/dose 
• Aumentar ingesta hídrica 
• Elevar cabeceira da cama 
 
INFLUENZA (SÍNDROME GRIPAL) 
 
O QUE É? 
• Gripe é uma síndrome causada principalmente pelos 
vírus influenza A e B. 
• Diferencia do resfriado comum por ter maior 
repercussão sistêmica e acometimento mais extenso da 
árvore respiratória 
 
ETIOLOGIA 
• Vírus influenza – RNA 
o Alta capacidade mutagênica 
o Existem 4 tipos sorológicos: A, B, (principais) C 
(sintomas leves) e D (sem evidências de infecção 
em humanos) 
o Os principais subtipos são: 
§ Tipo A: H1N1 e H3N2 
§ Tipo B: linhagens victória e yamagata 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• Em crianças acomete principalmente pré-escolares e 
escolares 
• No Brasil sua sazonalidade ocorre nos meses de outono 
e inverno. 
 
TRANSMISSÃO 
• Gotículas 
• Contato direto 
• Período de incubação de 1-4 dias 
• Maior transmissão em 24-72 horas antes do início dos 
sintomas 
• Por volta de 5º dia após início dos sintomas a excreção 
viral se torna indetectável. 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Tropismo por células ciliadas do epitélio respiratório à 
pode estender desde via superior até inferior. 
• A extensão e gravidade vai depender da virulência da 
cepa e da resposta do hospedeiro. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Geralmente benigna, autolimitada e bom prognóstico. 
Aqui ocorre um predomínio das manifestações sistêmicas 
sobre as respiratórias. Podem apresentar: 
• Febre alta abrupta 
• Sintomas de via superior: coriza hialina, obstrução nasal, 
tosse, odinofagia, linfodenopatia cervical 
• Sintomas gastrointestinas (anorexia, náuseas e vômitos) – 
pode ter nas crianças menores. 
• Cefaleia, mal-estar, mialgia, adinamia e fadiga 
(crianças maiores) 
Sintomas melhoram ao longo de 3 a 5 dias 
• Tosse e mal-estar podem persistir por até 2 semanas 
 
Pode evoluir para complicações como Síndrome respiratório 
aguda grave (SRAG), caracterizada: 
• Presença de dispneia ou parâmetros a seguir: 
o SatO2 abaixo de 95% em AA. 
o Sinais de desconforto respiratório 
o Piora das condições clínicas, se presença de 
doença de base 
o Hipotensão. 
o Desidratação 
o Cianose 
 
DIAGNÓSTICO 
• Realizado por critérios clínicos e epidemiológicos 
• Importante diferenciar da rinofaringite. 
 
TRATAMENTO 
• Síndrome gripal: mesmo tratamento sintomático da 
rinofaringite 
• Síndrome respiratória aguda grave ou presença de 
fatores de risco: pode fazer uso de drogas antivirais 
como oseltamivir (inibe a neuramidase) 
o Mas qualquer um com síndrome gripal também 
pode fazer uso 
o Importante iniciar o tratamento nas primeira 48h 
do quadro. 
 
 
COMPLICAÇÕES 
• Otite média aguda 
• Penumonia bacteriana 
• Miosite (principalmente pelo tipo B) 
• Síndromes neurológicas 
o Doença de Guillain-Barrré 
o Meningite asséptica 
o Mielite transversa 
o Encefalite pós-infecciosa 
 
PREVENÇÃO 
• Vacinação anual: 
o Público: trivalente à dois subtipos do tipo A (H1N1 
e H3N2) e subtipo do tipo B. 
o Privado: quadrivalente 
o Vírus inativado (não causa doença) 
o Pode ser usada após 6 meses de vida: 
§ 6 meses a 2 anos: 2 doses (0,25ml) com 
intervalo mínimo de 4 semanas 
§ 3-8 anos: 2 doses (0,5 ml) com intervalo 
mínimo de 4 semanas 
§ A partir de 9: dose única (0,5 ml) anual. 
o Grupos prioritários: 
§ Trabalhador da saúde 
§ Grávidas e puérperas (até 45 após parto) 
§ Professores 
§ Povos indígenas 
§ Idade igual ou maior de 60 anos 
§ População privadas de liberdade e 
funcionários do sistema prisional 
§ Portadores de doenças crônicas 
 
FARINGOAMIGDALITES AGUDAS 
 
O QUE É? 
• Infecção da faringe, amigdalas e tecidos adjacentes, 
causada por diversos agentes 
 
ETIOLOGIA 
• Vírus são os principais agentes (influenza, parainfluenza, 
adenovírus / Coxsackievírus, echovírus e vírus Epstein-Barr 
(VEB) à mononucleose 
• O Strep. Pyogenes (estrep. Beta-hemolítico do grupo A) é 
a causa mais comum bacteriana. Outras: mycoplasma, 
chlamydia e gonococo) 
• A prevalência de etiologia bacteriana em menores de 3 
anos é muito pequena (IgG maternos). 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
Bacteriana 
• Febre 
• Início súbito da odinofagia 
• Hiperemia 
• Hipertrofia das amigdalas e exsudato 
• Petéquias em palato 
• Linfodenopatia cervical e submandibular dolorosa 
Pode apresentar também: 
• Cefaleia 
• Náuseas 
• Exantemas escalartiniforme 
• Dor abdominal 
 
Não bacteriana 
• Febre baixa 
• Início gradual da odinofagia 
• Rubor de faringe com ou sem secreção esbranquiçada. 
Pode apresentar... 
• Tosse irritativa 
• Rouquidão 
• Coriza 
• Conjuntivite 
• Diarreia 
 
Algumas infecções virais possuem sinais característicos: 
• Adenovírus: Eritema e exsudato + febre e conjuntivite 
• Influenza: febre alta, cefaleia, tosse e mialgia. 
• Herpes simples: lesões ulceradas em mucosa da faringe 
e oral 
• EBV: mononucleose infecciosa (mal-estar, astenia, 
temperatura normal ou elevada, linfadenopatia cervical 
posterior, odinofagia, hipertrofia de amígdalas com ou 
sem exsudato, hepatomegalia, esplenomegalia) 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Quadro clínico não sugestivo de bacteriano à 
tratamento sintomático (considerar covid e realizar 
testagem) 
• Quando nãoconseguimos diferenciar clinicamente a 
sua provável etiologia, é possível realizar teste para 
detecção do strep. Pyogenes. 
o Teste rápido de antígeno: 
§ Positivo: tratar com antibioticoterapia 
§ Negativo: Cultura de swab de orofaringe 
o Cultura de swab de orofaringe: padrão-ouro, mas 
tem como desvantagem o tempo para o 
resultado. 
• Em casos de comprometimento do estado geral pode 
solicitar exames laboratoriais como hemograma: 
o Mononucleose: leucocitose, linfocitose e com 20-
40% de atipia de linfócitos. 
OBS: não precisa solicitar ASLO e proteína C na fase aguda por 
infecção do estrep. 
 
TRATAMENTO 
• Viral? 
o Tratamento sintomático: analgésico e 
antitérmicos 
• Bacteriana? 
o Primeira escolha é a antibioticoterapia com 
Penicilina ou amoxicilina: 
 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
• Supurativas: 
o Abscesso retrofaríngeo 
o Abscesso periamigdaliano 
• Não supurativas: 
o Glomerulonefrite difusa aguda pós-
estreptocócica 
o Febre reumática. 
 
OTITE MÉDIA AGUDA 
 
O QUE É? 
• Inflamação do ouvido médio e de seus anexos, 
decorrente de infecção das vias aéreas superiores. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
• Aguda ou supurativa: abaulamento moderado a grave 
da membrana timpânica ou novo quadro de otorreia 
que não é atribuído a otite externa + sinais e sintomas 
de inflamação do ouvido médio. 
• Recorrente: 3 ou mais episódios de OMA em 6 meses ou 
4 ou mais em 12 meses. 
• Secretora ou efusional: É a inflamação da orelha média 
em que há uma coleção líquida no seu espaço e a 
membrana timpânica está intacta. Não há sinais ou 
sintomas de infecção aguda. 
 
FATORES DE RISCO 
• Primeiros anos de vida (2 anos) – pico a 6 a 12 meses 
• Sexo masculino 
• Tabagismo passivo 
• DRGE 
• Baixa condição socioeconômica 
• Rinite alérgica 
• Inverno (maior incidência de IVAS) 
• Disfunções anatômicas (tuba auditiva, fenda palatina) 
 
PATOGÊNESE 
• Relacionada principalmente com a obstrução da tuba 
auditiva, responsável pela ventilação, proteção e 
limpeza do ouvido médio 
• O que pode levar a essa obstrução: 
o IVAS (principal) 
o Hipertrofia de adenoide 
o Tumor 
• Resposta inflamatória à Obstrução à compromete 
transporte mucociliar à efusão líquida na cavidade 
timpânica à propiciando infecção bacteriana 
(provenientes da nasofaringe) à secreção purulenta, 
abaulamento da membrana timpânica e otalgia 
OBS: lactentes possuem tuba auditiva menor e mais horizontal 
à contribui para refluxo de secreção da nasofaringe 
OBS: Se houver perfuração da membrana timpânica à 
otorreia e melhora imedita da dor (reduz pressão intra-
auricular) 
 
ETIOLOGIA 
• OMA com etiologia viral: 
o VSR; 
o Adenovírus; 
o Rinovírus; 
o Enterovírus; 
o Parainfluenza; 
o Influenza A e B; 
• OMA com etiologia bacteriana: 
o Streptococcus pneumoniae; 
o Haemophilus influenzae (não tipável); 
o Moraxella catarrhalis; 
o S. aureus; 
o Gram negativos. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
• Geral: inespecíficos 
o Febre baixa (maioria das vezes) 
o Irritabilidade 
o Cefaleia 
o Anorexia 
o Vômitos 
o Diarreia 
• Otalgia 
• Otorreia 
• Otoscopia: 
o Membrana opaca (branca ou amarelada) 
o Com ou sem hiperemia 
o Abaulamento da membrana 
Sugestivo de: 
• Viral: membrana levemente opaca, hiperemia difusa 
leve ou moderada e ausência de abaulamento. 
• Bacteriana: membrana opaca, hiperemia intensa e 
presença de abaulamento com diminuição de 
mobilidade. 
o Aparecimento súbito 
o Febre acima de 39ª 
o Vômitos ou diarreia <2 anos 
o Otorreia com história de otalgia intensa <48 horas. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico pela história e exame físico, mas só a otoscopia 
fornece o diagnóstico definitivo através dos achados 
acima citados. 
OBS: Membrana timpânica normal: É transparente, em 
posição neutra, de cor pérola-acinzentada, podendo ficar 
hiperemiada com o choro da criança; 
 
 
TRATAMENTO 
• Costuma ter cura espontânea, não havendo a 
necessidade de antibioticoterapia em todos os casos. 
• Sintomáticos: indicados para todos (paracetamol, 
dipirona ou ibuprofeno) 
• Antibioticoterapia: 
o Indicada: 
§ < 6 meses (mesmo na suspeita, sem 
diagnóstico de certeza); 
§ 6 meses - 2 anos com diagnóstico definitivo 
ou na doença grave com diagnóstico 
duvidoso; 
§ 2 anos ou mais apresentando doença grave 
§ Crianças com piora ou não melhora dos 
sinais e sintomas em 48-72 horas de 
observação. 
o Primeira opção: Amoxicilina (45 ou 90 mg/kg/dia) 
10 dias 
o Segunda opção: Amoxicilina + Clavulanato (uso 
de betalactâmico nos últimos 30 dias, conjuntivite 
purulenta associada e história de otite recorrente 
com pouca resposta a amoxicilina). 
o Nos casos com alergia à Penicilina, escolher uma 
das opções: Cefuroxima, Clindamicina, 
Azitromicina, Claritromicina ou Ceftriaxona (em 
caso de tratamento hospitalar). 
 
RINOSSINUSITE AGUDA 
 
O QUE É? 
 
• Resultante de infecção de um ou mais seios paranasais, 
causada por agentes virais ou bacterianos. 
 
DESENVOLVIMENTO DOS SEIOS PARANASAIS 
• Seios etmoidais são os únicos presentes ao 
nascimento que são aerados; 
• Seios maxilares estão presentes ao nascimento, mas 
só são aerados aos quatro anos de idade; 
• Seios esfenoidais estão presentes a partir de cinco 
anos de idade; 
• Seios frontais desenvolvem-se por volta de sete a oito 
anos de idade e só acabam seu desenvolvimento na 
adolescência. 
ETIOLOGIA 
• Maioria de origem viral (rinovísrus, adenovísrus, vírus 
sincicial respiratório, parainfluenza) – consequência 
diretas das rinofaringites virais 
• Bacterianas os principais agentes sáo os aeróbicos que 
colonizam a cavidade nasal: Strep. Penumonae, 
haemophilus influenzae não topável e Moraxella 
catarrhalis. 
CLASSÍFICAÇÃO 
• Aguda: até 12 semanas 
• Crônica: > 12 semanas 
• Recorrentes: mais de 6 episódios agudos por ano. 
PATOGÊNESE 
• Rinossinusite viral à edema e inflamação local à 
obstrução da drenagem dos seios da face à acúmulo 
de líquidos e secreções à favorece proliferação de 
bactérias. 
FATORES DE RISCO 
• IVASs de repetição 
• Obstrução mecânica (hipertrofia de adenoides, defeito 
septal) 
• Renite alérgica 
• Diabete 
• Exposição a agentes irritantes 
OBS: a vacinação contra pneumococo diminui a incidência. 
QUADRO CLÍNICO 
• Geralmente um resfriado comum leva ao quadro de 
rinossinusite viral e autolimitada 
• Apresenta geralmente um quadro de sintomas nasais 
persistentes (coriza, obstrução e congestão) >14 dias. 
• Pode apresentar: 
o Cefaleia 
o Dor ou pressão facial 
o Congestão nasal 
o Secreção nasal ou pós nasal (purulenta ou não) 
o Hiposmia e anosmia 
o Febre 
o Edema periorbital 
o Otalgia e pressão no ouvido 
o Tosse 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clínico e deve ser suspeitado quando: 
o Coriza nasal persistente e/ou tosse diurna sem 
melhora de com duração maior ou igual a 10 dias. 
o Piora da coriza nasal, tosse diurna ou febre após 
melhora inicial. 
o Febre maior ou igual 39ºC e secreção nasal 
purulenta por pelo menos 3 dias e/ou toxemia. 
• Exames complementares: 
o Tomografia computadorizada de seios da 
face: Está indicada nas sinusites crônicas ou 
recorrentes, nas complicações de sinusites agudas 
ou quando há indicação de cirurgia, 
preferencialmente após tratamento clínico. 
o Avaliação microbiológica: Deve ser realizada em 
crianças toxêmicas, com complicações orbitárias 
ou intracranianas, imunossuprimidas, com sinusites 
bacterianas recorrentes ou com falha terapêutica. 
O material deve ser obtido através de aspiração 
do seio nasal (realizado por especialista) e 
encaminhado para coloração de gram e culturas 
aeróbicas e anaeróbicas. 
TRATAMENTO 
• O tratamento deve ser ambulatorial, exceto se o 
paciente tiver importante fator de risco, complicações 
intracraniana e orbitais, bem como toxemia, de modo 
que necessite internação hospitalar. 
• Suspeita de etiologia viral: realizar tratamento de suporte 
(analgésicos/antitérmicos e lavagem nasal) 
• Suspeita de etiologia bacteriana: 
o Casos persistentes escolher iniciar a 
antibioticoterapia ou observar por mais 3 dias. 
o Casos levese moderados: Amoxicilina 45 
mg/kg/dia (máximo de 2 g/dose) VO de 12/12 
horas, por 14 dias 
o Em lactentes, crianças que frequentam creche ou 
receberam antibiótico no último mês, prescrever 
Amoxicilina + Clavulanato 45 mg/kg/dia VO de 
12/12 horas (dose máxima diária de 2 g/dia), por 
10 a 14 dias. 
o O ideal é poder reavaliar o paciente em 48-72 
horas em relação à evolução dos sintomas. 
o Casos de hospitalização: bactrim, levofloxacino, 
ceftriaxone, cefotaxime.