Livro Texto - Fisioterapia Respiratória Unidade I

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Autoras: Profa. Rosane Andrea Bretas Bernardes
 Profa. Telma Lissandra Di Pietro
Colaboradoras: Profa. Roberta Pasqualucci Ronca
 Profa. Kelly Cristina Sanches
Fisioterapia Respiratória
Professoras conteudistas: Rosane Andrea Bretas Bernardes / 
 Telma Lissandra Di Pietro
Rosane Andrea Bretas Bernardes
Fisioterapeuta formada pela Universidade de Ribeirão Preto, é mestre em Fisioterapia pela Universidade 
da Cidade de São Paulo (Unicid). Atuou na unidade de terapia intensiva do Hospital do Servidor Público Estadual de 
1998 a 2003. É professora do curso de graduação em Fisioterapia da Universidade Paulista (UNIP) 
desde 2001. Exerce ainda a função de coordenadora auxiliar do curso de Fisioterapia da UNIP, campus Clínica 
Anchieta, desde 2007. Desempenha também o cargo de coordenadora do curso de pós-graduação em Fisioterapia 
Cardiorrespiratória do Instituto Imparare desde 2016. Possui experiência na área de Fisioterapia Cardiorrespiratória, com 
ênfase em Terapia Intensiva.
Telma Lissandra Di Pietro
Fisioterapeuta, com graduação em Fisioterapia pela Universidade de São Paulo (USP), possui especialização na 
área de Fisioterapia Respiratória e mestrado em Pneumologia, ambos pela mesma universidade. Tem experiência no 
atendimento de pacientes em Fisioterapia Respiratória, Terapia Intensiva e Cardiologia, bem como na área acadêmica 
e na supervisão de estágio em unidades de terapia intensiva adulto e pediátrica, enfermaria geral e reabilitação 
cardiovascular. Desde 2016, é coordenadora auxiliar do curso de Fisioterapia, assim como coordenadora do curso de 
pós-graduação em Fisioterapia Cardiorrespiratória do Instituto Imparare.
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permissão escrita da Universidade Paulista.
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)
B518f Bernardes, Rosane Andrea Bretas.
Fisioterapia Respiratória / Rosane Andrea Bretas Bernardes, 
Telma Lissandra Di Pietro. – São Paulo: Editora Sol, 2020.
204 p., il.
Nota: este volume está publicado nos Cadernos de Estudos e 
Pesquisas da UNIP, Série Didática, ISSN 1517-9230.
1. Avaliação. 2. Diagnóstico. 3. Tratamento. I. Bernardes, Rosane 
Andrea Bretas. II. Telma Lissandra Di Pietro. III. Título.
CDU 615.816
U510.35 – 21
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Unip Interativa – EaD
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 Material Didático – EaD
 Comissão editorial: 
 Dra. Angélica L. Carlini (UNIP)
 Dr. Ivan Dias da Motta (CESUMAR)
 Dra. Kátia Mosorov Alonso (UFMT)
 Apoio:
 Profa. Cláudia Regina Baptista – EaD
 Profa. Deise Alcantara Carreiro – Comissão de Qualificação e Avaliação de Cursos
 Projeto gráfico:
 Prof. Alexandre Ponzetto
 Revisão:
 Kleber Souza 
 Vitor Andrade
Sumário
Fisioterapia Respiratória
APRESENTAÇÃO ......................................................................................................................................................9
INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................................................9
Unidade I
1 ANATOMIA RESPIRATÓRIA E FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA ............................................................... 11
1.1 Anatomia das vias aéreas condutoras e respiratórias superiores e inferiores ............. 11
1.2 Anatomia das pleuras ......................................................................................................................... 18
1.3 Anatomia da caixa torácica ............................................................................................................. 19
1.4 Fisiologia respiratória .......................................................................................................................... 20
1.4.1 Ventilação, perfusão e relação ventilação/perfusão ................................................................. 20
1.4.2 Difusão e transporte de gás à periferia ......................................................................................... 26
1.4.3 Controle da ventilação e mecânica respiratória ........................................................................ 29
2 AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA ................................................................................................................. 34
2.1 Identificação do paciente ................................................................................................................. 34
2.2 Avaliação do nível de consciência ................................................................................................. 35
2.2.1 Avaliação do nível de consciência do paciente sem sedação ............................................... 35
2.2.2 Avaliação do nível de consciência do paciente com sedação .............................................. 36
2.3 Avaliação hemodinâmica .................................................................................................................. 37
2.3.1 Frequência cardíaca (FC) ...................................................................................................................... 37
2.3.2 Pressão arterial (PA) ............................................................................................................................... 38
2.4 Avaliação do estado geral ................................................................................................................. 38
2.4.1 Temperatura corporal ............................................................................................................................ 38
2.4.2 Avaliação da coloração da pele ......................................................................................................... 39
2.4.3 Avaliação de edema periférico .......................................................................................................... 39
2.4.4 Avaliação de pele, músculos e ossos ............................................................................................... 39
2.5 Avaliação respiratória ......................................................................................................................... 40
2.5.1 Principais sintomas das doenças respiratórias ........................................................................... 40
2.5.2 Ritmos respiratórios ............................................................................................................................... 43
2.5.3 Tipos de tórax ........................................................................................................................................... 45
2.5.4 Ausculta pulmonar ................................................................................................................................. 47
2.5.5 Expansibilidade torácica ...................................................................................................................... 49
2.5.6 Frêmito toracovocal (FTV) .................................................................................................................... 49
2.5.7 Percussão torácica .................................................................................................................................. 50
2.5.8 Instrumentos ventilatórios ................................................................................................................. 51
Unidade II
3 EXAMES COMPLEMENTARES ......................................................................................................................60
3.1 Radiografia de tórax ............................................................................................................................ 60
3.1.1 Incidências ................................................................................................................................................. 60
3.1.2 Roteiro para avaliação da radiografia torácica .......................................................................... 62
3.1.3 Principais imagens pulmonares patológicas hipotransparentes ......................................... 64
3.1.4 Principais imagens pulmonares patológicas hipertransparentes........................................ 68
3.2 Gasometria arterial .............................................................................................................................. 70
3.2.1 Equilíbrio acidobásico ........................................................................................................................... 71
3.2.2 Avaliação da gasometria ...................................................................................................................... 72
3.2.3 Distúrbios acidobásicos ........................................................................................................................ 73
3.2.4 Mecanismos compensatórios............................................................................................................. 74
4 TÉCNICAS FISIOTERAPÊUTICAS: MANOBRAS E TÉCNICAS DE HIGIENE BRÔNQUICA; 
MANOBRAS E TÉCNICAS DE REEXPANSÃO PULMONAR ..................................................................... 75
4.1 Manobras e técnicas de higiene brônquica ............................................................................... 75
4.1.1 Percussão torácica .................................................................................................................................. 76
4.1.2 Compressão torácica (TEMP) .............................................................................................................. 78
4.1.3 Vibração ...................................................................................................................................................... 79
4.1.4 Aceleração do fluxo expiratório (AFE) ............................................................................................ 80
4.1.5 Drenagem postural ou posturas ....................................................................................................... 80
4.1.6 Expiração lenta total com a glote aberta em decúbito infralateral (ETGOL) .................. 82
4.1.7 Tosse ............................................................................................................................................................. 83
4.1.8 Bag squeezing ou hiperinsuflação manual .................................................................................. 85
4.1.9 Aspiração .................................................................................................................................................... 86
4.1.10 Oscilador oral de alta frequência (OOAF) .................................................................................... 90
4.2 Manobras e técnicas de reexpansão pulmonar ....................................................................... 92
4.2.1 Manobras de reexpansão pulmonar ................................................................................................ 93
4.2.2 Exercícios respiratórios ......................................................................................................................... 94
4.2.3 Inspirômetros de incentivo ................................................................................................................. 98
4.2.4 Exercícios com pressão positiva ......................................................................................................101
Unidade III
5 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA PULMONAR AGUDA (IRPA) E 
DOENÇAS OBSTRUTIVAS ................................................................................................................................109
5.1 Insuficiência respiratória pulmonar aguda (IRpA) ................................................................109
5.1.1 Classificação de acordo com a etiologia .....................................................................................109
5.1.2 Classificação de acordo com os tipos ............................................................................................111
5.1.3 Diagnóstico ..............................................................................................................................................111
5.1.4 Exames complementares ................................................................................................................... 112
5.1.5 Tratamento ..............................................................................................................................................112
5.2 Doenças obstrutivas: doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e asma .............113
5.2.1 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) ...........................................................................114
5.2.2 Etiologia e epidemiologia ..................................................................................................................114
5.2.3 Fisiopatologia da DPOC ......................................................................................................................115
5.2.4 Alteração da mecânica respiratória e trocas gasosas ............................................................ 117
5.2.5 Quadro clínico ........................................................................................................................................ 118
5.2.6 Diagnóstico e classificação .............................................................................................................. 120
5.2.7 Tratamento médico ............................................................................................................................. 122
5.2.8 Tratamento fisioterapêutico ............................................................................................................ 122
5.3 Asma ........................................................................................................................................................125
5.3.1 Etiologia e fisiopatologia .................................................................................................................. 125
5.3.2 Quadro clínico ....................................................................................................................................... 126
5.3.3 Diagnóstico e classificação .............................................................................................................. 127
5.3.4 Tratamento médico ............................................................................................................................. 128
5.3.5 Tratamento fisioterapêutico ............................................................................................................ 129
6 DOENÇAS PLEURAIS.....................................................................................................................................132
6.1 Características das pleuras .............................................................................................................133
6.1.1 Dinâmica do líquido pleural ............................................................................................................ 133
6.2 Derrame pleural ..................................................................................................................................134
6.2.1 Classificação ........................................................................................................................................... 134
6.2.2 Diagnóstico ............................................................................................................................................138
6.2.3 Tratamento fisioterapêutico ............................................................................................................ 140
6.3 Empiema pleural .................................................................................................................................142
6.3.1 Fases do empiema pleural ................................................................................................................ 142
6.3.2 Tratamento médico ............................................................................................................................. 143
6.3.3 Tratamento fisioterapêutico ............................................................................................................ 144
6.4 Pneumotórax ........................................................................................................................................144
6.4.1 Fisiopatologia ........................................................................................................................................ 144
6.4.2 Etiologia ................................................................................................................................................... 144
6.4.3 Quadro clínico ....................................................................................................................................... 146
6.4.4 Exame físico ........................................................................................................................................... 147
6.4.5 Radiografia de tórax ........................................................................................................................... 147
6.4.6 Tratamento médico ............................................................................................................................. 149
6.4.7 Tratamento fisioterapêutico .............................................................................................................151
Unidade IV
7 DOENÇAS INFECCIOSAS: PNEUMONIA E TUBERCULOSE E SÍNDROME DO 
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO ...................................................................................................157
7.1 Pneumonia ............................................................................................................................................157
7.1.1 Classificação ........................................................................................................................................... 157
7.1.2 Fisiopatologia ........................................................................................................................................ 159
7.1.3 Fatores de risco ..................................................................................................................................... 159
7.1.4 Quadro clínico ....................................................................................................................................... 160
7.1.5 Diagnóstico ............................................................................................................................................ 160
7.1.6 Exame físico ........................................................................................................................................... 162
7.1.7 Tratamento médico ............................................................................................................................. 162
7.1.8 Tratamento fisioterapêutico ............................................................................................................ 162
7.2 Tuberculose ...........................................................................................................................................163
7.2.1 Etiologia ................................................................................................................................................... 163
7.2.2 Transmissão ............................................................................................................................................ 164
7.2.3 Fisiopatologia ........................................................................................................................................ 164
7.2.4 Quadro clínico ....................................................................................................................................... 165
7.2.5 Diagnóstico ............................................................................................................................................ 166
7.2.6 Tratamento médico ............................................................................................................................. 167
7.2.7 Tratamento fisioterapêutico ............................................................................................................ 168
7.3 Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) .........................................................169
7.3.1 Etiologia ....................................................................................................................................................170
7.3.2 Fisiopatologia .........................................................................................................................................170
7.3.3 Fases de evolução .................................................................................................................................171
7.3.4 Quadro clínico ....................................................................................................................................... 172
7.3.5 Critérios de diagnóstico .................................................................................................................... 172
7.3.6 Tratamento geral .................................................................................................................................. 174
7.3.7 Tratamento fisioterapêutico ............................................................................................................ 175
8 FISIOTERAPIA NO PRÉ E PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA GERAL ............................................175
8.1 Anestesia geral ....................................................................................................................................176
8.2 Incisões cirúrgicas ..............................................................................................................................177
8.3 Alterações respiratórias no pós-operatório .............................................................................179
8.4 Complicações respiratórias no PO ...............................................................................................180
8.5 Fisioterapia no pré-operatório ......................................................................................................181
8.6 Fisioterapia no pós-operatório .....................................................................................................182
9
APRESENTAÇÃO
Este livro-texto tem como objetivo apresentar as bases de anatomia e fisiologia respiratória, que 
possibilitarão o aprendizado da disciplina estudada.
Também apresentaremos as técnicas de avaliação, do exame físico, bem como os exames 
complementares e as manobras e técnicas.
Em seguida, abordaremos as principais doenças respiratórias agudas e crônicas, suas principais 
características e possibilidades de prevenção e tratamento fisioterapêutico e a intervenção fisioterapêutica 
no pré e pós-operatório de cirurgias gerais.
INTRODUÇÃO
Os primeiros registros da fisioterapia respiratória datam do final do século passado, com a utilização de 
drenagem postural para o tratamento de bronquiectasias para promover a higiene brônquica. Com as duas 
Grandes Guerras e várias evoluções no campo da saúde, a presente disciplina surgiu como especialidade dentro 
da profissão, foi se aperfeiçoando ehoje atua em vários ambientes: domicílios, ambulatórios, enfermarias 
e unidades de terapia intensiva, avaliando, prevenindo, através de programas educacionais, tratando e 
reabilitando as principais enfermidades que acometam direta ou indiretamente o sistema respiratório.
Através das manobras ou técnicas de higiene brônquica, que permitem desgarrar, deslocar e eliminar 
secreções e das técnicas de reexpansão pulmonar que visam melhorar a pressurização, expansão e 
ventilação alveolar, o fisioterapeuta garante um maior conforto respiratório, melhora a função 
respiratória, tanto em doenças agudas quanto nas crônicas.
Ademais, os conhecimentos das condições dos músculos respiratórios, associados à fraqueza e fadiga 
muscular e a possibilidades de treinamento respiratório com dispositivos de carga linear, permitem 
ao profissional programar treinamentos específicos de ganho de força e endurance dos músculos 
respiratórios. Destacamos, além de treinamentos musculares específicos respiratórios, a reabilitação 
pulmonar, com objetivos sistêmicos e de melhora da qualidade de vida.
O conhecimento das alterações respiratórias decorrentes das manipulações cirúrgicas, principalmente 
aquelas que envolvam as cavidades torácicas e abdominais, proporciona aos profissionais atuarem no 
pré e pós-operatório, a fim de tratar tais modificações e evitar possíveis complicações respiratórias, 
como as pneumonias e atelectasias.
Com o crescimento tecnológico e os avanços nas unidades de terapia intensiva, os conhecimentos de 
ventilação mecânica invasiva, não invasiva e desmame também fazem parte da abordagem aqui estudada.
Pensando em toda essa capacitação do profissional na área respiratória, iremos discutir a anatomia 
e fisiologia respiratória, assim como as principais patologias respiratórias para possibilitar a você uma 
perspectiva da atuação em várias esferas.
Bons estudos!
11
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Unidade I
1 ANATOMIA RESPIRATÓRIA E FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA
1.1 Anatomia das vias aéreas condutoras e respiratórias superiores e inferiores
Você já parou para pensar qual o trajeto do ar, desde o momento que ele entra pelo nariz até 
atingir o pulmão?
Ele entra pelo nariz e progride até atingir a faringe, alcança a laringe (onde encontra-se a epiglote, 
que veda a laringe), a traqueia, os brônquios principais, brônquios lobares, brônquios segmentares 
e bronquíolos que se ramificam inúmeras vezes, por várias gerações, até o bronquíolo terminal. Após o 
bronquíolo terminal, há os bronquíolos respiratórios, ducto alveolar e o alvéolo, estes três são chamados 
de ácino pulmonar.
Como observaremos a seguir, da traqueia, considerada geração 0, até os sacos alveolares, são 
23 ramificações ou gerações.
Traqueia
Z
0
1
2
3
4
5
16
17
18
19
20
21
22
23
Brônquios
Bronquíolos
Bronquíolos 
terminais
Bronquíolos 
respiratórios
Ductos alveolares
Sacos alveolares
Zo
na
s t
ra
ns
ic
io
na
is 
e 
re
sp
ira
tó
ria
s
Zo
na
 c
on
du
to
ra
Figura 1 – Vias aéreas condutoras (zonas de condução) 
e vias aéreas respiratórias (zonas de transição e respiratória)
12
Unidade I
A zona de condução, formada pelas vias aéreas condutoras, é aquela que conduz o ar, onde não 
há troca gasosa e está localizada do nariz até os bronquíolos terminais. As vias aéreas respiratórias 
são responsáveis pela troca gasosa e compreendem os bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e 
alvéolos, ou seja, o ácino pulmonar.
As vias aéreas condutoras são constituídas por tecido elástico, músculo liso e cartilagem e grande 
parte delas é protegida pela esteira mucociliar, formada por células caliciformes, glândulas mucosas 
(produzem e apresentam muco na parede da via aérea) e os cílios, que, ao baterem, deslocam a secreção 
até o nível da epiglote, onde a secreção é deglutida através do sistema digestório; este mecanismo é 
conhecido como esteira mucociliar. O aparelho mucociliar tem como principal função a remoção de 
partículas ou substâncias potencialmente agressivas ao trato respiratório através do transporte pelos 
cílios, ou por tosse e espirro, nos quadros de hiperprodução de muco.
 Saiba mais
Com o objetivo de conhecer melhor a respeito do tema proposto, acesse:
TRINDADE, S. H. K. Métodos de estudo do transporte mucociliar. Revista 
Brasileira de Otorrinolaringologia, São Paulo, v. 73, n. 5, set./out. 2007. 
Disponível em: https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid
=S0034-72992007000500018. Acesso em: 9 out. 2020.
 Observação
A partir da laringe, existem algumas barreiras de proteção do sistema 
respiratório que são consideradas estéreis. Elas começam no nariz, onde 
há vibrissas e muco capazes de aprisionar partículas de grande calibre. 
Nas vias aéreas condutoras temos outras barreiras protetoras, como a 
esteira mucociliar, que pode aprisionar partículas de médio calibre. Já nas 
vias aéreas respiratórias, possuímos os macrófagos, células responsáveis 
pela fagocitose e por eliminar as partículas de pequeno calibre para o 
sistema linfático, localizando-se no espaço intersticial do pulmão.
Outra nomenclatura é relacionada à divisão em via aérea superior: nariz, faringe e laringe; e via 
aérea inferior: traqueia até os alvéolos pulmonares.
13
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Cavidade do nariz
Vestíbulo do nariz
Laringe
Traqueia
Brônquios principais
Lobo superior
Lobo médio
Lobo inferior
Pulmão 
direito
Seios paranasais
Parte nasal da faringe
Parte oral da faringe
Parte laríngea da 
faringe
Faringe
Lobo superior
Lobo inferior
Pulmão 
esquerdo
Figura 2 – Vias aéreas superiores: nariz, faringe e laringe; e vias aéreas inferiores: traqueia, brônquios e pulmões
O nariz é a primeira estrutura do sistema respiratório, ele tem a função de aquecer, umidificar e 
filtrar o ar. Pacientes que estão intubados perdem essas finalidades, por isso é necessário instalar um filtro 
umidificador para substituir a tarefa do referido órgão. Ele é dividido em dois componentes: o externo, 
que é visível na face, pois se projeta para fora; e o nariz interno, que é formado pela cavidade nasal, 
a qual possui vibrissas e muco que deglutimos a cada 20 segundos. Além disso, é importante sabermos 
que ele é formado por ossos (etmoidal e vômer) e por cartilagem, observemos a seguir.
Lâmina perpendiLâmina perpendicular cular 
do etmoidedo etmoide
CarCartilagem do septotilagem do septo
VômerVômer
Septo nasalSepto nasal
Figura 3 – Cartilagem do septo, lâmina perpendicular do etmoide, vômer e septo nasal
Existem algumas comunicações do nariz com estruturas: ele se projeta posteriormente pelas coanas 
até a nasofaringe, lateralmente até as conchas nasais (tortuosidades ricas em capilares que ajudam a 
14
Unidade I
aquecer o ar); há também comunicações com os ouvidos e os seios da face. Os seios da face são espaços 
aéreos, sendo os principais: maxilar, frontal, esfenoidal e etmoidal.
A faringe é um tubo fibromuscular que se inicia na base do crânio e termina no esôfago; ela é 
dividida em nasofaringe, orofaringe e laringofaringe e faz parte dos sistemas respiratório e digestório. 
A nasofaringe compreende a porção da faringe que se conecta ao nariz, localizada posteriormente a ele; a 
orofaringe dá acesso à faringe pela boca, enquanto a laringofaringe é a porção da faringe localizada 
atrás da laringe e, portanto, não faz mais parte do sistema respiratório, mas sim do digestório.
A laringe tem funções respiratória e fonatória, é de estrutura cartilaginosa, composta de nove 
cartilagens: epiglótica, tireoide, cricoide (ímpares); já as aritenoides, corniculadas e cuneiformes ocorrem 
em pares. Destas, devemos destacar a cartilagem epiglótica, responsável por vedar a fenda da laringe 
durante a deglutição, evitando a broncoaspiração de saliva, alimentos e microrganismos, além de não 
permitir o esvaziamento completo dos pulmões no final da expiração. Vale enfatizar que pacientes 
intubados têm a epiglote aberta, o que favorece a broncoaspiração e o esvaziamento dos pulmões, 
gerandocolapso pulmonar, fato chamado de atelectasia.
A fenda da laringe é conhecida como glote, é uma região estreita, vascularizada, localizada entre as 
cordas vocais. Processos alérgicos, inflamatórios, ou após a retirada da cânula orotraqueal, em pacientes 
que permaneceram intubados, podem desencadear edema nesta região, com obstrução ao fluxo aéreo, 
estridor laríngeo e dispneia, além de conotar uma situação de emergência, na qual o médico deve agir 
rapidamente, para desobstrução das vias aéreas através de medicação.
Observe a seguir a estrutura cartilaginosa da laringe.
Cartilagem 
epiglótica
Membrana 
tireo-hióidea
Lig. tireo-
hióideo 
mediano
Cartilagem 
tireóidea, 
lâmina direita
Lig. 
cricotireóideo 
mediano
Arco da 
cartilagem 
cricóidea
Lig. 
cricotraqueal
Osso 
hioide, 
corpo
Cartilagem 
epiglótica
Lig. tireo-
hióideo 
mediano
Pecíolo da 
epiglote; 
lig. tireo-
epiglótico
Ligs. vocais
Cartilagem 
tireóidea
Cone elástico
Lig. cricotireóideo 
mediano
Arco da cartilagem 
cricóidea
Cartilagens 
traqueais
Cartilagens 
traqueais
Cápsula 
articular 
cricotireóidea
Cartilagem tireóidea, 
corno inferior
Incisura 
tireóidea 
superior
Corpo adiposo 
pré-epiglótico
Cartilagem 
tireóidea, 
corno superior
Cartilagem 
tritícea
Lig. tireo-
hióideo lateral
Osso hioide, 
corno menor
Osso hioide, 
corno maior
Membrana 
tireo-hióidea
Lig. crico-
faríngeo
Cartilagem 
aritenóidea, 
proc. vocal
Lâmina da 
cartilagem 
cricóidea; 
face articular 
tireóidea
Figura 4 – Estrutura da laringe e suas cartilagens
15
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
A traqueia é um tubo formado por anéis cartilaginosos em forma de C que tem fundo fibromuscular. 
Ao final da traqueia, há uma região chamada de carina; em pacientes intubados pela cânula orotraqueal, 
o tubo deve ser posicionado 2 centímetros acima da carina. Logo após a carina, há a bifurcação dos 
brônquios, dando origem aos brônquios principais: direito e esquerdo, um para cada pulmão.
O brônquio principal direito é mais curto, calibroso e verticalizado, o que predispõe maior acometimento 
deste lado em casos de pneumonia aspirativa ou intubação seletiva. Os brônquios principais dividem-se 
em brônquios lobares, sendo três brônquios lobares à direita: superior, médio e inferior; e dois brônquios 
lobares à esquerda: superior e inferior. Após os brônquios lobares, teremos a divisão em brônquios segmentares, 
sendo dez à direita e nove à esquerda, de acordo com os segmentos pulmonares.
Brônquio principal direito
Brônquio lobar superior direito
1 = brônquio segmentar apical (B I)
2 = brônquio segmentar posterior (B II)
3 = brônquio segmentar anterior (B III)
Brônquio lobar médio direito
4 = brônquio segmentar lateral (B IV)
5 = brônquio segmentar medial (B V)
Brônquio lobar inferior direito
6 = brônquio segmentar superior (B VI)
7 = brônquio segmentar basilar medial (cardíaco) (B VII)
8 = brônquio segmentar basilar anterior (B VIII)
9 = brônquio segmentar basilar lateral (B IX)
10 = brônquio segmentar basilar posterior (B X)
Brônquio principal esquerdo
Brônquio lobar superior esquerdo
1,2 = brônquio segmentar apicoposterior (B I + II)
3 = brônquio segmentar anterior (B III)
4 = brônquio lingular superior (B IV)
5 = brônquio lingular inferior (B V)
Brônquio lobar inferior esquerdo
6 = brônquio segmentar superior (B VI)
7 = brônquio segmentar basilar medial (cardíaco) (B VII)
8 = brônquio segmentar basilar anterior (B VIII)
9 = brônquio segmentar basilar lateral (B IX)
10 = brônquio segmentar basilar posterior (B X)
Cartilagem tireóidea, 
lâmina direita
Ligamento 
cricotireóideo mediano
Arco da cartilagem 
cricóidea
Cartilagens traqueais
Ligamentos anulares 
(traqueais)
Bifurcação da traqueia
Brônquio principal direito
Brônquio lobar superior direito
Brônquio lobar médio direito
Brônquio lobar inferior direito
Cartilagens bronquiais
Brônquio lobar inferior esquerdo
Brônquio lobar superior esquerdo
Brônquio 
principal 
esquerdo1
1 2
2
3
3
4
4
5
5
6
6
8
8
7
7
9
9
10
10
Figura 5 – Vias aéreas condutoras: laringe, traqueia, brônquios principais, brônquios lobares e brônquios segmentares
16
Unidade I
À medida que as vias aéreas condutoras se subdividem, o epitélio respiratório se torna mais curto, 
com menos células caliciformes, glândulas mucoides, tecido conjuntivo e cartilagem. Somente os tecidos 
muscular liso e elástico aumentam.
Após os brônquios segmentares, começam as ramificações dos bronquíolos, que são estruturas cada 
vez menos calibrosas e compostas de músculo liso, as quais são responsáveis por aumentar a resistência 
das vias aéreas inferiores, já que o músculo liso tem tônus, tensão, o que aumenta a resistência. Existem 
várias ramificações de bronquíolos, até atingir o bronquíolo terminal, onde terminam as vias aéreas 
condutoras; a partir daí, aparecem os sacos alveolares, por isso os bronquíolos passam a se chamar 
bronquíolos respiratórios, fazendo parte das vias aéreas respiratórias e, com o ducto alveolar e o alvéolo, 
formam o ácino pulmonar e a zona respiratória.
Entre os bronquíolos e os alvéolos existem três tipos de conexões que possibilitam a ventilação colateral 
e, portanto, maior estabilidade para as vias aéreas inferiores; elas não estão presentes no nascimento, mas 
se desenvolvem até os 8 anos de idade, período em que ocorre a formação e maturação total do pulmão:
•	 (1) Poros de Kohn: são junções entre os alvéolos.
•	 (2) Canais de Lambert: comunicação entre o bronquíolo e o alvéolo.
•	 (3) Canais de Martin: são canais que unem os bronquíolos.
Canais de Martin
(interbronquiolar)
Poros de Kohn
(intra-alveolar)Canais de Lambert
(bronquíolo-alveolar)
Figura 6 – Ventilação colateral nas vias aéreas inferiores
Os pulmões são dois órgãos localizados na caixa torácica, constituídos por 90% de ar e 10% de 
tecido. Microscopicamente, os 300 milhões de alvéolos, formados por pneumócitos do tipo I, epitélio 
escamoso simples (estrutural) e pneumócitos do tipo II (responsável pela produção do surfactante), mais 
os capilares e a elastina, compõem o pulmão.
Macroscopicamente, o pulmão é formado assim: à direita, possui três lobos: superior, médio e inferior, 
divididos por duas fissuras, uma oblíqua e outra horizontal; à esquerda, possui dois lobos: superior e 
inferior, bem como uma fissura oblíqua. Cada pulmão tem um hilo, localizado no mediastino (espaço 
no centro da cavidade torácica que é encontrado desde o tórax superior até o músculo diafragma) e é 
17
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
composto da entrada de grandes veias e artérias, vasos linfáticos e brônquios principais. Observe a figura 
a seguir, que aponta estas estruturas que acabamos de descrever.
Ápice do pulmão
Ápice do pulmão
Lobo superior
Fissura oblíquoa
Brônquio lobar 
superior direito
Brônquio principal direito
Brônquio lobar médio direito 
e inferior direito
Linfonodo traqueobronquial 
inferior
Linfonodos traqueobronquiais
Pleura parietal, parte 
mediastinal
Pleura parietal, parte mediastinal
Lobo inferior
Lobo inferior
Ligamento pulmonar
Ligamento pulmonar
Face diafragmática, 
base do pulmão
Face diafragmática
Margem inferior
Margem inferior
Fissura oblíqua
Fissura oblíqua
Lobo médio (do pulmão direito)
Fissura horizontal 
(do pulmão direito)
Impressão cardíaca
Impressão cardíaca
Incisura cardíaca (do pulmão esquerdo)
Língula do pulmão esquerdo
Face costal
V. pulmonar esquerda inferior
Brônquio principal esquerdo
V. pulmonar esquerda superior
A. pulmonar esquerda
Fissura oblíqua
Vv. pulmonares direitas
Margem anterior
Margem anterior
A. pulmonar direita
Lobo superior
Figura 7 – Pulmão direito e esquerdo, seus lobos, fissuras e o hilo
Os pulmões são divididos em lobos e estes são subdivididos em segmentos. No pulmão direito, o lobo 
superior tem três segmentos: apical, anterior e posterior; o lobo médio: segmento medial e lateral; o 
lobo inferior: segmentos apical, anterior, posterior, medial e lateral. Observe na sequência os brônquios 
segmentares que dão acessoaos segmentos pulmonares.
18
Unidade I
No pulmão esquerdo, como não existe o lobo médio, não há segmentos neste lobo. O conhecimento 
destes segmentos e da posição deles é essencial para fisioterapia respiratória, principalmente para o 
estudo das posições utilizadas na drenagem postural.
Pulmão direito
Pulmão direito
Incidência posteoanterior
Incidência lateral
Superior
(lobo inferior)
Superior
(lobo inferior)
Basal mediano
(lobo inferior)
Basal mediano
(lobo inferior)
Basal posterior
(lobo inferior)
Basal posterior
(lobo inferior)
Basal lateral
(lobo inferior)
Basal lateral
(lobo inferior)
Basal anterior
(lobo inferior)
Basal anterior
(lobo inferior)
Mediano
(lobo médio)
Mediano
(lobo médio)
Lateral
(lobo médio)
Lateral
(lobo médio)
Anterior
(lobo superior)
Anterior
(lobo superior)
Posterior
(lobo superior)
Posterior
(lobo superior)
Apical
(lobo superior)
Apical
(lobo superior)
Figura 8 – Demonstrativo dos brônquios segmentares que dão acesso aos segmentos do pulmão direito
1.2 Anatomia das pleuras
Cada pulmão é revestido por um saco fibrosseroso, a pleura, que tem a função de deslizamento, 
contenção e proteção. Ele possui uma pleura e cada uma delas contém dois folhetos: o folheto visceral 
(pulmonar), interno, aderido ao pulmão e o folheto parietal, externo, aderido ao mediastino, músculo 
diafragma e caixa torácica. Entre os folhetos há presença de um líquido pleural, 5 a 10 ml, produzido 
e reabsorvido pelos capilares das pleuras. Além de vascularizados, os folhetos pleurais são inervados, o 
que garante que, em casos de doenças pleurais, a sensação dolorosa esteja presente. É muito importante 
ressaltar que devido ao recuo elástico do pulmão, a pressão pleural é negativa, em média de -5 cmH2O, 
variando de -2 cmH2O na base, a -10 cmH2O no ápice de um indivíduo na posição de bipedestação.
19
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Pleura parietal
Pleura pulmonar
Cavidade pleural
Diafragma Mediastino
Figura 9 – Folhetos pleurais: parietal, visceral (pulmonar) e cavidade pleural
1.3 Anatomia da caixa torácica
Além do estudo das vias aéreas, a anatomia respiratória engloba o conhecimento da caixa torácica. 
Ela é constituída pelo esterno, anteriormente, e por 12 costelas, sendo as 7 superiores consideradas 
verdadeiras, por se articularem ao externo através de cartilagens. A 8ª, 9ª e 10ª são denominadas falsas, 
pois se articulam ao esterno indiretamente, unindo suas cartilagens umas às outras e, finalmente, à 7ª, 
formando a borda costal. A 11ª e 12ª costelas são denominadas flutuantes, pois não possuem cartilagens. 
A caixa torácica é constituída de modo a permitir o aumento de seus diâmetros de acordo com a fase da 
ventilação, assim, na inspiração, a caixa expande; na expiração, o tórax retrai. Além do arcabouço ósseo, 
os músculos formam a caixa torácica, itens que serão estudados posteriormente.
Vértebra cervical VI
Vértebra 
torácica I
Clavícula
Acrômio
Processo coracoide
Cavidade glenoide
Escápula
Costela IV
Esterno
Costela VI
Costela VII
Costela VIII
Costela X
Costela XI
Costela XIIVértebra lombar I
Vértebra torácica XII
Costela II
Costela I
Costelas 
espúrias 
(VIII-XII)
*Costelas 
flutuantes 
(XI; XII)
Costelas 
verdadeiras 
(I-VII)
*
Figura 10 – Caixa torácica
20
Unidade I
As costelas têm obliquidade, um fator importante para a mecânica respiratória, já que permitem a 
movimentação em alça de balde e a expansão da caixa torácica durante as fases do ciclo respiratório. 
Ademais, possibilitam o ângulo de aposição do músculo diafragma. Até os 7 anos de idade, as costelas são 
horizontalizadas e esse músculo tem sua cúpula retificada, o que dificulta a ventilação, principalmente 
no recém-nascido.
1.4 Fisiologia respiratória
A fisiologia respiratória pode ser melhor compreendida se dividirmos seu estudo em quatro itens: 
primeiramente, analisaremos a ventilação, com a perfusão pulmonar e a relação entre ventilação e 
perfusão; depois a difusão, que está relacionada às trocas gasosas e ao transporte de gás à periferia; em 
seguida, estudaremos o controle da ventilação e, por fim, a mecânica respiratória.
1.4.1 Ventilação, perfusão e relação ventilação/perfusão
A ventilação é definida como a renovação cíclica do ar, ou seja, é a entrada do ar (inspiração) e a 
saída (expiração).
Os volumes e as capacidades pulmonares, definidos como a soma de dois ou mais itens, envolvidos 
neste processo são:
•	 Volume corrente (VC): volume de ar inspirado ou expirado a cada ciclo respiratório.
•	 Volume de reserva inspiratório (VRI): máximo volume de ar inspirado após uma inspiração basal.
•	 Volume de reserva expiratório (VRE): máximo volume de ar expirado após uma expiração basal.
•	 Volume residual (VR): volume de ar que permanece nas vias aéreas após uma expiração forçada.
•	 Capacidade inspiratória (CI): soma do volume corrente e o volume de reserva inspiratória.
•	 Capacidade residual funcional (CRF): volume de ar que permanece nas vias aéreas após uma 
expiração normal. É a soma do volume residual mais o volume de reserva expiratória.
•	 Capacidade vital (CV): é o máximo volume de ar inspirado seguido do máximo volume 
de ar expirado. É a soma do volume corrente, volume de reserva inspiratório e volume de 
reserva expiratório.
•	 Capacidade pulmonar total (CPT): é a soma de todos os volumes pulmonares e é alcançada na 
inspiração máxima.
21
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Capacidade 
pulmonar total
8
6
4
2
0
Capacidade 
vital
Volume 
corrente
Capacidade 
residual 
funcional
Volume 
residual
Espirômetro
Papel
M
ar
ca
do
r
Li
tr
os
Figura 11 – Volumes e capacidades pulmonares
Tais volumes pulmonares podem ser medidos com o espirômetro simples ou ventilômetro, com exceção 
do volume residual e da capacidade residual funcional, estes necessitam de um pletismógrafo corporal.
Outro conceito importante é o de volume minuto (VM), que é o volume inspirado ou expirado 
a cada minuto, ou seja, o volume corrente (VC) vezes a frequência respiratória (f). Se considerarmos 
um indivíduo com VC: 500 ml e uma f:12 rpm, o seu VM será de 6000 ml, isto é, a cada minuto ele 
desloca 6000 ml de ar.
VM = VC . f
Porém, nem todo este volume de ar chega até os pulmões para participar da troca gasosa, uma 
parte fica no espaço morto anatômico (EM) e não alcança as vias respiratórias. O volume corrente, 
menos o espaço morto, vezes a frequência respiratória é conhecido como ventilação alveolar (VA). 
Se considerarmos um indivíduo com VC: 500 ml e descontarmos o espaço morto, que é de 150 ml, e uma 
f:12 rpm, a VA será de 4200 ml.
VA = (VC-EM) . f
 Lembrete
O espaço morto anatômico compreende o volume de ar presente nas 
vias aéreas condutoras e que não participa das trocas gasosas. Seu valor 
em indivíduos adultos é em torno de 150 ml. Já o espaço morto fisiológico 
inclui o volume de ar que alcança as vias aéreas respiratórias, mas mesmo 
assim não participa da troca gasosa.
22
Unidade I
Há uma relação importante entre a ventilação alveolar e a quantidade de dióxido de carbono 
(CO2) exalado e a quantidade de CO2 no sangue arterial. Tal associação funciona assim: quanto maior a 
ventilação, maior o nível de CO2 exalado e menor a pressão de CO2 no sangue arterial (PaCO2)
Entendendo a presente relação, podemos compreender como ela funcionará na hipoventilação e na 
hiperventilação, que estudaremos a seguir.
A hiperventilação é o aumento da ventilação alveolar e pode ocorrer por aumento da frequência 
e/ou volume corrente em situações fisiológicas como exercício físico e também em circunstâncias 
patológicas, como febre, dor e agitação psicomotora. Se um indivíduo hiperventila, o CO2 exalado 
aumenta e a PaCO2 diminui.
A hipoventilação é a diminuição da ventilação alveolar e pode ocorrer por diminuição da frequência 
e/ou volume corrente ela possui várias causas, seguem alguns exemplos: diminuição do comando 
ventilatório (por sedação, trauma cranioencefálico), lesão medular alta, fraqueza ou fadiga muscular 
e obstruçãode vias aéreas superiores. Se um indivíduo hipoventila, o CO2 exalado diminui e a PaCO2 
aumenta, o que pode gerar uma acidose no sangue, coma e morte.
Quando estudamos a ventilação, não podemos deixar de destacar que ela não é homogênea por 
todo o pulmão e varia de acordo com a posição do indivíduo, por exemplo, em um indivíduo sentado ou 
em pé, onde é maior a ventilação, na base ou no ápice do pulmão?
A resposta é: a ventilação é sempre maior na região dependente, ou seja, aquela que está para baixo, 
portanto, no indivíduo sentado ou em pé, ela é maior na base. Isso ocorre porque a pressão pleural é 
negativa, mas ela é mais negativa no ápice (- 10 cmH20) que na base (-2 cmH20), já que devido à ação 
da gravidade, o pulmão pesa sobre a pleura na base, o que aumenta a pressão pleural. Como a pressão 
pleural é determinante para entrada de ar nos alvéolos, o ar acaba entrando mais no ápice, deixando os 
alvéolos aí bem distendidos e os da base, com baixo volume de repouso, porém com maior ventilação.
Exemplo de aplicação
Se um paciente tem um colapso alveolar (atelectasia) no pulmão direito, como devemos posicioná-lo 
ao final da terapia para favorecer a reversão do colapso?
Devemos colocá-lo em decúbito lateral esquerdo, ou seja, com o hemitórax acometido (direito) para 
cima, pois nesse caso a pressão alveolar será maior à direita, o que favorece a abertura das unidades 
alveolares. Vale ressaltar que aqui o que indica o posicionamento com o lado acometido para cima é a 
maior pressão alveolar nas unidades posicionadas para cima, fato que auxilia na abertura do colapso.
Em relação à perfusão do pulmão, o fluxo sanguíneo que atinge os capilares pulmonares vem da 
artéria pulmonar, oriunda do ventrículo direito cardíaco, trazendo um sangue venoso, pobre em oxigênio 
e rico em dióxido de carbono para a troca gasosa.
23
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Artéria
Veia
Cap
pulmonar
Artéria
Veia
25/0
VD
AD
2
120/0
VE
AE
5
Cap
30
Média = 100Média = 15
25/8 120/80
20
10
8
12
sistêmica
Figura 12 – Circulação pulmonar e circulação sistêmica
Vale ressaltar que a circulação pulmonar é de baixa pressão, em média 15 mmHg, enquanto a pressão 
da circulação sistêmica é em média de 100 mmHg (a pressão da circulação pulmonar é aproximadamente 
seis vezes menor que a circulação sistêmica) e isso ocorre porque a resistência vascular do pulmão é 
baixa. Por que a resistência vascular do pulmão é baixa? São três os motivos:
•	 a artéria pulmonar é bastante elástica, se comparada com a artéria aorta, o que diminui a resistência.
•	 a circulação pulmonar é livre de arteríolas (elas são compostas de músculo liso, o que gera tensão 
e aumenta a resistência).
•	 os capilares pulmonares têm a capacidade de distensão e recrutamento, dois mecanismos 
para redistribuir o sangue pelos vasos, de forma a não aumentar a pressão. No mecanismo de 
distensão, ocorre um aumento no calibre do capilar pulmonar e no recrutamento, acontece 
abertura de capilares previamente hipoperfundidos. Observe a seguir a demonstração dos dois 
mecanismos descritos.
Recrutamento Distensão
Figura 13 – Mecanismos de recrutamento e distensão para diminuição da resistência vascular pulmonar
Ao estudamos a perfusão, não podemos deixar de destacar que ela não é homogênea por todo o 
pulmão, varia de acordo com a posição do indivíduo. Por exemplo, em uma pessoa sentada ou em pé, 
24
Unidade I
onde é maior a perfusão, na base ou no ápice do pulmão? Ela é maior na base do pulmão. Explicando: 
no ápice os alvéolos estão mais distendidos (maior pressão alveolar – PA) e comprimem os capilares 
(menor pressão arterial – Pa e venosa – Pv), ou seja: PA > Pa > Pv, diminuindo o fluxo sanguíneo. Já na 
base, os alvéolos têm um menor volume de repouso (menor pressão alveolar – PA) o que distende os 
capilares (maior pressão arterial – Pa e venosa – Pv), ou seja: Pa > Pv > PA, ou seja, os alvéolos estão 
mais desinflados, já os capilares mais distendidos, o que favorece a perfusão.
Zona 1
PA > Pa > Pv
Zona 2
Pa > PA > Pv
Zona 3
Pa > Pv > PA
Alveolar
Arterial
Pa
PA
Venosa
Pv
Distância
Fluxo sanguíneo
Figura 14 – Zonas de West
 Lembrete
O pulmão pode ser dividido em três zonas, conhecidas como zonas de 
West: ápice – zona 1; terço médio – zona 2; e base – zona 3. A perfusão é 
maior na zona 3 e diminui exponencialmente em direção à zona 1.
Outra questão é: todo sangue passa pelo pulmão para ser oxigenado? A resposta é não. Há uma 
parte do sangue das artérias coronárias e das artérias brônquicas que é adicionada diretamente ao 
sangue arterial, gerando uma pequena mistura de sangue venoso com sangue oxigenado e deprimindo 
o conteúdo arterial de oxigênio, isto é, conhecido como shunt (desvio) fisiológico.
Abordaremos agora um pouco sobre a relação entre ventilação e perfusão no pulmão (relação V/Q). 
É necessário que esses dois itens existam e sejam proporcionais para que haja troca gasosa ideal e 
oxigenação do sangue.
Sabendo que a ventilação e a perfusão são maiores na base, poderíamos concluir que a troca gasosa 
seria maior na base, porém isso não é verdade. No ápice a ventilação é baixa, porém a perfusão é menor 
25
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
ainda, o que gera uma relação V/Q alta no ápice, mas não ideal para troca. Na base a ventilação é alta, 
porém a perfusão é maior ainda, o que ocasiona uma relação V/Q baixa na base, mas não ideal para 
troca. Então, onde seria a melhor troca? A melhor troca gasosa é no terço médio, pois nessa região há 
melhor proporção, uma distribuição mais equilibrada, entre ventilação e perfusão, portanto, melhor 
troca gasosa. Como tal troca no pulmão é desigual, o resultado é que há uma menor adição de oxigênio 
no sangue arterial, portanto leva a uma diferença alvéolo-arterial de oxigênio.
Fluxo de 
sangue
Ventilação
Base
Pulmão ereto
Ápice
1
2
3Ventilação 
por unidade 
de volume 
pulmonar
Fluxo de 
sangue por 
unidade 
de volume 
pulmonar
Figura 15 – Comportamento da ventilação, perfusão (fluxo de sangue) 
e relação entre ventilação e perfusão no ápice e na base pulmonar
Quando a troca gasosa não é ideal, o resultado é a hipoxemia. Trata-se da diminuição do oxigênio 
no sangue arterial, ou seja, uma diminuição da PaO2. Existem quatro causas patológicas de hipoxemia e 
estas são relacionadas a distúrbios pulmonares. São elas:
•	 Hipoventilação: diminuição da ventilação alveolar, isto é, uma redução na renovação cíclica 
do ar, levando a uma diminuição na pressão alveolar de oxigênio e, consequentemente, na 
pressão arterial de oxigênio (O2), o que chamamos de hipoxemia. Vale lembrar que nesses casos 
há também uma retenção do dióxido de carbono (CO2). Por exemplo: um paciente com fadiga 
muscular respiratória por aumento no trabalho respiratório.
•	 Alteração na difusão: se houver um aumento na espessura da membrana alvéolo-capilar, uma 
diminuição na área pulmonar, ou em altas altitudes, há uma dificuldade de hematose, de troca 
gasosa, deprimindo a PaO2. Por exemplo: fibrose pulmonar em que há espessamento da membrana 
de troca gasosa.
•	 Alteração V/Q do tipo shunt: são áreas pulmonares perfundidas, mas não ventiladas. 
Por exemplo: um paciente com atelectasia (compreende o colapso parcial ou total do pulmão) ou 
com uma pneumonia (os alvéolos estarão repletos de secreção e por isso não serão ventilados).
•	 Alteração V/Q do tipo espaço morto: são áreas ventiladas, mas não perfundidas. Por exemplo: 
paciente com embolia pulmonar (os capilares estarão obstruídos por êmbolos de sangue).
26
Unidade I
 Observação
Todas essas causas de hipoxemia podem ser revertidas com o suplemento 
de oxigênio, através de cateteres e máscaras de oxigênio, com exceção do 
shunt, portanto, ele é a única causa de hipoxemia que não é revertida 
com oxigenoterapia, já que se as unidades não estão ventiladas, não há 
possibilidade de o oxigênio difundir-se pela membrana alvéolo-capilar.
1.4.2 Difusão e transporte de gás à periferia
A difusão pulmonar é a troca de gases que ocorreatravés da barreira alvéolo-capilar do pulmão. 
É um processo que acontece passivamente, sem gasto energético e obedece a uma lei que rege a 
difusão, a lei de Fick.
A lei de Fick destaca alguns fatores importantes para que a difusão seja possível de forma eficaz 
nos pulmões. A fim de termos uma ideia, o tempo que demora para o sangue atravessar um alvéolo, 
através do capilar, é de 0,75 segundo, e em apenas 0,25 segundo toda a difusão já aconteceu, ou seja, 
ela é muito eficaz. A referida lei diz que para que haja difusão é necessário um diferencial de pressão, 
sendo que o gás se move sempre da maior para a menor pressão; então, se a pressão de oxigênio no 
alvéolo (PAO2) é igual a 104 mmHg e a pressão de oxigênio no sangue venoso (PvO2) é 40 mmHg, há um 
diferencial entre o alvéolo e o sangue e, como a pressão é maior no alvéolo, o gás oxigênio se moverá do 
alvéolo para o sangue. No caso do dióxido de carbono (CO2), a pressão de CO2 no alvéolo (PACO2) é igual 
a 40 mmHg e a pressão de oxigênio no sangue venoso (PvCO2) é 45 mmHg, portanto há um diferencial 
entre o alvéolo e o sangue e, como a pressão é maior no sangue venoso, o gás oxigênio se moverá do 
sangue para o alvéolo.
•	 Área pulmonar: outro item que determinará a difusão é a área do pulmão; como ela tem 85 m2, 
ou seja, uma área muito grande, isso favorece a difusão. Quanto maior a área, maior a difusão.
•	 Espessura: a espessura da membrana alvéolo-capilar é extremamente fina, o que facilita a 
passagem dos gases. Quanto menor a espessura da membrana, maior será a difusão. Algumas 
doenças, como a fibrose pulmonar, aumentam a espessura da membrana, o que diminui a difusão.
•	 Solubilidade do gás: quimicamente cada gás tem um coeficiente de solubilidade, o que confere 
ao gás a capacidade de se difundir mais ou menos rapidamente. Se compararmos o O2 e o CO2, 
verificamos que o CO2 é vinte vezes mais solúvel e mais difusível que o O2. Quanto maior o 
coeficiente de solubilidade, maior é a difusão.
Para que haja a difusão do oxigênio, o gás precisa atravessar as seguintes barreiras no sentido 
do alvéolo ao capilar: surfactante, epitélio alveolar, espaço intersticial, endotélio vascular, parede da 
hemácia. Observe esse trajeto na figura a seguir.
27
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Membrana basal epitelial Membrana basal do capilar
HEMÁCIAHEMÁCIA
CapilarCapilarAlvéoloAlvéolo
Endotélio capilar
Espaço intersticial
Epitélio alveolar
Líquido e camada 
de surfactante
Difusão do oxigênio
do dióxido de carbonodo dióxido de carbonoDifusão
Figura 16 – Difusão do oxigênio
Após entendermos a ventilação, a perfusão e a difusão, temos que estudar o transporte de gás, 
através do sangue, à periferia.
O oxigênio é transportado no sangue de duas formas: ligado à hemoglobina (Hb), formando a 
oxiemoglobina, ou dissolvido no plasma.
A hemoglobina é parte proteica do eritrócito e contém ferro, no estado ferroso, onde o oxigênio liga-se 
a quatro cadeias polipeptídicas. Portanto, uma hemoglobina pode se combinar a quatro moléculas de 
oxigênio. A porcentagem de hemoglobina ligada ao oxigênio no sangue arterial chama-se saturação 
arterial de oxigênio (SaO2) e em um indivíduo adulto sadio é em torno de 98% Ou seja, praticamente toda a 
hemoglobina do sangue arterial está ligada e saturada de oxigênio, e isso confere a cor avermelhada da pele.
 Saiba mais
Existem vários tipos de hemoglobina (Hb), como a HbA1, que é mais 
comum no ser humano adulto; a HbA2, que corresponde a 3% da Hb de 
um adulto; e a HbF (fetal), presente no feto e no recém-nascido. Além disso, 
alguns distúrbios hereditários afetam a Hb humana, causando doenças 
como a anemia falciforme. Para aprofundar o estudo sobre a anemia 
falciforme, acesse:
MOREIRA, G. A. Repercussões respiratórias da anemia falciforme. 
Jornal Brasileiro de Pneumologia, São Paulo, v. 33, n. 3, maio/jun. 2007. 
Disponível em: https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid
=S1806-37132007000300002. Acesso em: 9 out. 2020.
28
Unidade I
Oxi-hemoglobina
Hb desoxi-hemoglobina
(hemoglobina reduzida)
+
O2 oxigênio
HbO2 oxi-hemoglobina
Pulmões
Tecidos
Figura 17 – Oxi-hemoglobina
Quando a hemoglobina não está ligada ao oxigênio, ela é chamada de hemoglobina reduzida. Assim, 
se a saturação estiver menor que 80%, a cor da pele fica arroxeada ou acinzentada, o que é conhecido 
como cianose, e isso ocorre porque o ferro da hemoglobina, não ligado à hemoglobina, precipita, dando 
essa coloração à pele.
Uma pequena parte do oxigênio (2%) circula dissolvida no plasma, assim, apenas 3 ml são 
transportados para cada litro de sangue, o que corresponde à PaO2, que no indivíduo sadio tem seu 
valor normal de 80 a 100 mmHg.
A curva da dissociação da hemoglobina faz uma relação entre a pressão arterial de oxigênio (PaO2) 
e a saturação arterial de oxigênio (SaO2).
100
O2 total
O2 combinado com Hb
O2 dissolvido
PO2 (mmHg)
80
60
40
20
0
2
6
Co
nc
en
tr
aç
ão
 d
e 
O 2
 (m
l/1
00
 m
l)
Sa
tu
ra
çã
o 
Hb
%
10
14
18
22
20 40 60 80 100 600
Figura 18 – Curva da dissociação da hemoglobina
29
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Observe que existe uma relação entre essas duas formas de transporte: inicialmente desigual, mas 
proporcional e linear, e que, após atingir os 90% de saturação e 60 mmHg de PaO2, forma-se um platô, 
assim, a partir daí, estamos próximos de um limite de carregamento pela hemoglobina, que é 100%. Essa 
também é uma parte mais estável da curva em termos de transporte de oxigênio.
Quando a curva desvia para a direita, percebemos que a SaO2 diminuiu, ou seja, a afinidade da Hb pelo O2 
foi reduzida e o descarregamento do O2 para o tecido aumentou. Isso ocorre, por exemplo, durante o 
exercício, quando o tecido precisa mais do O2 e a Hb o libera mais. Os responsáveis por esse processo 
são: aumento da temperatura, aumento do CO2, acidez local. Desse modo, o transporte do CO2 ocorre 
no sangue de três formas: ligado à hemoglobina (20%), dissolvido no plasma (10%) e sob a forma de 
bicarbonato (70%), já que a ligação do CO2 com a H2O forma o ácido carbônico, que se dissocia e libera 
o bicarbonato. Tal reação ocorre no interior da hemácia e é facilitada pela enzima anidrase carbônica.
1.4.3 Controle da ventilação e mecânica respiratória
O controle da ventilação é central, involuntário e inclui três componentes: o comando ventilatório, 
que está relacionado ao sistema nervoso central; os sensores, conhecidos como quimiorreceptores que 
detectam as alterações químicas do sangue; e os efetores, que são os músculos respiratórios.
Estudaremos primeiramente o comando ventilatório. O centro respiratório está localizado no bulbo, e 
este tem dois locais fundamentais: o menos importante encontra-se na região ventral e é responsável pela 
expiração brusca; já o mais essencial está situado no bulbo dorsal, sua função é gerar estímulos excitatórios 
sobre os músculos respiratórios, desencadeando a inspiração e controlando o ritmo ventilatório.
Além do bulbo, a ponte possui sua função como inibitória da inspiração, portanto regula o volume 
corrente e a frequência respiratória. Outras partes ainda podem participar, como o córtex cerebral, que é 
responsável por uma ação temporária, consciente e voluntária da ventilação. Com exceção do córtex, o 
hipotálamo, encarregado pelo controle da temperatura, e o sistema límbico, relacionado ao controle das 
emoções, também mantêm conexões com o tronco cerebral e podem afetar o ritmo respiratório. Por exemplo, 
quando há aumento de temperatura ou agitação psicomotora, o ritmo ventilatório pode crescer.
Em relação aos sensores, são conhecidos como quimiorreceptores (QC) e possuem dois tipos: o primeiro 
envolve os QC centrais, que estão localizados no bulbo, próximos ao centro respiratório e são protegidos pela 
barreira hematoencefálica, a qual é composta de liquor e sangue e é impermeável ao íon hidrogênio (H+), 
mas permeável ao CO2, e isso faz com que o CO2 passe pela barreira, reaja com a água e produza 
o ácido carbônico(H2CO3), que se dissocia e libera H
+, aumentando a concentração de H+ no liquor e 
ativando os QC. Assim, podemos afirmar que os responsáveis por estimular os QC e, consequentemente, 
o centro respiratório, são o aumento de CO2 e do H
+. Exemplificando: durante o exercício, a produção 
de CO2 sobe, aumentando a PaCO2, elevando o H
+, o que estimula os quimiorreceptores, que estimulam 
o centro respiratório a subir a ventilação.
Além do QC centrais, existem os periféricos, localizados na artéria aorta e na artéria carótida. Esses 
receptores detectam o aumento da PaCO2 e do H
+ e a diminuição da PaO2, sendo este o diferencial, 
30
Unidade I
quando a PaO2 cai a valores menores que que 60 mmHg, os QC periféricos mandam estímulos via nervo 
vago e nervo glossofaríngeo para o tronco cerebral elevar a ventilação.
Os efetores da ventilação são os músculos respiratórios, os quais são músculos estriados esqueléticos, 
mas com alguns diferenciais: obedecem a um comando involuntário e trabalham sem pausa durante 
toda a vida. Os componentes fundamentais desse grupo são: diafragma (principal músculo inspiratório, 
responsável por 80% da ventilação basal), intercostais externos (que têm fibras dirigidas para frente e 
para baixo) e, ao se contraírem, elevam as costelas), intercostais paraesternais e abdutores da laringe. 
Os principais músculos acessórios são: esternocleidomastóideo, peitoral menor, escalenos e serrátil.
O diafragma é um músculo em forma de cúpula dividido em duas hemicúpulas: a direita e a esquerda. 
Localizado entre a as cavidades torácica e abdominal, é composto por uma parte esternal, fixada na 
parte posterior do processo xifoide; uma parte costal, onde os feixes musculares ligam-se às cartilagens 
costais inferiores e às cartilagens correspondentes; e uma parte lombar, ligada a três vértebras lombares, 
ou seja, L1, L2 e L3. Cada hemicúpula é inervada por um nervo frênico, que tem raízes cervicais, de C3 a C5. 
Das fibras musculares do diafragma de um adulto, 55% possuem predomínio por serem aeróbicas, do 
tipo I, resistentes à fadiga; no recém-nascido (RN) a termo (nascido de 38 a 42 semanas), somente 25% 
são de fibras aeróbicas; e no RN pré-termo (nascido antes de 37 semanas) apenas 10% são desse tipo, o 
que aumenta e predispõe à fadiga.
Quando o músculo diafragma contrai, ele desce, chocando-se com as vísceras abdominais, o que gera 
uma contrapressão para cima que expande as costelas inferiores, ou tórax inferior. Destacamos aqui a 
importância da pressão abdominal, já que ela funciona como um assoalho para o músculo diafragma e o 
estabiliza. A expansão do tórax superior é ocasionada pela contração dos músculos intercostais externos, 
que expandem a caixa torácica superior com os intercostais paraesternais, que elevam o esterno.
 Observação
Se um paciente apresentar dispneia, é aconselhável posicioná-lo em 
sedestação, pois ao sentar-se, a pressão abdominal aumenta, já que as 
vísceras tendem a se projetar para frente, a musculatura abdominal contrai 
para retê-las e esse aumento de pressão estabiliza o músculo diafragma, 
que tende a trabalhar melhor.
A expiração é um processo passivo e dependente do recuo elástico pulmonar. Durante a expiração 
basal, os músculos abdominais (que incluem o reto abdominal, o transverso abdominal e os músculos 
oblíquos internos e externos) e os músculos intercostais internos (que possuem fibras dirigidas para baixo 
e para trás e, ao se contraírem, deprimem as costelas) têm apenas uma atividade postural. Contudo, em 
caso de exercício ou falta de ar mais severa, a contração pode ser efetiva, tornando a expiração ativa. 
Importante ressaltar que esses músculos expiratórios são fundamentais para a tosse.
31
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Intercostais internos
Oblíquo externo
Oblíquo interno
Reto abdominal
Esternocleidomastóideo
Escalenos
Intercostais externos
Diafragma
Transverso abdominal
Figura 19 – Músculos respiratórios
O último item do estudo da fisiologia respiratória é a mecânica respiratória, que inclui o estudo das 
pressões envolvidas no sistema respiratório, a complacência pulmonar e a resistência das vias aéreas.
Durante o repouso a pressão pleural é negativa devido ao recuo elástico do pulmão, e a pressão 
atmosférica é igual à pressão alveolar, ambas consideradas zero. A inspiração é um processo ativo, 
com contração da musculatura inspiratória, o que reduz ainda mais a pressão pleural; além disso, ao 
expandir o tórax e aumentar o volume da caixa torácica, a pressão alveolar diminui, o que gera a entrada 
do ar, pois a pressão alveolar passa a ser menor que a atmosférica. Com a entrada do ar, a pressão 
alveolar torna-se positiva, maior que a atmosférica, o que permite a expiração. Vale lembrar que a 
expiração é um processo passivo, devido ao recuo elástico do pulmão e ao aumento da pressão alveolar. 
A saída do ar ocorre até a pressão alveolar igualar-se com a atmosférica. A diferença entre a pressão 
alveolar e a pressão pleural é chamada de pressão transpulmonar e, quando seu resultado é positivo, há 
expansão alveolar.
Durante a expiração forçada ou tosse, a pressão abdominal aumenta, o que eleva a pressão pleural, 
igualando-se à pressão alveolar, o que chamamos de ponto de igual pressão; nesse momento, ocorre a 
compressão dinâmica da via aérea e o aprisionamento do ar.
Finalizado o conhecimento das pressões que determinam a entrada e saída do ar no ciclo respiratório, 
daremos início ao estudo da complacência pulmonar.
Complacência é a distensão pulmonar, ou seja, a capacidade do pulmão de expandir na inspiração 
e recuar na expiração e também de fazer uma modificação de volume por alteração de pressão. Em 
um pulmão normal, conforme aumenta o volume de ar na inspiração, ocorre uma elevação da pressão. 
Para facilitar o entendimento, podemos comparar com uma bexiga ao encher de ar. Quando um 
pulmão tem baixa complacência, por exemplo, em uma fibrose pulmonar, isso significa que o volume 
dentro dele é baixo e a pressão para distendê-lo é alta, basta fazer uma analogia com uma bexiga 
32
Unidade I
rígida. Por outro lado, se um pulmão tem alta complacência, como, por exemplo, no enfisema, quer 
dizer que o volume de distensão é alto, com uma pressão baixa, e podemos fazer uma comparação 
com uma bexiga distensível.
Observe na figura a seguir que o comportamento da complacência (relação volume/pressão) 
na insuflação (inspiração) e na expiração são diferentes, a isso chamamos de histerese. Histerese é 
a propriedade dos pulmões de, ao se distenderem na inspiração, não sofrerem o mesmo padrão de 
deformação na expiração. Veja como a complacência é maior na expiração que na inspiração, ou seja, 
é mais difícil de o pulmão expandir na inspiração que recuar na expiração. Isso ocorre pela presença da 
tensão superficial na inspiração, que estudaremos a seguir. Assim, com a administração de solução salina 
e eliminação da tensão superficial, a inspiração e expiração passam a ter o mesmo comportamento, o 
que comprova a importância da tensão superficial na complacência.
200
150
100
50
0
10
Insuflação 
de ar
Insuflação 
solução salina
Vo
lu
m
e 
(m
L)
0
Figura 20 – Curva volume x pressão – complacência pulmonar
Vários fatores influenciam na complacência pulmonar:
•	 Quantidade de elastina: quanto maior a quantidade de elastina, maior a capacidade de o 
pulmão de distender.
•	 Presença de doenças: várias doenças ou síndromes, como fibrose pulmonar, síndrome do 
desconforto respiratório agudo e atelectasias afetam a complacência pulmonar.
•	 Volume sanguíneo pulmonar: quanto maior o volume de sangue no espaço pulmonar, 
menor a complacência
•	 Tensão superficial e surfactante: a tensão superficial é a força de atração entre as moléculas 
da superfície de um líquido, e essa tensão ao redor do alvéolo comprime o alvéolo e diminui a 
complacência; para minimizar isso, os alvéolos do tipo II produzem o surfactante, substância 
33
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
lipoproteica (90% lipídica,hidrofóbica e 10% proteica, hidrofílica) produzida da vigésima 
à trigésima quinta semana de gestação e que tem a função de diminuir a tensão superficial, 
mantendo os alvéolos ventilados e secos, aumentando a complacência.
Resistência é toda força que se opõe ao fluxo de ar. Ela faz uma relação entre pressão e fluxo, portanto, 
quando a resistência aumenta, a pressão sobe e o fluxo de ar cai. Vários fatores interferem na resistência:
•	 Fluxo aéreo: existem três tipos de fluxo aéreo: turbulento, presente nas vias aéreas de grande 
calibre e com alta resistência, em que há alto choque entre as moléculas de ar; fluxo transicional, 
presente nas vias aéreas de médio calibre, onde há muitas ramificações, denotando resistência 
intermediária; fluxo laminar, presente nas vias aéreas de pequeno calibre, onde há pequeno 
choque entre as moléculas de ar e paredes das vias aéreas, tem baixa resistência.
Laminar Turbulento
P1 P1
P1
P2 P2
P2
B)
A) C)
Transicional
∆P
Figura 21 – Fluxo aéreo turbulento, transicional e laminar
Área de secção transversal significa que quanto maior o raio ou área de secção transversal, menor 
será a resistência. Devemos ressaltar que a área de secção transversal dos alvéolos (300 milhões somados) 
é maior que a traqueia, portanto a resistência deles é menor que a da traqueia.
•	 Tônus das vias aéreas: as vias aéreas têm músculo liso e, portanto, tensão ou tônus, o que 
aumenta a resistência. O tônus é regulado pelo sistema nervoso autônomo simpático, que 
estimula a liberação da adrenalina, a qual tem ação broncodilatadora; já o sistema nervoso 
autônomo parassimpático estimula a liberação da acetilcolina, que possui ação broncoconstritora. 
Em indivíduos normais há equilíbrio entre a atividade do sistema simpático e parassimpático e a 
via aérea permanece pérvia, mas em pacientes asmáticos há aumento da atividade parassimpática 
e, consequentemente, da atividade constritora, sendo esse um dos mecanismos responsáveis pelo 
broncoespasmo, típico desses pacientes.
•	 Fase da ventilação: durante a inspiração a via aérea é tracionada, aumentando seu calibre, o que 
diminui a resistência; já na expiração há retração da via aérea, com diminuição do calibre da via 
aérea e aumento da resistência.
•	 Condutância das vias aéreas: é o contrário da resistência, ou seja, é a capacidade da via aérea de 
conduzir o ar. Há vários fatores que diminuem a condutância e aumentam a resistência: presença 
de secreção, edema ou sangue nas vias aéreas, intubação orotraqueal e broncoespasmo.
34
Unidade I
As doenças obstrutivas são caracterizadas pelo aumento da resistência das vias aéreas, e as doenças 
restritivas pela diminuição da complacência pulmonar. Ambas são capazes de sobrecarregar o sistema 
respiratório e aumentar o trabalho respiratório, o que pode gerar fadiga muscular respiratória.
2 AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA
A estruturação da avaliação fisioterapêutica depende de qual o local em que o paciente está sendo 
avaliado e de sua gravidade. Por exemplo: se é um paciente ambulatorial ou se está internado no 
ambiente hospitalar, e, caso estiver, em qual unidade.
Para melhor direcioná-los, abordaremos a avaliação fisioterapêutica do paciente internado em 
ambiente hospitalar.
A avaliação deve ser feita de forma criteriosa, para nos permitir identificar as alterações apresentadas 
pelo paciente e assim traçar os objetivos e as condutas fisioterapêuticas.
Veremos na sequência a avaliação fisioterapêutica dividida em alguns tópicos.
2.1 Identificação do paciente
Podemos obter, por meio da coleta de dados, as informações pessoais do paciente, como: nome, 
idade, gênero, raça, endereço, número do registro hospitalar, naturalidade, nacionalidade, além do 
diagnóstico de internação.
Devemos ainda coletar a história clínica do paciente para prosseguir com a avaliação fisioterapêutica.
A história clínica deve ser obtida por meio de uma anamnese, ou seja, um interrogatório, que sempre 
se inicia pela queixa principal do paciente e pode ser dividida em algumas seções:
•	 História da doença atual: informações clínicas relevantes que resumem as doenças 
atuais do paciente.
•	 História da doença pregressa: doenças e cirurgias prévias às quais o paciente foi submetido.
•	 Antecedente pessoal: comorbidades que o paciente possa apresentar, assim como lista de 
medicamentos atuais, com prescrição médica.
•	 Antecedente familiar: doenças familiares como cardiovasculares e oncológicas.
•	 Hábitos de vida: como tabagismo e/ou alcoolismo. Essa seção deve conter a ocupação profissional 
atual e passada do paciente.
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FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
2.2 Avaliação do nível de consciência
A abordagem de qualquer paciente depende primeiramente do seu nível de consciência e é de 
extrema importância sua avaliação, pois qualquer rebaixamento fará com que ele encontre-se sob risco 
de aspiração e retenção de secreção pulmonar e, consequentemente, ocasione complicações pulmonares.
Pacientes hipoxêmicos (PaO2 reduzido no sangue arterial) ou agitados podem ficar confusos, assim 
como os hipercápnicos (PaCO2 aumentado no sangue arterial) podem rebaixar o nível de consciência, 
passando pelos estágios de sonolência, torpor e coma.
Caso o paciente esteja acordado, devemos verificar se ele está lúcido, orientado ou desorientado. 
Avaliamos sua orientação no tempo e no espaço.
•	 Orientado: acordado, alerta, apresenta uma boa orientação temporal, espacial e pessoal.
•	 Desorientado/confuso: o contrário do orientado. Não demonstra uma boa orientação temporal, 
espacial e pessoal.
•	 Sonolento: responde aos estímulos verbais ou ao toque leve.
•	 Torporoso: estágio de evolução de sonolência para o coma. O paciente normalmente reage muito 
pouco aos estímulos.
•	 Comatoso: quadro de lesão neurológica instalado. O paciente não reage aos estímulos.
Para avaliarmos o nível de consciência do paciente, frequentemente utilizamos escalas. A classificação 
é realizada em dois níveis: pacientes sedados e não sedados.
2.2.1 Avaliação do nível de consciência do paciente sem sedação
Quando o paciente não se encontra farmacologicamente sedado, em geral utilizamos a escala de 
coma de Glasgow.
2.2.1.1 Escala de coma de Glasgow
Como descrito anteriormente, é utilizada para avaliarmos o nível de consciência do 
paciente sem sedativos.
Incialmente, foi desenvolvida para avaliarmos pacientes com traumatismo craniano grave, mas hoje 
em dia é aplicada a diversas situações. A escala dá um escore de 3 a 15 e compreende três indicadores: 
melhor resposta ocular, melhor resposta verbal e melhor resposta motora. Cada um deles é verificado 
separadamente e recebe uma pontuação. Ao final, os pontos são somados. Quanto menor o total de 
pontos, mais profundo e grave é o quadro neurológico.
36
Unidade I
Quadro 1 – Escala de coma de Glasgow
Abertura ocular Resposta verbal Resposta motora
1 Sem abertura Sem resposta Sem resposta
2 Estímulo à dor Sons incompreensíveis Reage ao estímulo com extensão anormal (descerebração)
3 Estímulo verbal Palavras desconexas Reage ao estímulo com flexão anormal (decorticação)
4 Espontânea Confuso Reage com flexão normal (retira)
5 Orientado Localiza o estímulo
6 Obedece a comandos
2.2.2 Avaliação do nível de consciência do paciente com sedação
Quando o paciente está em Unidade de Terapia Intensiva (UTI), analgesia e sedação são fundamentais 
no tratamento, principalmente se ele estiver sob ventilação mecânica invasiva (VMI). A sedação é 
indicada para reduzir a ansiedade e o estresse em que o paciente crítico será submetido e também 
por facilitar os cuidados da equipe multiprofissional. Ela tem como objetivo promover o conforto do 
paciente internado na UTI, sem, no entanto, acrescentar outras complicações ao tratamento.
Foram desenvolvidas inúmeras escalas de sedação e agitação com a finalidade de monitorar o uso 
adequado de sedação e quantificar a agitação de pacientes.
A seguir, serão apresentadas as duas mais usadas.
Quadro 2 – Escala de sedação e agitação de