Resumo Completo Discromias

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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Dermatologia 
DISCROMIAS 
Introdução: 
As discromias são alterações na cor da pele, 
resultantes de diminuição da melanina 
(leucodermias) ou de aumento da melanina 
(melanodermias), ou ainda da deposição, na 
derme, de pigmentos ou substâncias 
endógenas ou exógenas (hipercromias). 
Leucodermias: 
As leucodermias são classificadas em 
congênitas e adquiridas. As principais 
leucodermias congênitas são o albinismo e o 
nevo acrômico. As principais leucodermias 
adquiridas são o vitiligo, o nevo halo, a 
ptiríase alba, a ptiríase versicolor e a 
leucodermia gutata. 
Albinismo: 
O albinismo ou albinismo cutâneo-ocular 
caracteriza-se por acromia ou hipocromia 
resultante de ausência total ou quase total de 
melanina na pele, nos cabelos e nos olhos. 
O albinismo cutâneo-ocular caracteriza-se 
por cor branca da pele, cabelos branco-
amarelados, íris translúcida e rósea, 
nistagmo, diminuição da acuidade visual, 
fotofobia e fundo de olho hipopigmentado. 
Quando limitado apenas aos olhos, a doença 
é denominada albinismo ocular. 
O albinismo é uma genodermatose 
autossômica recessiva caracterizada por 
defeito genético na síntese de melanina, 
devido à deficiência da enzima tirosinase. O 
número de melanócitos presentes na 
epiderme geralmente é normal, entretanto a 
produção de melanina está ausente. Há 7 
genes envolvidos na fisiopatologia do 
albinismo e cada um dos genes pode 
apresentar várias mutações diferentes, 
resultando em grande variabilidade de 
manifestações clínicas do albinismo. 
O albinismo cutâneo-ocular tipo I é causado 
por presença de alelo recessivo de gene que 
codifica a enzima tirosinase, localizado no 
cromossomo 11, sendo caracterizado por 
ausência completa da produção de 
melanina, com pele e cabelos totalmente 
brancos e graves alterações oculares. O 
albinismo cutâneo-ocular tipo II representa a 
forma mais frequente de albinismo presente 
no Brasil e caracteriza-se por deficiência 
parcial da produção de melanina, resultando 
em pele e cabelos brancos, mas com algum 
grau de pigmentação. 
 
Imagem: Albinismo oculocutâneo tipo I. 
 
Imagem: Albinismo oculocutâneo tipo II. 
O diagnóstico do albinismo cutâneo-ocular é 
clínico e o tratamento baseia-se em uso de 
fotoprotetores, pois a falta de melanina torna 
os pacientes albinos extremamente 
sensíveis às exposições solares que, mesmo 
durante curtos intervalos de tempo, 
provocam queimaduras solares. A ação 
cumulativa da exposição à radiação 
ultravioleta aumenta o risco de fotodano, 
como lesões ceratósicas e tumores 
malignos. Como os pacientes albinos devem 
evitar a exposição solar, recomenda-se a 
suplementação de vitamina D. Atualmente, 
estão em estudo drogas que aumentariam a 
formação da enzima tirosinase, responsável 
por produção de melanina. 
Nevo Acrômico: 
O nevo acrômico, que também pode ser 
denominado nevo hipocrômico, é uma 
leucodermia congênita que caracteriza-se 
por mancha hipocrômica de forma e tamanho 
variáveis, muitas vezes imperceptível, pois é 
mais evidenciada quando a pele ao seu redor 
 
2 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
torna-se mais pigmentada. À digitopressão, 
a lesão permanece hipocrômica. O 
diagnóstico diferencial deve ser realizado 
com vitiligo e nevo anêmico. 
Vitiligo: 
O vitiligo é uma leucodermia adquirida que 
acomete aproximadamente 1% da 
população e caracteriza-se por lesões 
acrômicas secundárias à destruição de 
melanócitos. A causa não é totalmente 
conhecida. Entretanto, sabe-se que há 
predisposição genética ao desenvolvimento 
de vitiligo, pois em 30% das vezes há vários 
casos da doença na mesma família. 
O vitiligo apresenta etiologia multifatorial e há 
3 teorias que buscam explicar o 
desenvolvimento da doença: imunológica, 
citotóxica e neural. A teoria mais aceita 
atualmente é a imunológica, que defende 
que a destruição dos melanócitos resulta de 
seu ataque por autoanticorpos, sugerindo 
que o vitiligo seja de etiologia autoimune. Um 
ponto que reforça esta teoria é a de que o 
vitiligo, muitas vezes, ocorre em associação 
a outras doenças autoimunes, como 
Tireoidite de Hashimoto, Doença de Graves, 
DM tipo 1, artrite reumatoide, psoríase, 
alopécia areata, etc. Aproximadamente 20% 
dos pacientes com vitiligo apresentam 
doença autoimune da tireoide associada. 
A teoria citotóxica defende que a destruição 
dos melanócitos resultaria do ataque de 
células natural killers (NK). A teoria neural 
defende que as terminações nervosas 
localizadas próximas aos melanócitos 
secretariam mediadores neuroquímicos que 
são citotóxicos aos melanócitos, resultando 
em sua destruição. 
O vitiligo pode iniciar o seu desenvolvimento 
ou evoluir em resposta a determinados 
fatores desencadeantes (gatilhos), como 
estresse, queimaduras solares, traumas 
cutâneos e gestação. 
Quanto à apresentação clínica do vitiligo, 
inicialmente há manchas hipocrômicas que, 
posteriormente, tornam-se acrômicas, 
apresentando limites bem definidos, 
geralmente com bordas hiperpigmentadas, 
com forma e extensão variáveis, não 
pruriginosas. As lesões apresentam 
tendência à distribuição simétrica e 
localizam-se mais frequentemente em face, 
pescoço, punhos, dorso das mãos e dos 
dedos, axilas, face anterolateral das pernas 
e genitália, além de áreas periorificiais, como 
região perioral e periorbitária. No couro 
cabeludo, há poliose (branqueamento dos 
fios de cabelo). As lesões raramente 
acometem palmas e plantas. Em 
aproximadamente 7% dos pacientes com 
vitiligo, pode haver quadro de uveíte 
subclínica. 
 
Imagem: Vitiligo generalizado. 
O vitiligo pode ser classificado em segmentar 
e não segmentar. O vitiligo segmentar 
respeita os limites do dermátomo. O vitiligo 
não segmentar caracteriza-se por 
acometimento acrofacial (face e dorso das 
mãos e dos pés), generalizado (múltiplas 
lesões em diferentes regiões do corpo) ou 
universal (acromia/hipocromia que se 
estende por continuidade). O vitiligo 
acrofacial representa a forma clínica mais 
comum de apresentação da doença. 
 
Imagem: Vitiligo acral. 
Os pacientes com vitiligo podem apresentar 
o Fenômeno de Koebner, no qual o trauma 
cutâneo atua como gatilho para o 
desenvolvimento de vitiligo exatamente no 
local do trauma. 
Além do acometimento cutâneo resultante da 
destruição dos melanócitos da pele, os 
melanócitos dos olhos, ouvidos e 
 
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leptomeninges também podem ser atingidos 
no vitiligo. Assim, pode haver 
despigmentação do epitélio da retina, mas 
sem alteração da acuidade visual. 
O diagnóstico de vitiligo é clínico, podendo 
ser utilizada a lâmpada de Wood, que torna 
as lesões mais evidentes e permite avaliar a 
extensão da doença, além de excluir 
diagnósticos diferenciais. Às vezes, quando 
há dúvida diagnóstica, pode-se realizar 
biópsia e estudo histopatológico da lesão, 
que indica ausência de melanócitos nas 
áreas despigmentadas. 
Os principais diagnósticos diferenciais de 
vitiligo são ptiríase alba, que cursa com 
lesões hipocrômicas em face, membros 
superiores e dorso, nevo acrômico, nevo 
anêmico, nevo halo, acromias de contato 
(contato com substâncias que causam 
despigmentação da pele), hipocromia 
residual da ptiríase versicolor ou da psoríase 
e hanseníase, que apresenta lesões 
hipocrômicas associadas a alterações de 
sensibilidade. A presença de > 5 nevos halos 
associa-se a aumento do risco de vitiligo. 
Na avaliação diagnóstica de vitiligo, deve-se 
solicitar exames para investigar a presença 
de outras doenças autoimunes associadas. 
Os principais exames são: 
- Glicemia de jejum: DM tipo I. 
- Hemograma: anemia autoimune. 
- TSH: Doença de Graves e Tireoidite de 
Hashimoto. 
Na presença de algum dos exames iniciais 
alterado, deve-se realizar investigação 
diagnóstica adicional. 
A evolução do vitiligo é imprevisível, 
podendo progredir, estacionar ou regredir. A 
regressão da doença não é rara e 
caracteriza-se por repigmentação 
espontânea das manchas 
acrômicas/hipocrômicas.A repigmentação 
pode iniciar a partir do centro da lesão ou de 
suas bordas e deve-se à ativação e à 
migração de melanócitos dos folículos 
pilosos para a camada basal da epiderme 
despigmentada. Entretanto, áreas da pele 
com poucos folículos pilosos, como mãos e 
pés, geralmente não apresentam 
repigmentação. 
O tratamento do vitiligo depende da 
gravidade da doença, que classifica-se em: 
- Doença com lesões rapidamente 
progressivas: 
→ Corticoterapia oral com o objetivo de 
estabilizar a doença. 
→ Recomenda-se prednisona 5-10 mg/dia 
para crianças e prednisona 10-20 mg/dia 
para adultos por, no máximo, 14 dias. 
→ O tratamento pode ser repetido após 4-6 
semanas. 
→ Além da corticoterapia oral, pode-se 
realizar fototerapia UVB. 
- Doença acometendo < 10% da superfície 
corporal: 
→ Lesões localizadas e vitiligo segmentar: 
corticoides tópicos de média ou alta potência 
por 1-3 meses, exceto em face e/ou áreas 
com maior risco de atrofia da pele, nas quais 
utiliza-se inibidores tópicos da calcineurina. 
→ O uso de inibidores tópicos da 
calcineurina (tacrolimus e pimecrolimus) 
também é uma alternativa aos casos nos 
quais há necessidade de uso crônico de 
corticoides tópicos, atuando como drogas 
poupadoras de corticoides, pois não causam 
efeitos adversos associados à droga. 
→ O uso crônico de corticoides tópicos 
associa-se a efeitos adversos como atrofia 
da pele, estrias e telangiectasias. 
→ Se não houver resposta ao tratamento 
com corticoides tópicos ou inibidores tópicos 
da calcineurina no vitiligo segmentar, 
recomenda-se fototerapia UVB 2 
vezes/semana. 
→ Se ainda assim não houver resposta, 
indica-se tratamento cirúrgico. O tratamento 
cirúrgico pode ser realizado desde que a 
doença esteja estável e baseia-se em 
técnicas como enxertos e transplante de 
melanócitos. 
→ Lesões disseminadas e vitiligo 
generalizado: fototerapia UVB 2-3 
vezes/semana. 
→ A repigmentação das lesões de vitiligo 
geralmente inicia após 8-12 semanas de 
tratamento com corticoides ou 
imunomoduladores tópicos ou após 15-20 
sessões de fototerapia UVB. 
 
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- Doença acometendo > 10% da superfície 
corporal: 
→ Fototerapia UVB 2-3 vezes/semana. 
→ A repigmentação da pele inicia após 15-
20 sessões. Se houver boa resposta à 
fototerapia UVB, recomenda-se a 
manutenção do tratamento por 9-12 meses. 
→ Além da fototerapia UVB, pode-se 
associar cursos de tratamento com 
corticoides ou imunomoduladores tópicos. 
- Doença acometendo > 40% da superfície 
corporal: 
→ O tratamento é o mesmo da doença 
acometendo > 10% da superfície corporal, 
ou seja, fototerapia UVB 2-3 vezes/semana. 
→ Se não houver resposta à fototerapia UVB 
ou se o paciente não estiver disposto a 
realizar o tratamento de repigmentação da 
pele, pode-se realizar a despigmentação 
definitiva das regiões pigmentadas da pele, 
geralmente com o uso de hidroquinona. 
O uso de fotoprotetores é fundamental em 
pacientes com vitiligo, pois a exposição solar 
pode facilmente causar queimaduras das 
lesões de vitiligo, além de aumentar o 
contraste devido à pigmentação da pele 
normal ao redor das lesões. A exposição 
solar em dose suberitematosa é útil para 
estimular os melanócitos, já a exposição 
solar em dose supraeritematosa é lesiva e 
pode aumentar ou desencadear novas 
lesões de vitiligo por causar dano aos 
melanócitos. 
Nevo Halo: 
O nevo halo é definido como a presença de 
halo despigmentado ao redor de nevo 
melanocítico. As lesões geralmente são 
múltiplas e apresentam-se em diferentes 
estágios, ou seja, halo hipocrômico com 
nevo melanocítico, halo acrômico com 
regressão parcial do nevo melanocítico ou 
área acrômica com desaparecimento 
completo ou quase completo do nevo 
melanocítico. A lesão geralmente 
desenvolve-se em adolescentes e pode estar 
associada ao vitiligo. 
O nevo halo resulta de reação imunológica 
que causa destruição dos melanócitos 
névicos e dos melanócitos da pele normal ao 
seu redor. O nevo halo não necessita de 
tratamento. Com a destruição progressiva 
dos melanócitos, o halo 
acrômico/hipocrômico desaparece 
gradualmente. A exérese cirúrgica da lesão 
pode ser realizada por motivos estéticos. 
 
Imagem: Nevo halo. 
Ptiríase Alba: 
A ptiríase alba é comum principalmente em 
crianças e adolescentes e caracteriza-se por 
mancha hipocrômica, levemente 
descamativa, localizada na face, na região 
superior do dorso e na face lateral dos 
braços. As lesões são assintomáticas e 
desenvolvem-se principalmente após 
exposição solar no verão. 
A ptiríase alba está associada à atopia, 
podendo ser manifestação clínica da 
dermatite atópica. A ptiríase alba não está 
associada à dermatite seborreica. 
 
Imagem: Ptiríase alba. 
Os principais diagnósticos diferenciais são 
vitiligo, que diferentemente da ptiríase alba, 
manifesta-se com manchas acrômicas, e 
ptiríase versicolor, principalmente nos casos 
de lesões na região superior do dorso, 
havendo, às vezes, necessidade de exame 
micológico para realizar o diagnóstico 
diferencial. Não há necessidade de 
tratamento específico para a ptiríase alba, 
exceto uso de creme hidratante e 
fotoproteção. 
 
 
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Ptiríase Versicolor: 
A ptiríase versicolor é uma infecção cutânea 
(camada córnea) causada pelo fungo 
Malassezia furfur, que está presente na 
microbiota normal da pele, mas em 
determinadas situações prolifera-se em 
grande quantidade, causando as lesões. Os 
principais fatores desencadeantes da 
ptiríase versicolor são: 
- Calor. 
- Umidade. 
- Aumento de oleosidade ou uso de óleos de 
banho. 
- Sudorese. 
- Imunodepressão. 
- Uso de corticoides. 
A ptiríase versicolor é mais comum em 
regiões de clima tropical, acomete 
igualmente ambos os sexos, sendo mais 
frequente em adolescentes e adultos jovens, 
pois o fungo necessita de secreção sebácea 
para se proliferar. 
 
Imagem: Ptiríase versicolor. 
A ptiríase versicolor apresenta-se 
clinicamente como manchas hipocrômicas 
ou hipercrômicas com leve descamação, 
principalmente em pescoço, axilas e tronco. 
As lesões geralmente são assintomáticas. O 
diagnóstico baseia-se em exame clínico e 
exame micológico. O tratamento geralmente 
baseia-se em uso de antifúngicos tópicos. 
Leucodermia Gutata: 
A leucodermia gutata caracteriza-se por 
manchas hipocrômicas ou acrômicas, 
gotadas, de 2-5 mm de diâmetro, com atrofia 
discreta, localizada em áreas fotoexpostas, 
principalmente de braços e pernas. A 
leucodermia gutata deve-se à ação 
cumulativa da radiação ultravioleta 
resultante de exposição solar prolongada. 
 
Imagem: Leucodermia gutata. 
Leucodermia pós-traumas físicos e/ou 
químicos: 
As queimaduras podem causar destruição 
dos melanócitos, resultando em cicatrizes 
acrômicas. Os compostos fenólicos (ex. 
hidroquinona) podem inibir a enzima 
tirosinase, resultando em diminuição da 
produção de melanina e, 
consequentemente, em hipocromia da pele. 
Algumas medicações (ex. cloroquina) 
também podem causar despigmentação da 
pele, havendo recuperação da lesão após a 
suspensão da droga. 
Melanodermias: 
As melanodermias são classificadas em 
congênitas/hereditárias e adquiridas. 
Efélides: 
As efélides ou sardas são manchas 
castanhas, claras ou escuras, de 2-4 mm de 
diâmetro, que desenvolvem-se entre 6 e 18 
anos de idade, após exposição solar, sendo 
geneticamente determinadas e resultando 
de aumento da atividade dos melanócitos. As 
efélides acometem principalmente indivíduos 
de pele clara (fototipos I e II), de cabelo loiro 
ou ruivo. 
 
A distribuição das lesões é simétrica, 
atingindo principalmente face, braços, 
antebraços, ombros e região superior do 
 
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tronco. As lesões acentuam-se no verão com 
a exposição solar e melhoram no inverno. O 
tratamento baseia-se em fotoproteção 
adequada. 
Síndrome de Peutz-Jeghers: 
Doença autossômica dominante que 
caracteriza-se por machas semelhantes a 
efélides na pele, especialmenteem dorso 
das mãos, região perioral, região periorbital, 
lábios e mucosa oral, associadas à polipose 
intestinal. Os pacientes portadores da 
Síndrome de Peutz-Jeghers apresentam 
risco aumentado de câncer gastrointestinal e 
não gastrointestinal (mama, útero, ovário e 
pulmão). 
 
Imagem: Síndrome de Peutz-Jeghers. 
O diagnóstico clínico de Síndrome de Peutz-
Jeghers baseia-se na presença de 2 dos 3 
critérios a seguir: 
- Hiperpigmentação mucocutânea da boca, 
dos lábios, do nariz, dos olhos, dos dedos ou 
da genitália. 
- Presença de ≥ 2 pólipos intestinais. 
- História familiar de Síndrome de Peutz-
Jeghers. 
Os pacientes que preenchem os critérios 
clínicos devem realizar teste genético com 
pesquisa da mutação do gene STK11. 
Manchas Melânicas: 
As manchas melânicas, também 
denominadas manchas café com leite, são 
manchas de coloração que varia de 
castanho-clara à castanho-escura, com 
diâmetro de 2-10 cm, resultantes de aumento 
da atividade dos melanócitos, apresentando 
base genética/hereditária. 
A presença de múltiplas manchas café com 
leite, principalmente em crianças, deve 
levantar a suspeita clínica de 
neurofibromatose. 
 
Imagem: Mancha café com leite. 
Neurofibromatose: 
A neurofibromatose ou Doença de Von 
Recklinghausen é uma doença autossômica 
dominante causada por mutação do gene 
NF1, que codifica a proteína neurofibromina, 
presente no baço, nos rins, nas glândulas 
adrenais e no SNC. A doença caracteriza-se 
clinicamente por alterações da pele, do 
sistema nervoso, dos ossos e das glândulas 
endócrinas. 
Os principais achados clínicos da 
neurofibromatose são manchas café com 
leite, efélides, principalmente na região 
axilar, neurofibromas (nódulos que 
desenvolvem-se na pele, no tecido celular 
subcutâneo ou em outros órgãos), nódulos 
de Lisch (hamartomas pigmentados da íris), 
feocromocitoma (tumor secretor de 
catecolaminas, resultando em HAS) e 
tumores de SNC, como astrocitoma, 
meningioma, glioma óptico e neuroma 
acústico. 
 
Imagem: Neurofibromatose. 
Lentigo Solar ou Melanose Solar: 
O lentigo solar ou melanose solar 
caracteriza-se por máculas ou manchas de 
cor castanho-clara à castanho-escura e 
diâmetro de até 1,5 cm, localizadas em áreas 
fotoexpostas, como face, dorso das mãos, 
punhos e antebraços. As lesões resultam de 
 
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ação cumulativa da radiação ultravioleta 
sobre a pele, sendo secundárias à exposição 
solar crônica. O lentigo solar inicia o seu 
desenvolvimento a partir de 30-40 anos de 
idade e aumenta cada vez mais com a idade. 
O tratamento baseia-se em fotoproteção e, 
às vezes, crioterapia para a remoção das 
lesões. 
 
Imagem: Melanose solar. 
Melasma: 
O melasma é uma melanodermia de 
acometimento facial que caracteriza-se por 
manchas hipercrômicas de cor que varia de 
castanho-clara à castanho-escura 
resultantes de hiperatividade dos 
melanócitos, sendo mais comum em 
mulheres jovens (média de 25 anos de 
idade), após a gestação ou durante o uso de 
terapia hormonal com estrogênios e 
progestogênios. Os principais fatores 
associados ao desenvolvimento do melasma 
são: 
- Predisposição genética/familiar. 
- Gestação, devido ao estímulo à 
melanogênese. 
- Uso de estrogênios e/ou progestogênios. 
- Exposição solar (fator mais importante). 
- Uso de cosméticos. 
 
Imagem: Melasma. 
O melasma apresenta 3 padrões de 
distribuição das manchas: centro-facial, 
malar e mandibular. O diagnóstico é clínico e 
o tratamento baseia-se em fotoproteção e 
em uso de hidroquinona, isolada ou em 
combinação com outras drogas como 
tretinoína e corticoesteroide, com resposta 
variável ao tratamento. 
Doença de Addison: 
A Doença de Addison ou insuficiência 
adrenal primária cursa com 
hiperpigmentação cutânea. A insuficiência 
de cortisol, típica da Doença de Addison, 
causa aumento da secreção de ACTH e 
também de MSH (hormônio estimulador de 
melanócitos), resultando em aumento da 
atividade melanocítica e, 
consequentemente, em hiperpigmentação 
de pele e mucosas. 
Alterações pigmentares na gestação: 
A gestação caracteriza-se por aumento dos 
níveis plasmáticos de estrogênio, 
progesterona e também MSH, causando 
hiperatividade dos melanócitos e, 
consequentemente, hiperpigmentação das 
aréolas mamárias, formação de linha nigra, 
formação de nevos melanocíticos e 
melasma. 
 
Imagem: Linha nigra. 
Hipercromias Não Melanocíticas: 
As hipercromias não melanocíticas 
caracterizam-se por lesões cutâneas 
hipercrômicas secundárias à deposição de 
diferentes pigmentos e/ou substâncias na 
derme. Os principais exemplos de 
hipercromias não melanocíticas são a 
dermatite ocre, a icterícia, a deposição de 
amiodarona e a tatuagem. 
Dermatite Ocre: 
A dermatite ocre caracteriza-se por 
hiperpigmentação cutânea de cor amarelo-
acastanhada secundária à deposição de 
hemossiderina na pele das pernas e dos 
 
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tornozelos em pacientes que apresentam 
insuficiência venosa periférica. 
 
Imagem: Dermatite ocre. 
A insuficiência venosa periférica causa 
edema de membros inferiores e 
extravasamento de hemácias que, ao serem 
degradadas, transformam-se em 
hemossiderina que se deposita na derme, 
causando hiperpigmentação da pele das 
pernas e dos tornozelos. Não há indicação 
de tratamento, entretanto recomenda-se a 
elevação dos membros inferiores e o uso de 
meias elásticas para prevenir o agravamento 
do quadro. 
Icterícia: 
A icterícia caracteriza-se por pele e mucosas 
de coloração amarela secundária à 
hiperbilirrubinemia, que causa deposição de 
pigmentos biliares na derme. 
Amiodarona: 
A deposição de amiodarona, droga 
antiarrítmica muito utilizada na cardiologia, 
na derme resulta na formação de um 
pigmento denominado lipofusina, que causa 
hiperpigmentação de cor azul-acinzentada 
da pele. 
 
Imagem: Hiperpigmentação cutânea induzida por 
amiodarona.