Indigestão Vagal

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Clínica Médica de ruminantes 
 
1 Lívia Maria 
Indigestão Vagal – síndrome de 
hofland 
Timpanismo redicivantes e recorrentes – 
nervo vago tem participação 
Aspectos anatômicos: 
Nervo vago possuo fibras parassimpáticas, 
simpáticas, sensitivas, motoras 
Origem na medula oblonga – inerva a 
região de cardia – laringe – faringe, 
coração – pulmões y vagos torácicos direito 
e esquerdo- ramo dorsal e ventral 
Os ramos dorsais se juntam e formam - 
Tronco dorsal – rumen 
O ramo ventral se junta e forma tronco 
ventral - reticulo, omaso e abomaso 
Quando o nervo vago sofre uma lesão por 
reticulite em muitos casos causa a 
indigestão vagal. A lesão ao comprometer 
ou alterar os receptores que estão 
distribuídos na região de reticulo há uma 
falha na condução desses impulsos e uma 
alteração de contratilidade tanto de 
reticulo, rumen, omaso e abomaso. 
O estimulo retornaria de forma centrípeta 
pelo ramo dorsal do nervo vago – 
provocando problemas como alterações na 
função de reticulo, cardia, orifício reticulo 
omasal, omaso e piloro. 
Etiologia 
 
 
Fisiopatogenia 
Indigestão vagal é dividida em forma 
anterior (rumen e reticulo) e posterior 
(abomaso) 
1. estenose funcional reticulo omasal, com 
atonia rumino-reticular: anterior 
- O alimento não passa do rumen para o 
reticulo (levando a um quadro de 
timpanismo) 
- acumulo de ingesta no rumen e reticulo 
(timpanismo) 
2. Estenose funcional reticulo -omasal, 
com motilidade normal ou 
hipermotilidade rumino-reticular. 
Anterior – mais comum 
- acumulo de ingesta no rumen e reticulo 
(timpanismo) 
3. Estenose funcional permanente do 
piloro com atonia do reticulo ou 
motilidade normal. Posterior 
- Piloro não abre para passagem do 
alimento 
- Acúmulo de alimento no abomaso 
- Deficiência do fluxo transpilorico e 
compactação do abomaso (compactação 
do órgão e refluxo) 
4. Estenose funcional incompleta ou 
redicivante do piloro 
- Às vezes o piloro 
Resumindo – O nervo vago que inerva pré 
estômagos quando ele tem 
comprometimento direto ou indireto, pode 
ocasionar comprometimento da motilidade 
dos pré estômagos (hipomotilidade ou 
hipertmotilidade). Vai haver um processo 
inflamatório – comprometendo receptores 
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2 Lívia Maria 
do nervo vago distribuídos no rumen e 
reticulo e causa alteração na motilidade da 
passagem dos alimentos e diminui essa 
velocidade de passagem e consequente 
distensão e acumulo de conteúdo. 
Estenose de piloro – distensão do 
abdômen esquerdo 
 
 
 
Três síndromes – manifestações da 
indigestão vagal 
 
1- Dilatação ruminal com hipermotilidade 
2- Distensão ruminal com hipotonia ou 
atonia 
3- Obstrução do piloro e Impactação 
abomasal 
Típico – distensão ruminal com 
hipermotilidade 
Achados clínicos 
• Inapetência por vários dias 
• Fezes escassas – 
comprometimento do trânsito 
• Abdome distendido (maça-pera) 
• Distensão ruminal 
• Abomaso compactado 
 
Comum na forma indigestão vagal anterior 
(envolve rumen e reticulo, 
comprometimento da passagem pelo 
orifício reticulo omasal). 
- Distensão na fossa paralombar esquerda 
(formato de maça), saco ventral é 
empurrado pra direita (formato de pera). 
 
Abdômen em formato de L – abdômen 
ventral direito distendido. Indigestão vagal 
posterior 
1 – Distensão ruminal com 
hipermotilidade – forma anterior 
- Timpanismo ruminal de moderado a 
grave 
- Abdome distendido e movimentos 
ruminais fortes 
- Conteúdo ruminal macerado e espumoso 
- Fezes escassas e pastosas com partículas 
indigeridas 
- Bradicardia 
2 – Distensão ruminal com atonia 
- Vacas e, final de gestação 
- Anorexia, fezes amolecidas 
- Abdome distendido e não responde a 
tratamentos 
- Hipomotilidade à atonia ruminal 
3 – Obstrução pilórica e compactação 
abomasal 
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- Anorexia e redução do volume fecal 
- Abomaso distendido 
- Movimentos ruminais ausentes e morte 
por inanição 
Exames complementares 
• Hemograma 
– Utilidade quando a indigestão vagal 
for causa pela reticulo peritonite 
traumática 
 - Leucocitose por neutrofilia com 
desvio a esquerda 
• Liquido peritoneal 
- Característica de exsudato 
- Se houver aderência não tem 
alteração de liquido peritoneal 
• Bioquímica sérica 
- Sem alteração 
- se o animal tiver abcessos hepáticos 
ou renal pode haver alteração 
• Concentração ruminal de cloretos – 
30mmol/L -até 66 mmol/L 
-Quando não tem passagem da 
ingesta pelo abomaso, tem refluxo de 
conteúdo abomasal para dentro do 
rumen. O cloreto secretado para 
dentro do abomaso vai ser encontrado 
no rumen em grande quantidade. 
(indigestão vagal posterior) 
• US – Mais utilizada 
• Laparotomia exploratória 
Diagnostico diferencial 
• Obstrução do orifício 
reticuloomasal 
• Reticuloperitonite crônica 
• Compactação abomasal de origem 
alimentar 
• Compactação do omaso 
• Fitobenzoares que bloqueiam o 
piloro 
• Ulceração do abomaso sem 
melena 
 
Diagnostico 
Anamnese – gado de leite (animais 
alimentados em cocheira, histórico de 
timpanismo crônico 
Sinais clínicos 
Exames complementares 
Prova da atropina – quando um animal 
está com bradicardia, faz a prova de 
atropina e verifica se ocorreu um aumento 
da frequência cardíaca em pelo menos + de 
15% ao final dos 15 minutos de 
alimentação. 
Tratamento 
Doença de prognostico desfavorável 
Não há tratamento especifico – eles não 
respondem porque é uma lesão motora no 
nervo vago 
Solução eletrolítica balanceada combinada 
com óleo mineral 
Colocação de cânula ruminal 
 Prevenção 
Utilizar os mesmos critérios que em 
reticulo peritonite traumática, que é a 
causa mais comum de indigestão vagal. 
Prevenir a ingestão de corpos estranhos 
metálicos – cuidado com manuseio das 
rações dos animais.