Sistema nervoso ruminantes

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Sistema nervoso de ruminantes
Principais afecções:
● Raiva
● Hipocalemia
● Botulismo
● Cetose
● Tétano
Localização da lesão:
Córtex cerebral: Alteração em comportamento e estado mental (convulsão e desmaio)
Tronco encefálico: alteração em atividade motora sensorial, preensão e mastigação.
Cerebelo:Provoca alteração na coordenação de movimentos, equilíbrio e propriocepção.
Síndrome cerebral
Provoca:
● Convulsões
● Head pressing
● Agressividade
● Cegueira
● Alteração de postura e marcha
● Tremores
● Hiperglicemia
● Distúrbio de consciência
Doenças:
● Raiva
● Distúrbios metabólicos (hipercalcemia, cetonemia e polioencefalomalácia)
● Quadro degenerativo (encefalopatia espongiforme,enterotoxemia,envenenamento, e intoxicação)
● Traumatismo craniano.
Raiva
Características Zoonose
Não tem tratamento
Evolui em 3 a 4 dias
Reservatórios: Urbano (cão e gato) Silvestres (morcegos, macaco, raposa)
Manifestações
clínicas
Início:
Paralisia de membros posteriores,perda de reflexo perianal, anúria, alteração em
mugido e isolamento do rebanho.
Evolução:
Tremores musculares, hipoestesia e hipermetria, em 3 dias os sinais evoluem até o
decúbito e coma, possível paralisia de faringo laríngea e morte
Tipos Raiva furiosa: Animal com hiperexcitabilidade extrema, medo ou fúria. O Animal fica em
decúbito,coma, apresenta convulsões, timpanismo, tenesmo, polaciúria, mugidos e
hipersexualidade.
Raiva silenciosa: Depressão, inapetência, hipertermia, ataxia, sialorréia, head pressing
nistagmo, estrabismo e cegueira
Raiva paralítica (mais comum): Causa tetraparesia. O primeiro sinal é uma ataxia
inexplicável, decúbito de 3 a 5 dias.
Controle Vacina
Cetoacidose
Sinônimos Acetonemia, toxemia da prenhez e encefalopatia hipoglicêmica
Definição A cetose ocorre no início da lactação por causa do déficit no metabolismo energético,
a glicogênese, pela alta demanda de nutrientes no pico da lactação provocando uma
hipoglicemia, aumento da lipólise que gera um excesso de ácido graxos livres e
corpos cetônicos
Etiologia Período periparto: tem mais gordura provocando um excesso de ácido graxos livres
formando quantidades grandes de acetilcoenzima A, essa enzima ao se acumular se
transforma em corpos cetônicos,o acetoacetato, que será transformado em beta
hidroxibutirato e acetona. O beta hidroxibutirato no SNC se transforma em álcool
isopropílico, causando os sinais nervosos com hiperestesia e agressividade.
A formação de AGNE (ácidos graxos não estratificados) ocorre por meio do glucagon,
hormônio do crescimento, adrenalina, (BEN) balanço energético negativo, estresse e
jejum que estimulam a lipase que mobiliza os triglicérides para a sua formação e a do
glicerol.
AGNE + corpos cetônicos deprimem o apetite e aumentam o grau de resistência à
insulina
Tipos Tipo I: ocorre pela privação alimentar pós-parto.
Tipo II: ocorre pelo excesso de alimentação pré-parto
Tipo III: ocorre com vacas manejadas corretamente no pré e pós parto, porém tiveram
alguma enfermidade no pós parto
Subclínica O aumento de corpos cetônicos prejudicam os tecidos.
Típica evoluem em 16 dias no tipo I e 8 dias no tipo II, provoca hipogalaxia, hipofagia
e sintomas nervoso
Quadro nervoso Ataxia,olhar fixo,sonolência, cambaleios,cegueira parcial, tremores musculares finos e
intermitentes
Forma
bizarra/nervosa
Superaguda 1 a 2 dias
O animal fica delirando, agressivo, apresenta hiperestesia, agressividade, sialorréia,
cambaleios e quedas, quadro depressivo e morte.
Diagnósticos ● Manifestações clínicas + histórico
● Aumento de corpos cetônicos e BHB na urina,plasma e leite.
● Mensurar glicose
● Teste de Rothera
Prognóstico Mau a grave, se houver lesão encefálica
Tratamento Reduzir lipólise e cetogênese, aumentar a glicemia e o consumo de matéria seca.
Administrar: Precursores de glicose (glicerol), glicose (IV) e corticoidecoides
(dexametasona)
Hipocalcemia
Definição dificuldade das vacas leiteiras em manter a homeostase de cálcio livre
plasmático,antes ou seguido do parto, gerando tetania, seguido de paresia e
paralisia e se não tratada pode levar a morte
Etiologia ● Dificuldade da manutenção do Ca e assim reduzindo os níveis séricos.
● Disfunção do paratormônio que leva a uma menor concentração de
vitamina d3 provocando uma queda nos teores de cálcio inorgânicos.
● Dieta muito rica em potássio, sódio no pré parto favorecendo a
dificuldade de homeostasia de cálcio
Manifestações clínicas Tipo I: Animal consciente, excitado, tremores de cabeça e tetania com
hipersensibilidade, ranger de dentes, protrusão de língua, rigidez do membro
em postura de cavalete e evoluindo para decúbito lateral, febre de 41°c
Tipo II: Animal deprimido , sonolento, paresia muscular, instabilidade cutânea,
relaxamento do esfíncter anal, hiporetremia com extremidades fria, taquicardia
com hipofonese e rumen parado propicio a timpanismo gasoso.
Tipo III: Animal inconsciente com flacidez muscular, quadro comatoso,
hipotermia (<36°c), taquicardia destacada. Se não tratar animal morre por
falência cardiorrespiratória.
Diagnóstico diferencial cetose e toxemia da prenhez
Diagnóstico Anamnese e sinais clínicos, bioquímico de Ca
Tratamento Infusão lenta de solução com Ca
Prognóstico Bom (I e II) Reservado (III)
Polioencefalomalácia
Etiologia Afecção no SNC provocado por problemas no metabolismo de tiamina (vitamina B1)
● Processo de síntese de enzimas: Metabolismo de carboidrato, comprometendo a
produção de glicose e a de ATP. Comum em animais confinados e de pastagem
pobre.
Outras causas:Intoxicação por enxofre, deficiência de microelementos (Cu, Mo e
Zn) levando a hipóxia celular.
● Intoxicação por chumbo em pastagem contaminada.
Provoca Edema cerebral e necrose da substância cinzenta
Sinais clínicos Lesão primária no telencéfalo e secundária no cerebelo e tronco encefálico.
Ataxia, cegueira, nistagmo, bruxismo, sialorréia, decúbito e opistótono, convulsões,
redução no tônus da língua, coma e morte.
Diagnóstico Dados epidemiológicos, necropsia e histopatologico
Tratamento Tiamina, Dexametasona e manitol (edemas graves)
Melhora rápida e prognóstico bom com terapia precoce.
Síndrome cerebelar
Etiologia:
● Hipoplasia cerebelar (congênita)
● Intoxicação por Jurubeba
Características:
● Opistótono
● Espasticidade dos membros anteriores e flexão dos posteriores
● Ataxia
● Dismetria
● Hipermetria e tremor intencional de cabeça
Síndrome vestibular
O sistema vestibular é responsável por manter o equilíbrio dos membros, cabeça e globos oculares.
Características:
● Nistagmo
● Perda de equilíbrio
● Andar em círculo
● Pleuritostomo
● Paralisia de nervos faciais
Listeriose
Características ● Bacteria Listeria monytogenes (GRAM+)
● Presente em silagem contaminada
● Vias da infecção:Oral, ocular, nasal, genital e transplacentária
● Mais comum no inverno,pois tem animais confinados e comidas estocadas
Manifestações
clínicas
Imediato: Ataxia, anorexia e prostração.
2 a 3 dias: sintomas nervoso como lesões em nervos, contrações musculares,
paralisia regional de membros,torcicolo, febre, incoordenação, ataxia, andar em
círculos, head pressing, estrabismo, cegueira, opistótono, tremores de cabeça e
mioclonias. }
Quando ocorre paralisia dos músculos faciais: disfagia, sialorréia, desidratação,
acúmulo de alimento na cavidade oral, refluxo alimentar, queda de orelha e labio
inferior
Diagnóstico Sinais clínicos, necropsia, histopatológico.
Isolar agentes de fetos, leite, fezes e urina
Diagnóstico
diferencial
otite, abscesso ou tumores cerebrais, obstrução esfoageana, megaesofago
Tratamento ATB penicilina, AINEs, fluidoterapia, transfusão de suco ruminal e vitamina B
Profilaxia Evitar ofertar uma dieta exclusivamente silada
Quarentena de animais novos
Incinerar ou enterrar fetos e restos placentários
Boa limpeza e higiene
Síndrome Medular
Características: Mudança de tônus muscular, paralisia ou paresia, flacidez (redução do tônus), espasticidade
(aumento do tônus).
Doenças:
● Tetano
● Botulismo
● Artrite encefalite caprina
Tetano
Definição Clostridium tetani produza toxina tetânica, essa bactéria penetra por meio de
ferimentos e processo cirúrgico, fêmeas podem se infectar por via uterina
Patogenia A anerose produz três toxinas:
Toxina tetânica
Tetanolisina: que causa a necrose tissular
Tetanoemanina: que por meio das terminações nervosas chega aos neurônios
inibidores, impedindo a liberação de GABA e glicemia, inibindo os neurônios
motores causando rigidez muscular.
Manifestações clínicas Sete a quinze dias após a infecção: o animal apresenta rigidez muscular, posição
de cavalete, opistótono, tenesmo, timpanismo, sialorreia.
Diagnóstico Exame clínico, anamnese, quadro clínico.
Laboratorial: presença de neurotoxina no esfregaço direto e cultura do ferimento do
baço.
Tratamento Manter o animal em cama alta, pouca luz e silencioso.
Acepran ou diazepam para espasmos
Penicilina
Soro antitetânico
Prognóstico Mau
Botulismo
Etiologia Intoxicação ou absorção pela mucosa intestinal da toxina formada pela bactéria
clostridium botulinum, causando paralisia motora progressiva
Patogenia O animal está com falta de fósforo no organismo, faz com que o animal lamba uma
carcaça contaminada ou ingere água contaminada e assim ingerindo a toxina
botulínica, impedindo a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular.
Manifestações clínicas Hipotonia ruminal, anorexia, redução do tônus lingual, paresia e paralisia flácida
dos membros evoluindo para decúbito. Morte em dois dias a semanas por uma
parada cardiorespiratória
Formas Superaguda, aguda, subaguda e crônica
Diagnóstico Manifestações clínicas, dados epidemiológicos e identificação da toxina e/ou
esporos em materiais coletados logo após a morte do animal.
Tratamento e
prevenção
● Não tem tratamento
● Prevenção com vacina
● Destino correto para carcaças
● Administração de sal mineral
● Não deixar corpos de animais mortos próximo ao rebanho e próximo das
fonte de água e comida
CAE e Maedi visna
Características ● Lentivirus que atingem pequeno ruminantes
● Caráter persistente
● Animais infectados são assintomáticos ou síndrome multissistêmicos
Transmissão Colostro,contato direto e fômites
Patogenia Infecção oral ou respiratória.
Infecta os monócitos/macrofagos, produzindo o DNA e RNA com a interação do
material genético viral do DNA da célula do hospedeiro.
Manifestações clínica ● Perda de score corporal e emagrecimento.
● Artitre crônica
● Encefalite
● Pneumonia intersticial
● Mastite aguda ou crônica
Diagnóstico Laboratoriais:
● Anticorpos: ELISA e IDGA
● Detecção viral: PCR e western
Profilaxia Não tem vacina
Controle e exterminação dos negativos e quarentena, teste de novos animais