Toxoplasmose - Parasitologia básica

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Aula 03 – Parasitologia 
Toxoplasmose 
 
• Reservatórios 
Somente os gatos jovens não imunizados tendem a ser os principais reservatórios e 
assim podem infectar outros seres, e quando estão em idade mais avançada, deixam 
de transmitir. 
- Perigo na gravidez: porque na realidade, o perigo é para o feto, visto que, a 
toxoplasmose é uma doença causada por protozoário intracelular e que tem transmissão 
através do gato que é o hospedeiro definitivo. Durante a gravidez o parasito pode 
atravessar a barreira placentária e normalmente, a toxoplasmose é transmitida através 
de água que causa infecção hídrica. 
Para saber se está infectado, o diagnóstico laboratorial que pode ser parasitológico 
(muito raro) e sorológico, mais facilmente aplicado como exame de rotina. Deve-se ter 
uma preocupação quando se tem problemas de encefalite, imunodeficiência ou faz uso 
de imunossupressores, além de quando a criança nasce com problemas oculares. 
• Classificação 
O toxoplasma faz parte do filo apicomplexo, que contém um complexo apical composto 
por várias organelas, como conoide, copitrias, micronemas, que são estruturas 
importantes para a invasão da célula. A classe é conoidasida, que antes era chamada 
de esporozoa e hoje, houve essa modificação porque o parasito tem um 
complexo/estrutura chamada conoide. Apresentando reprodução sexuada e assexuada, 
se locomovendo por flexão, fazendo parte da ordem Eucoccidiida, que apresentam 
reprodução assexuada A família é sarcocystidae e o gênero é toxoplasma, sendo a 
espécie toxoplasma gondii. 
• Histórico da toxoplasmose 
No mesmo ano, dois países distintos, um na África e outro no Brasil, encontraram no 
mesmo ano o parasito em animais distintos. 
 
Conoide – possui função de se ligar a célula hospedeira 
Micronemas – reconhece e adere a célula hospedeira 
Roptrias – fazem a penetração do parasito dentro da célula hospedeira. 
Tanto as micronemas como as roptrias secretam substâncias que favorecem a 
infecção. 
• Morfologia 
Durante o ciclo evolutivo se tem a forma taquizoítos (forma de banana, mede 2 um de 
largura por 6 de comprimento), sendo móvel e se multiplica rapidamente através da 
endodiogenia, sendo assexuada e a célula mãe origina duas filhas, um processo mais 
rápido é a endopoligenia, ocorrendo mais na fase aguda. 
 
Já o cisto, ou bradizoítos, se encontram dentro do cisto, que pode medir de 10 – 200 
um, como se fosse encapsulado e a resposta imune não atua sobre este, que são 
encontrados em vários tecidos como SN, retina, músculos esqueléticos e cardíacos, na 
fase crônica. 
O oocisto possui forma esférica, medindo 12 a 11 micrômetros e quando maduro (sai 
imatura nas fezes do gato e se torna madura de 1 – 5 através do processo esporogonia), 
originando 2 esporocistos e dentre de cada um tem 4 esporozoitos, destacando que 
apenas o maduro infecta. 
• Habitat 
O taquizoíto é encontrado dentro do vacúolo parasitóforo de várias células do SFM, 
hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas e musculares, bem como em líquidos 
orgânicos, excreções e secreções. 
Os bradizoítos são encontrados apenas no tecidos esqueléticos, cardíaco, nervoso e 
retina. O oocisto é produzido nas células do epitélio do intestino de felídeos e eliminados 
na forma imatura nas fezes. 
• Ciclo evolutivo 
No gato, pode-se perceber que este é considerado hospedeiro definitivo porque 
apresenta o ciclo, podendo ingerir qualquer uma das formas, ingerindo o bradizoíto 
quando este ingere ratos com cistos ou quando ele ingere carnes cruas com cistos de 
toxoplasma, já no caso dos esporozoitos, ele se infecta com estes oocistos produzidos 
por ele mesmo, essa de bradizoítos é a pior forma de contaminação, pois já se encontra 
na forma livre, então provavelmente não se tem a contaminação. 
A primeira fase do ciclo é uma fase assexuada, em que o parasito entra nas células 
epiteliais do intestino, onde se desenvolve/multiplica por merogonia e dá origem a outras 
células de parasito, em que a célula fica cheia de merozoítos, se chamando meronte, 
este se rompe, a célula epitelial se rompe e libera os merozoítos, que invadem outras 
células e passam a desenvolver a reprodução assexuada, que ao penetrar nas células 
do intestino, amadurece e passa pela fase de gametogonia, que de um lado origina os 
macrogamontes que viram os macrogametas e do outro lado, se tornam os 
microgametas, em que a célula se rompe e como este é flagelado móvel, ele sai, cai na 
luz do intestino e procura pelo macrogameta, e quando acha ele penetra e faz a 
fecundação, originando um zigoto, que divide-se nuclearmente originando o oocisto, que 
possui dupla membrana e o oocisto sai de dentro da célula epitelial do intestino e é 
liberado junto com as fezes. 
As fezes no meio externo apresentam o oocisto imatura, que passa por processo de 
esporogonia, variando de 1 a 5 dias, podendo originar dois esporocisto com 4 
esporozoítos dentro de cada um. O seu tempo de vida é de 1 ano a 6 meses, e o gato 
permanece eliminando os oocistos por 2 meses. 
Nos hospedeiros intermediários que não possuem a fase assexuada, tem-se os outro 
animais e aves e, portanto, a reprodução na fase aguda é por endogenia. 
• Resposta imune 
Esta necessita de resposta imune celular efetiva que tenta controlar a infecção, sendo 
esta de tipo TH1, com citocinas pró-inflamatórias ou anti-inflamatórias. Na fase aguda o 
taquizoíto tem a capacidade de estimular várias linhagens de células, como os 
macrófagos, os neutrófilos, células dendríticas e com isso, o toxoplasma faz com que 
estas células produzam interleucina-12 e fator de necrose tumoral alfa, sendo estas 
substâncias muito importantes para controlar a infecção. Então além destas, se tem a 
indução de células NK pela IL-12 a produzirem mais interferon-gama, além disso, as IL-
12 podem influenciar os linfócitos T CD4 que produzem ainda mais IFN- gama, que pode 
causar reação inflamatória forte, causando danos nas células do hospedeiro. A IL-10 
que é uma antagonista da IL-12, portanto, elas atuam produzindo IFN-gama e a outra 
controla essa produção, então o macrófago produz mais No capaz de matar o parasito, 
portanto, IL-10 e IL-12 agem por sinergismo, visando causar morte dos taquizoítos. 
 
Na fase crônica, se tem o impedimento da conversão de bradizoítos em taquizoíto, que 
existe na fase aguda apenas, na fase aguda, a forma de taquizoítos é mais frequente. 
• Transmissão 
Se tem a ingestão de oocistos, que são nas águas, jardins, caixas de areias e latas de 
lixo. A forma de infecção do gato, que elimina de 2 a 20 milhões de oocistos em uma 
evacuação, e se tem a problemática da dispersão pela chuva, vento ou fauna. O tempo 
de infecção de um gato é por volta de 1 a 3 anos, salientando que elimina por apenas 2 
meses. Os oocistos também podem ser veiculados por moscas, baratas, formigas e 
minhocas. 
Se tem a ingestão de cistos também pelo consumo de carne crua ou mal cozida, 
podendo se apresentar principalmente na carne de porco, carneiro, coração de frango, 
boi etc. Estas são as principais causas de infecção no homem. Os cistos são sensíveis 
a temperaturas abaixo de 0 graus e acima de 60°C, por isso a importância do cozimento 
ideal para tais alimentos. 
A transmissão congênita ou transplacentária são através de taquizoítos livres, que 
acontecem apenas nas fases iniciais da infecção primária, quando não se tem resposta 
imune, porque quando se tem esta resposta, se tem a proteção do indivíduo, portanto, 
só ocorre em mulheres que adquirem o parasito durante a gestação. Caso a mulher faça 
uso de corticoides, pode-se acontecer a reativação dos cistos. 
Como formas de transmissão de taquizoítos é a ingestão de leite cru, através da saliva 
de animais entre outros. 
• Patogenia: 
A forma congênita é amais grave, portanto, o risco de transmissão é diretamente 
proporcional ao tempo de gestação e com relação ao risco tem-se então queno 1° 
trimestre se tem aborto 10x maior em gestantes com sorologia positiva/normais, com 
risco de transmissão menor e já no 2° trimestre se tem aborto ou nascimento prematuro, 
normal ou com anomalias graves, sendo período de todas as possibilidades e 
apresenta-se maior risco de transmissão. 
Ocorre a síndrome de Sabin, apresentando-se como uma das principais anomalias, com 
coriorretinite (inflamação na coroide e retina) sendo frequente em 90% dos casos que 
nascem com essas anomalias, seguida de calcificações cerebrais (69%), perturbações 
neurológicas e retardamento psicomotor (60%) e alterações do volume craniano em 
cerca de 50%. 
No 3° trimestre, se tem a gravidade de infecção menor, sendo mais tranquila em que se 
tem em termos gerais, ausência de aborto, sendo normal, apresentando risco de 
doenças semanas ou meses após o nascimento. Podendo apresentar 
comprometimento ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edemas, 
miocardite, anemia, trombocitopenia e lesões oculares afetando coroide e retina. 
O risco de transmissão para o feto aumenta com o tempo de gravidez, indo do 1° 
trimestre com risco de 25%, para 40% no 2° trimestre e no terceiro, se tem risco de 65%, 
isto quando a mulher acaba sendo acometida nestes períodos. Já a gravidade da 
doença é inversamente proporcional ao tempo de gestação, sendo mais perigosa no 1° 
trimestre e assim sucessivamente, ficando mais leve. 
Como principais sintomas em crianças se tem o risco da toxoplasmose ocular congênita, 
com nistagmo (movimentos involuntários), catarata (opacificação do olho), estrabismo 
(não se consegue fixar os dois olhos no mesmo canto), irite (inflamação no olho) e 
microftalmia (quando a criança tem olhos minúsculos). 
Já na toxoplasmose adquirida, a forma mais comum é a ganglionar (de curso benigno e 
crônico, com febre alta), já a forma ocular (envolve retinocoroidte que é a lesão mais 
comum, acometendo cerca de 60% dos pacientes, sendo adquirida pós-parto, com foco 
de coagulação e necrose, podendo apresentar inflamação difusa na retina e coroide) e 
a forma cutânea (forma lesões generalizadas na pele, sendo rara e fatal). Também se 
tem a forma cérebroespinhal, que é comum em indivíduos imunodeficientes, 
apresentando cefaleia, febre, perda da capacidade de coordenação muscular, confusão 
mental, convulsões, letargia, coma e por fim, morte. 
Tem-se o risco da reativação da toxoplasmose em pacientes aidéticos, se apresentnado 
como neurotoxoplasmose, com evolução do cisto, podendo romper-se e liberar os 
parasitos. 
 
 
• Diagnóstico da toxoplasmose 
Pode ser clínico ou laboratorial, sendo o primeiro muito difícil, precisando da 
diferenciação entre a toxoplasmose e a mononucleose, em que cerca de 80%, caso seja 
feita um índice de prevalência sendo com máximo de 91%. No caso do laboratorial, se 
tem dois tipos. 
a. Fase aguda: em que o parasitológico demonstra o parasito, e este só se faz na 
fase aguda, em que se colhe o material biológico de qualquer lugar, do sangue, 
do líquido amniótico, cordão umbilical, alguma secreção, leite e exsudato. Para 
facilitar a sensibilidade do método, faz-se a concentração do parasito 
centrifugando o soro, pegando o segmento e fazendo o esfregaço, colocando o 
corante e fixador pelo Guinstar. Outra forma que aumenta as chances é realizar 
culturas do toxoplasma, sendo de difícil isolamento em culturas. Também se 
pode pegar o concentrado e inocular em animais de laboratório. Existe a 
possibilidade de PCR, pesquisando o DNA do parasito, e, portanto, é teste 
parasitológico. A sorologia identifica IgM ou IgA. 
b. Fase crônica: no teste sorológico, se tem a detecção de IgG, visto que o 
parasitológico é quase impossível, apenas se for feita uma biópsia em cistos. 
A sorologia pode utilizar de diversos métodos, como as reações de Sabin Feldman, que 
identificava nas fases agudas e crônicas, estando em desuso. Outro tipo de metodologia 
se tem a hemaglutinação indireta (HAI), que pode ser empregada na fase crônica maior 
ou igual 1/1000, sendo ideal para pesquisa ou levantamentos epidemiológicos. 
Se tem a RIFI (IgM e IgG), sendo empregada na toxoplasmose aguda ou maior que 
1:16, toxoplasmose crônica maior ou igual 1/4000. Já o ELISA é o mais usado 
atualmente, pela objetividade, automação e sensibilidade. O Imunoblot é usado para 
identificar antígeno de taquizoítos, sendo aplicada na fase aguda e em recém-nascidos, 
em que se pode fazer o paralelo do soro da mãe e do recém-nascido. 
Na toxoplasmose congênita se faz o diagnóstico do recém-nascido ou feto envolve a 
imunoglobulina IgM ou IgA, mas se não tiver condição de dosa IgM ou IgA. Nesta se 
tem o acompanhamento da gestante, para observar a infecção crônica IgG positiva, 
soronegativa IgM e IgA trimestralmente, caso dê positivo (IgG positivo) não é necessário 
continuar o acompanhamento. No recém-nascido se detecta IgM ou IgA no cordão 
umbilical ou soro do bebê, se for positivo par IgM ou IgA, este possui toxoplasmose, 
mas se a detecção for de IgG, não se tem resultado imediato, precisando acompanhar 
até 6 meses pós nascimento, porque a IgG atravessa a barreira placentária, então tem-
se o risco de a IgG ter vindo do recém-nascido ou ter atravessado a placenta. Depois 
dos 6 meses a IgG começa a cair radicalmente. 
No adulto, pode-se fazer o teste sorológico intervalado de 2 a 3 semanas, podendo ser 
RIF, ELSIA ou HAI (fase aguda não se detecta). Em gestantes quando acontece 
elevação de IgG 4x maior que a dosagem anterior, se tem diagnóstico de doença. 
Na toxoplasmose ocular, dosa-se IgG no humor aquoso e no soro do paciente. O humor 
aquoso é coletado através de seringas de insulina e ao mesmo tempo se colhe o 
sangue, para comparar os títulos de IgG no soro e no humor aquoso, se neste a 
concentração for maior, o paciente está com toxoplasmose. 
Interpretação: 
IgG+ e IgM-: se tem a infecção crônica e possui imunidade 
IgG+ E IgM+: se tem infecção recente ou aguda, exigindo teste de avidez, para 
identificar qual a verdadeira fase, se apresentar alta avidez significa que a 
doença/infecção tem forma química forte, acontecendo há mais de 4 meses e se for 
baixa, a ligação é fraca e a pessoa está na fase aguda, então o anticorpo não tem tanta 
força. 
IgG- e IgM+: fase aguda da doença, necessitando também do teste de avidez para 
eliminar riscos de falsa positividade. 
IgG- e IgM-: pessoa suscetível a adquirir a toxoplasmose porque não se tem nenhuma 
imunidade contra. 
 No recém-nascido a melhor opção é a pesquisa de IgM no soro do RN, se tem 
título tem-se indicação de toxoplasmose na fase aguda, pode-se fazer também a IgA. 
No caso do RN e através da pesquisa de IgG, sendo necessário o acompanhamento 
até 6 meses em testes sucessivos de elevação de títulos, com intervalos de 15 dias. 
Para positividade, o título do RN deve ser 2x maior que o da mãe, então faz-se os testes 
sucessivos. Então, se observa a persistência de IgG positivo no lactente até 6 meses 
após o nascimento. 
A toxoplasmose ocular é necessária a associação de dados clínicos, pesquisa de 
anticorpos e exame de fundo de olho, para comparar os títulos e a concentração de IgG 
no humor aquoso e no soro. A concentração de IgG no humor deve ser maior se a 
infecção for pelo toxoplasma. 
- Toxoplasmose em imunodeficientes ou cerebral, o paciente suspeito se faz a sorologia, 
tomografia computadorizada para visualizar lesões cerebrais, portanto, é importante a 
soropositividade e não o título, isto porque se tem anticorpos em baixos níveis, sejam 
os específicos ou inespecíficos. 
 Se o paciente é imunodeficientes, deve-se fazer a quimioprofilaxia para não 
reagudizar, ele serve para a infecção crônica. Se o paciente é imunodeficientes e 
apresenta sorologia negativa, deve-se fazer medidas preventivas e acompanhamento 
sorológicos e no caso de imunodeficiências e infecção aguda, faz-se urgente o 
tratamento. 
Nocaso de IgG+ e IgM+, se tem a indicação de infecção aguda ou antiga com IgM 
residual, em que se pede teste de avidez, se este for alto, se tem a infecção antiga e s 
e for baixa, se tem a infecção aguda. A baixa avidez é igual ou menor que 20% e a 
infecção acontece nos últimos 3 meses.