Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

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Tromboembolismo Pulmonar 
• Embolia Pulmonar 
É a obstrução de vasos arteriais pulmonares causada por IMPACTAÇÃO DE PARTÍCULAS – sólidas, 
líquidas ou gasosas – com diâmetro maior que o do vaso acometido. A maioria dos casos de EP são 
por TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV), que tem como causa a TROMBOSE VENOSA 
PROFUNDA (TVP) e tem como principal complicação o TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP). 
Além da TVP, outras causas podem determinar EP, como bolhas de gás, corpos estranhos, gotículas 
de gorduras. 
A circulação pulmonar funciona como um FILTRO para o sangue, o que irá impedir que os êmbolos 
do sistema venoso cheguem à circulação sistêmica – o que obstrui os vasos arteriais pulmonares 
(EP)! 
O espectro de manifestações clínicas da EP é muito variável, o que irá depender diretamente da 
FUNÇÃO RESPIRATÓRIA do indivíduo e da CARGA EMBÓLICA (tamanho e tipo do êmbolo) – pode 
ocorrer desde ausência de sintomas até a morte súbita. Essa clínica, inclusive, é capaz de simular 
diversos diagnósticos, sendo difícil excluir ou confirmar o diagnóstico apenas com anamnese e 
exame físico. 
Diante desse quadro incerto, é preciso ter em mente que todo paciente com FATORES DE RISCO que 
apresente ALTERAÇÕES CARDIORRESPIRATÓRIAS AGUDAS é um possível paciente com TEP. Existem 
escores que predizem a probabilidade. 
• Epidemiologia 
O TEP/TVP é a 3° doença cardiovascular mais comum (perde para doença coronariana e 
cerebrovascular), sendo a TVP 3x mais frequente que o TEP. Estudos em necrópsia tem tentado alertar 
quanto a NECESSIDADE de melhoria do diagnóstico de TEP – em um estudo em pacientes com causa 
mortis TEP, cerca de 2/3 NÃO TIVERAM DIAGNÓSTICO IN VIVO. Em outro estudo, 2/3 dos pacientes 
com diagnóstico in vivo de TEP NÃO APRESENTARAM TEP NA NECRÓPSIA. 
Diante disso, percebe-se uma BAIXA SENSIBILIDADE e ESPECIFICIDADE do diagnóstico! 
• Etiologia 
Mais de 90% dos êmbolos pulmonares são de TROMBOS EM VEIAS PROFUNDAS (TVP) dos MMII, 
sendo a principal localização na região ÍLEO-FEMORAL (50% das TVPs aqui cursam com TEP), 
enquanto na região da PANTURRILHA o risco de TEP é extremamente baixo. Poremmmmm, é válido 
destacar que a principal causa de TVP Íleo-femoral é a TVP de panturrilha!!! A trombose em VEIAS 
PÉLVICAS também tem grande risco de TEP. Quanto aos outros territórios, a TVP em MMSS tem risco 
de embolização não totalmente desconhecido, sendo válido destacar o aumento do número de 
tromboses associadas à CANULAÇÃO DE VEIAS PROFUNDAS! 
➔ Síndrome de Paget-Schroetter – é uma causa rara de TVP SUBCLÁVIA-AXILAR que está 
associada ao esforço físico intenso, como na hiperextensar repetida do membro dominante 
que ocorre com tenistas. O esforço causa contração muscular que comprime os vasos, 
causando microlesões endoteliais que ativam a coagulação. 
Para o aparecimento de uma TVP, existe uma tríade famosa (Tríade de Virchow) de mecanismos que 
corroboram para o feito: 
o Estase – causando hipóxia intravascular 
o Lesão vascular – disfunção endotelial 
o Hipercoagulabilidade – hereditária ou adquirida 
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Na hipercoagulabilidade, existem as TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS, que podem ser caracterizadas 
por excesso de pró-coagulação, deficiência de anticoagulação, alteração quantitativa dos 
componentes da hemostasia. 
Das trombofilias hereditárias, a mais comum é a RESISTÊNCIA À PROTEÍNA C ATIVADA pela 
presença do fator V de Leiden alterado – essa alteração impede que ele seja clivado pela proteína 
C. Assim, o efeito ANTICOAGULANTE da proteína C não é pleno, causando um desequilíbrio entre 
coagulação e anticoagulação que favorece a formação de TROMBOS. 
Outra trombofilia hereditária é a MUTAÇÃO G20210A NO GENE DA PROTROMBINA – esse local 
onde ocorre a mutação é a região que promove a transcrição de PROTROMBINA, causando um 
aumento em 25% da sua quantidade! Favorece trombose. 
Dentre outras condições hereditárias, existem as DEFICIÊNCIAS DE ANTITROMBINA, PROTEÍNA C e 
PROTEINA S, que são fatores anticoagulantes. Essas doenças são mais RARAS, porém as que 
acarretam maior RISCO DE TEV. 
Como dito anteriormente, as trombofilias podem cursar com TVP espontânea, porém, na maioria 
das vezes, isso não acontece a não ser que haja um FATOR DE RISCO (adquirido) que DESENCADEIA 
a trombogênese. Por exemplo, um risco de TVP em mulher que faz uso de ACO é 4x maior. Quando 
a mulher possui fator V de Leiden alterado, esse risco aumenta para 35x. 
Diante de tudo isso, pode-se concluir que os FATORES DE RISCO são os grandes determinantes do 
evento trombogênico. Massss é importante saber quais os fatores que podem ser indicativos de um 
paciente com TROMBOFILIA: 
o TEV recorrente em jovens 
o TEV imotivado (sem fatores de risco) 
o TEV em locais inusitados (vasos cerebrais, veias mesentéricas, porta) 
Ok, o paciente tinha suspeita de trombofilia, fez a pesquisa, mas nada foi encontrado. Existem 
diagnósticos diferenciais que podem estar sendo perdidos, como: 
o TVP iliofemoral esquerda recorrente 
o TVP bilateral recorrente 
Quando se realiza o exame para pesquisa de trombofilia, inclusive, é importante entender que a 
TROMBOSE e a ANTICOAGULAÇÃO interferem nos resultados – iniciar a pesquisa após 2 semanas 
do término da anticoagulação. 
• Fatores de risco 
o TEV prévio – o fator MAIS IMPORTANTE. Deve-se entender se o paciente teve um TEV na 
presença de outros fatores de risco ou foi um TEV idiopático, sendo a taxa de recorrência no 
segundo grupo ELEVADA! 
o Idade – quanto maior a idade, maior a possibilidade de possuir os demais fatores de risco. 
o Obesidade – diversos estudos colocaram a obesidade como fator de risco para TVP e TEP: 
IMC > 40 aumenta o risco de TEV em 2-3x. 
o Tabagismo – potencializa os riscos das outras condições 
o Trauma – envolve perfeitamente a tríade de virchow: ESTASE (imobilização) + LESÃO 
ENDOTELIAL (pelo trauma) + HIPERCOAGULABILIDADE (SRIS). 
o Cirurgia nos últimos 3 meses – as de maior risco são ortopédicas, oncológicas. 
o Imobilização e viagens prolongadas – acredita-se que o risco de TEV é significativo em viagens 
com >8h. 
o Câncer – aumenta o risco de TEV por liberação de fatores pró-coagulantes pelo tumor, 
presença de cateteres venosos, medicamentos utilizados na quimioterapia, compressão 
vascular pelo tumor, cirurgia, imobilização. 
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o Gravidez, ACO, TRH – na gestação, tem maior relação com gestantes submetidas a 
cesariana. Na TRH e no uso de ACO, os hormônios femininos justificam o maior risco. 
o Sedentarismo – longos períodos sentado (e-trombose → ocorre em indivíduos que ficam o dia 
inteiro em frente ao computador). 
• Fisiopatologia 
A embolia ocorre quando uma parte do trombo ou todo ele se desloca do local de origem e vai para 
a CIRCULAÇÃO PULMONAR – os grandes trombos que se impactam na BIFURCAÇÃO DO 
TRONCO DA ARTÉRIA PULMONAR são chamados de trombos “em sela” ou “a cavaleiro”. Os 
estudos tem mostrado que a maioria das embolizações pulmonares são MÚLTIPLAS, preferindo os 
LOBOS INFERIORES. 
Ao ocorrer uma embolia, a diminuição de fluxo sanguíneo em uma região dá origem a locais BEM 
VENTILADOS, MAS MAL PERFUNDIDOS, o que aumenta o espaço morto fisiológico. Ao mesmo 
tempo que isso ocorre, outras regiões distantes desse local onde há hipoperfusão começam a sofrer 
ATELECTASIA por diminuição na queda de surfactante. Isso ocorre pois a isquemia dos ácinos libera 
mediadores inflamatórios que irão inibir os pneumócitos tipo II – produtores de surfactante -, além 
de induzir BRONCOESPASMO difuso. 
Assim, o que se observa é uma HIPOXEMIA pelo distúrbio na relação ventilação-perfusão, além de 
regiões distantes com ATELECTASIA e BRONCOESPASMO → regiões hipoventiladas. Esses locais 
onde há atelectasia e broncoespasmo podem sofrer o SHUNT DIREITA-ESQUERDA 
INTRAPULMONAR em que o sangue passa pelo pulmão sem ser oxigenado. 
Além da hipoventilação, também ocorre a TAQUIDISPNEIA pelo estímulo dos receptores J alveolares, 
que irá desencadear hiperventilação reflexa com alcalose respiratória(que passa a sensação de falta 
de ar). 
Já no âmbito CARDIOCIRCULATÓRIO, a embolia causa aumento da resistência vascular do pulmão 
que se manifesta por HIPERTENSÃO PULMONAR AGUDA. Lembre-se que o VD trabalha sob baixos 
níveis de pressão, então essa elevação pode causar IVD. A elevação da pressão do leito arterial 
pulmonar ocorre por dois motivos: OBSTRUÇÃO MECÂNICA e por VASOESPASMO secundário à 
liberação de mediadores inflamatórios (aqueles que causam broncoespasmo e atelectasia). Por fim, 
a própria hipoxemia causa VASOESPASMO, o que leva a um ciclo sem fim: hipoxemia – espasmo – 
hipoxemia... 
O aumento de resistência contra o VD dificulta a ejeção de sangue para o tronco pulmonar, bem 
como causa DISFUNÇÃO ISQUÊMICA – é consequência da dilatação do VD, que aumenta tensão 
da parede e dificulta o enchimento coronariano, portanto a perfusão miocárdica → risco de IAM de 
VD. Por isso, níveis elevados de TROPONINA e BNP são marcadores de MAU PROGNÓSTICO no 
TEP. 
Existe, no TEP, o COR PULMONALE AGUDO, que é um quadro em que o VD abaula e diminui a 
cavidade do VE, impactando no enchimento ventricular e, consequentemente, no DÉBITO 
CARDÍACO. O paciente apresenta COLAPSO CIRCULATÓRIO= HIPOTENSÃO + CHOQUE. 
Especificamente quanto a TVP, como 90% da drenagem do sangue venoso dos MMII é feita pelo 
sistema profundo, haverá SOBRECARGA DE PRESSÃO no interior dos vasos que pode superar o 
sistema de VÁVULAS VENOSAS, ocasionando incompetência valvar com consequente varizes, 
dematite ocre, ulceração... 
• Clínica 
No estudo PIOPED, houve a descrição dos achados mais frequentes na clínica, assim como foi 
destacada a presença de TVP em 47% dos indivíduos (por meio de sinais flogísticos e palpação de 
um cordão venoso endurecido nos MMII). Nos pacientes com TVP, o principal sintoma é uma dor na 
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perna que aumenta ao longo dos dias, enquanto no paciente com TEP o principal é a dispneia súbita 
inexplicada. 
 Os casos de TEP podem ser agrupados em síndromes: 
➢ TEP maciço: Pressão sistólica <90mmHg ou queda > 40mmHg – METADE do leito arterial 
pulmonar está obstruído, geralmente de forma bilateral, havendo GRANDE RISCO DE 
MORTE. Há indicação para o uso de trombolíticos, bem como por métodos invasivos em 
pacientes que possuem contraindicação para trombólise/não responderam a ele. 
➢ TEP moderado a grande: apresenta SISTÓLICA NORMAL, porém se percebe a DILATAÇÃO e 
HIPOCINESIA de VD, que é um marcador de mortalidade intra-hospitalar. Pacientes com 
disfunção de VD + aumento de troponina tem alto risco para ÓBITO, sendo considerado o 
uso de trombolíticos. 
➢ TEP pequeno a moderado: PA normal, sem sinais de disfunção de VD, sendo a forma com 
MELHOR PROGNÓSTICO e tto restrito ao uso de anticoagulantes. 
Caso o paciente possua PATOLOGIAS PRÉVIAS que, caso descompensem, causem quadros 
semelhantes ao de TEP, é importante considerar a possibilidade de TEP oculto. Assim, aqueles 
pacientes que NÃO MELHORAM com o tratamento padrão pra descompensação hipotetizada, deve-
se suspeitar de TEP! 
Quadro clínico da TVP (que está em 47% dos casos de TEP): 
➢ A maioria dos casos de TVP não tem sinais e sintomas 
➢ O SINAL DE HOMANS (dor à dorsiflexão do pé) tem baixa sensibilidade e especificidade 
➢ TVP extensa pode evoluir para duas síndromes: Phlegmasia Alba Dolens (dor, edema, 
empastamento do membro + palidez) Phlegmasia Cerulea Dolens (surgimento de cianose 
após a Phlegmasia Alba Dolens. 
• Diagnóstico 
Como dito anteriormente, não é possível estabelecer um diagnóstico de 
TEP com apenas ANAMNESE E EXAME FÍSICO, são necessários exames 
complementares! Isso ocorre pois a clínica observada pode ser vista 
igualmente em pacientes tanto com TEP confirmado como TEP excluído 
– as queixas SUGEREM o diagnóstico. 
Antes de passar uma pilha de exames, é preciso que, diante de um 
paciente com a clínica compatível com TEP/TVP, ESTIMAR A 
PROBABILIDADE PRÉ-TESTE dos diagnósticos (além de usar a famosa 
voz da experiência, que varia de cada examinador). Assim, o grande 
objetivo da avaliação da probabilidade pré-teste é EMBASAR 
CIENTIFICAMENTE O PEDIDO DO EXAME COMPLEMENTAR! 
O escore mais utilizado é o de WELLS, que avalia TEP e TVP. 
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Para TVP: probabilidade pré-teste baixa (menor ou igual a zero) e moderada/alta (acima de zero). 
Para TEP: probabilidade pré teste baixa (<4) e moderada/alta (>4). 
Outro escore que leva em consideração achados LABORATORIAIS é o escore de GENEBRA. 
A partir dos escores, suponhamos que um pacientes tem probabilidade pré teste MODERADA/ALTA 
para TEP/TVP – o quadro clínico é compatível, possui fatores de risco: FAZER EXAME DE IMAGEM e, 
caso não haja contraindicação, ANTICOAGULAR. Para a escolha do exame de imagem, considerar: 
Para TVP, o melhor método o DUPLEX SCAN de MMII; já para o TEP, tem a ANGIOTOMOGRAFIA 
PULMONAR COM TOMÓGRAFO HELICOIDAL. Na suspeita de TEP, o encontro de um TVP nos MMII 
finda a investigação, pois deve-se iniciar a ANTICOAGULAÇÃO imediatamente independente se for 
TVP ou TEP. 
Na situação em que a probabilidade pré-teste é baixa, NÃO É OBRIGATÓRIO PARTIR PARA EXAME 
DE IMAGEM. Na verdade, o D-DÍMERO abaixo de 500ng/dl exclui satisfatoriamente TEV (se baixa 
probabilidade pré-teste). 
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Exames Complementares 
1) Inespecíficos 
RX tórax 
Antigamente, se acreditava que o principal achado do TEP no rx tórax fosse o EXAME NORMAL, 
porém, atualmente, grandes estudos demonstraram alterações comuns, como cardiomegalia, 
atelectasia, derrame pleural, infiltrados no parênquima – achados INESPECÍFICOS. Se o paciente 
tem fatores de risco para TEP, início súbito de dispneia e exame de imagem com achados que não 
correspondem à gravidade do caso, suspeitar de tep! 
ECG 
Útil para afastar a possibilidade do IAM – a presença do IAM não afasta 
TEP somente com ECG, inclusive. A alteração mais comum é a 
TAQUICARDIA SINUSAL, podendo haver, também, sinais de 
SOBRECARGA VD. 
Existe a famosa síndrome S1Q3T3 (onda S em D1, Q em D3 e T invertida 
em D3), que é o sinal mais SUGESTIVO de TEP no ECG. 
Gasometria Arterial 
A maioria dos pacientes com HIPOXEMIA arterial evolui com HIPOCAPNIA pela taquipneia, mas 
aqueles pacientes jovens, principalmente no início da doença, apresentam TEP COM NÍVEIS 
NORMAIS DE OXIGÊNIO, ou seja, não se pode utilizar a hipoxemia como um marcador diagnóstico, 
pois nem todos a possuem. 
A média de PaO2 dos pacientes com TEP (70mmHg) não mostrou diferença relevante com a média 
de PaO2 dos pacientes onde TEP foi excluído (72mmHg) – a hipoxemia é bastante SENSÍVEL mas, 
pouco ESPECÍFICO! 
Ecocardiograma 
Disfunção de VD no eco é um MAU PROGNÓSTICO (doença evoluiu com cor pulmonale), porém a 
maioria dos ECOs realizados em pacientes com TEP cursam SEM ALTERAÇÕES. Sinais típicos de 
sobrecarga AGUDA de VD: dilatação da cavidade com paredes finas, hipocinesia e regurgitação 
tricúspide. Na forma CRÔNICA, a principal diferença é a parede cardíaca espessada. 
O eco TRANSESOFÁGICO pode ser utilizado para demonstrar TROMBOS NO TRONCO 
PULMONAR e nos principais ramos dessas artérias. Em alguns poucos casos, pode ser visto 
TROMBRO NO VD (4% dos casos)! 
Marcadores Bioquímicos 
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São importantes para estratificar o RISCO de um paciente com TEP definido – níveis elevados de 
TROPONINA I e T são cardioespecíficos e indicam correlação com lesão miocárdica em VD; o 
aumento de BNP também se relaciona à dilatação ventricular. Atualmente, são muito 
correlacionados os altos níveis de troponina + disfunção de VD no eco para REALIZAR RISCO DE 
ESTRATIFICAÇÃO. 
O D-DÍMERO é um produto da degradação da fibrina que se eleva sempre que houver trombo no 
corpo, por isso é um marcador com NÍVEIS ELEVAODS NO TEP – ele tem um elevado VPN quando 
o paciente tem probabilidade pré-teste baixa! 
2) Exames Específicos 
Duplex-Scan de MMII/Eco Doppler 
Melhor exame para identificar TVP íleo-femoral, em que se observa a PERDA DA 
COMPRESSIBILIDADE VASCULAR. Algumas vezes é possívelvisualizar o trombo! 
O eco doppler de MMII normal NÃO EXCLUI possibilidade de ser um TEP, pois ou o trombo já pode 
ter se deslocado por inteiro ou a trombose aconteceu nas VEIAS PÉLVICAS. 
Cintigrafia Ventilação-Perfusão 
Antes do surgimento de TC multislicing, a cintigrafia era o exame MAIS UTILIZADO para dx de TEP. 
É feita a injeção intravenosa de albumina marcada com tecnécio radioativo, que serão retidos nos 
capilares pulmonares, demonstrando os locais perfundidos. Pode haver combinação com a inalação 
de xenônio radioativo (Xe 133) que irá demonstrar as áreas ventiladas. 
Evidências comprovam que pode ser utilizada a RADIOGRAFIA no lugar da cintigrafia de ventilação! 
A cintigrafia normal exclui TEP na maioria das vezes, exceto quando o paciente tem SUSPEITA 
CLÍNICA muito grande (probabilidade pré teste elevada), que o trombo pode estar centralmente e 
acometer todas as áreas pulmonares igualmente. 
Angio TC 
A visualização é melhor quanto mais proximal for a impactação do trombo. Um elemento que 
aumentou a sensibilidade e especificidade do teste foi sextensão das imagens até as veias proximais 
do MMII 
Também é capaz de visualizar a DILATAÇÃO DO VD durante o exame, importante para o 
prognóstico. 
Angiorressonância 
Tem alta acurácia pra detecção de TVP e TEP, porém a instabilidade dos pacientes pode ser um fator 
de dificuldade – além disso, é um exame que demanda mais tempo e os movimentos ventiladorios 
podem causar artefatos. 
Arteriografia Pulmonar 
Método PADRÃO OURO para diagnóstico de TEP, sendo realizado por cateterismo da artéria 
pulmonar em que será injetado contraste diretamente no lúmen – no TEP, visualiza-se a falha de 
enchimento do leito arterial pulmonar. 
A principal indicação para arteriografia é em CASOS QUE IRÃO RECEBER EMBOLECTOMIA POR 
CATETER para a confirmação do diagnóstico. 
Complicações relacionadas ao sítio de punção (5%) e mortalidade de 1%. 
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• Tratamento 
Inclui o uso de anticoagulantes, trombolíticos, filtro de veia cava e procedimentos invasivos. 
1) Anticoagulação 
Geralmente, os pacientes que não morrem inicialmente pelo TEP tem grande chance de evolução 
com outros eventos embólicos, sendo a anticoagulação uma forma de PREVENÇÃO SECUNDÁRIA 
para esses eventos de recorrência. Esse tipo de medicação NÃO DISSOLVE o trombo, mas INIBE A 
TROMBOGÊNESE (menos trombogênese + mais fibrinólise endógena), por isso é a BASE DO TTO 
DO TEV, havendo indicação para alcançar anticoagulação plena nas primeiras 24h. 
Essa anticoagulação plena em 24h é conseguida OU COM MEDICAÇÃO PARENTERAL ou com 
ANTICOAGULANTES ORAIS NOVOS – ambos com inicio de ação imediato. 
Nos casos de ALTA PROBABILIDADE PRÉ TESTE para TEP, mas ainda não foram realizados os 
exames, pode ser feita anticoagulação empírica. 
Heparina de Baixo Peso Molecular → nos pacientes estáveis, são superiores à heparina não 
fracionada, pois tem farmacocinética previsível, é de uso SC, menor risco de induzir trombocitopenia, 
não precisa monitorar anticoagulação. Geralmente, se faz HBPM + CUMARÍNICO – pois o 
cumarínico demora 7 dias para fazer a anticoagulação plena, então a HBPM é utilizada até que esse 
efeito seja alcançado. Especialmente nos pacientes com câncer, as HPBM são os fármacos de 
escolha, sem a necessidade de troca para warfarin. 
 Por ter eliminação renal, é importante ajustar a dose de acordo com a creatinina e, em casos 
de disfunção renal, trocar por outro anticoagulante. Um fator negativo da HBPM é a MAIOR MEIA 
VIDA em comparação à HNF, o que limita na hora da realização de um PROCEDIMENTO INVASIVO 
(há grande risco da necessidade de um procedimento invasivo em TEP) 
Heparina Não-fracionada → nos pacientes INSTÁVEIS, é o fármaco de escolha, pois é a única droga 
com evidência de REDUZIR mortalidade. A HNF deve ser feita com BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA 
de acordo com o TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADO (PTTa) (a monitorização deve 
ser feita pois a farmacocinética da HNF é errática). 
 Uma complicação temida do uso da HNF é a TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA 
(HIT) que costuma aparecer a partir do QUINTO DIA DE USO por um processo autoimune. Após 
esse evento, NENHUMA HEPARINA pode ser utilizada novamente! 
Fondaparinux → inativa o FATOR Xa, com evidências semelhantes a da HNF no TEP. Principais 
vantagens: não causa HIT, tem uso DC, não precisa de monitoração laboratorial. A grande 
desvantagem da droga é: NÃO POSSUI ANTÍDOTO. 
Warfarin → antagonista vitamina K → pode ser iniciado em conjunto com a primeira dose de 
anticoagulantes parenterais (HBPM ou fondaparinux) por no mínimo 7 dias (para alcançar o efeito 
pleno do warfarin. O warfarin tem o efeito medido pelo INR (International Normalized Ratio) que 
deve ser entre 2-3, podendo suspender as drogas adicionais quando o valor for alcançado. Em 
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pacientes que desenvolveram TEP na vigência de fatores de risco transitórios, o tempo da 
anticoagulação deve ser de 3-6 MESES; já naqueles com TEP idiopático ou recorrente, o tto é de 6-
12 MESES. 
 Pode ocorrer a NECROSE CUTÂNEA por warfarin, em que aparecem placas eritematosas em 
mamas, coxas e abdome. 
Novos anticoagulantes orais → tem como vantagem a rapidez para anticoagulação plena, uso de 
doses fixas, não precisa de monitorização laboratorial. São divididos em INIBIDORES DIRETOS DO 
FATOR Xa e da TROMBINA. 
2) Trombolíticos 
Reduzem a carga de trombos formados – UROQUINASE, ESTREPTOQUINASE e t-PA. Atuam 
ativando o plasminogênio tecidual e só podem ser utilizados após CONFIRMAÇÃO DO TEP, sendo 
indicado nos pacientes com: 
➢ Estabilidade hemodinâmica 
➢ Envolvimento extenso 
➢ Hipoxemia grave 
➢ IVD 
A heparina deve ser SUSPENSA até o término do trombolítico. Após o fim, se o PTTa for inferior a 2x 
o limite superior de normalidade, a heparina pode voltar em DOSE DE ATAQUE. 
3) Filtro de Veia Cava Inferior 
Consegue impedir a recidiva do TEP em curto prazo, porém AUMENTA RISCO DE TVP a longo prazo. 
São filtros colocados abaixo das veias renais por meiro de punção na jugular interna direita ou 
femoral direita. 
4) Terapia Intervencionista 
Pode ser desfeita a obstrução por: Trombolítico intra-arterial, Embolectomia succional, Embolectomia 
por fragmentação e outros métodos. 
Pacientes hemodinamicamente instáveis, com embolia maciça e com contraindicação/refratariedade 
ao trombolítico costumam ser SUBMETIDOS À EMBOLECTOMIA CIRÚRGICA com circulação 
extracorpórea. 
5) Embolia Pulmonar Maciça 
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Deve ser suspeitada no paciente com insuficiência respiratória, choque ou assistolia. É necessária a 
administração de salina, aminas para pressão e dobutamina para estímulo de VD. A IOT e a VM 
são realizadas, assim como a adm de trombolíticos. 
Prevenção 
1) Pacientes cirúrgicos