Distúrbios do metabolismo do cálcio

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Clínica Médica de ruminantes 1 Lívia Maria 
Distúrbios do metabolismo do 
cálcio - Hipocalcemia puerperal 
 
Transtorno metabólicos complexos e 
etiologias multifatoriais 
Calcio – participa estabilização de 
membranas, contração muscular 
(actina/miosina) 
Baixo consumo nutricional -cálcio é 
adquirido na alimentação 
Parto – 1 semana antes do parto ocorre 
diminuição da ingestão de matéria seca, 
redução do aporte de cálcio e aumento da 
demanda 
Aumento da demanda – formação de 
colostro e do feto 
Incapacidade de manter níveis normais da 
calcemia 
Epidemiologia 
Doença metabólica em animais de alta 
produção – fêmeas leiteiras de alta 
produção, a partir da segunda lactação 
(quando o animal começa expressar sua 
capacidade máxima de produção 
Desequilíbrio na regulação da 
concentração de Ca++ no sangue desde -48 
até + 72 horas em relação ao parto. 
Morbidade – 3,5 a 8,8% em vacas adultas 
susceptíveis / 30% vacas de alto risco 
(Jersey e Holandesa) 
Mortalidade – 35% - colapso 
cardiorrespiratório/lesões musculares 
Ocorrência: 
- Pré- parto – 3% dos casos 
- Parto – 6% dos casos 
- 24 a 48 h PP – 12% dos casos 
Etiologia 
Causas: 
• Aumento súbito no requerimento de 
cálcio nas proximidades do parto (+ 
frequência após o parto) 
 
• Período seco – 10 a 12g Ca/dia 
 
• Parto – mobilização de mais de 30g 
Ca/ dia 
 
• Os animais têm níveis normais de PTH 
– atividade reduzida dos osteoclastos 
(promove reabsorção do cálcio dos 
ossos) - diminuição da hidroxiprolina 
(metabolito liberada a partir da 
mobilização de cálcio nos ossos) em 
vacas com hipocalcemia. 
- Doença é causada por uma falha nos 
receptores de PTH nos enterócitos/ 
osteoclastos e não tem a mobilização do 
cálcio dos ossos 
 
1. Perda de cálcio no leite maior que a 
capacidade de absorção no intestino e de 
mobilização óssea 
2. transtorno intestinal (enterócitos) que 
comprometa a absorção e cálcio – 
diminuição da ingestão da matéria seca 
3. Mobilização de cálcio ósseo não 
suficientemente rápida para manter a 
calcemia 
 
Vitamina D – estimula/facilita a liberação 
de carreador do cálcio intestinal 
 
Fatores predisponentes e determinantes 
da HP 
Idade – vacas velhas (menor absorção 
intestinal de cálcio, devido a menor 
quantidade de enterócitos no intestino e 
menor ação do PTH nos osteoclastos 
Raça – Jersey e Holandesa 
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Ordenha de colostro – após parto o 
proprietário faz a ordenha do colostro e 
ordenha total – mais cálcio é removido da 
corrente sanguínea 
Manejo nutricional do pré- parto – animais 
que recebem alimentação muito 
energética, tornam obesos, com menor 
ingestão de matéria seca 
Níveis de Ca e P dietética no pré-parto – 
dietas com alto nível aumenta os níveis de 
calcitonina que determina maior excreção 
de cálcio e menor absorção intestinal de 
cálcio e uma fixação de cálcio nos ossos 
(inverso de mobilizar o cálcio dos ossos) 
Mecanismo da homeostase da calcemia 
Período do periparto - O animal que tem o 
baixo consumo de cálcio na dieta com o 
passar do tempo – provoca menor 
absorção de cálcio intestinal – menor 
concentração plasmático desse mineral – 
ativação das vias que vão aumentar o 
cálcio – 1 aumento da secreção de PTH – 
aumenta maior reabsorção de cálcio nos 
ossos – maior produção de vitamina D 
(rins) – vitamina D vai determinar maior 
absorção de cálcio intestinal. 
Esse aumento da absorção ocorre devido a 
uma disponibilidade dietética (consumo) 
que por fim aumenta os níveis plasmáticos 
de cálcio. 
Quando tem altos níveis de cálcio 
plasmáticos – ocorre redução de 
paratormônio – redução de alfa hidroxilase 
– diminui da vitamina D -3 metabolito ativo 
-diminuição da absorção de cálcio 
intestinal – diminui PTH e aumenta 
calcitonina 
Fisiopatogenia 
O cálcio participa da condução de impulsos 
e tem ação na estabilização de 
membranas. 
Quando o cálcio está baixo ele vai perder e 
não vai mais conseguir esse efeito 
estabilizador das membranas celulares 
que se tronam excessivamente permeáveis 
aos íons sódio e mais excitáveis 
O animal com hipocalcemia ele tem 
aumento da velocidade de condução do 
impulso ou permite produção de impulso 
espontâneo ao longo das fibras nervosas 
Provocando quadro de hiperestesia e 
tetania – na fase inicial da hipocalcemia 
Como o cálcio é importante para ser 
utilizado no sistema actina miosina a 
deficiência de cálcio provoca paresia. 
Em seguida como tem redução no sistema 
de contração muscular e o animal acaba 
evoluindo para uma paralisia flácida com 
Hiposfofatemia e hipermagnesemia (PPH 
clássica) – paralisia flácida mais evidente 
O aumento de magnésio na junção 
neuromuscular prejudica a liberação de 
acetilcolina – paralisia flácida 
Achados clínicos 
Fase 1 
• Breve período de excitação e 
tetania 
• Ranger de dentes e protusão de 
língua 
• Movimentos pendulares da cabeça, 
tremores de orelhas e espamos no 
flanco e dorso 
• Rigidez muscular nos membros 
pélvicos 
• Temperatura normal ou 
aumentada 
Fase 2 
• Decúbito esternal prolongado 
• Diminuição do nível de consciência 
• Desvio lateral do pescoço 
• Paralisia flácida 
• Extremidades frias e temperatura 
retal subnormal 
• Taquicardia com hipofonese 
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• Reflexo pupilar diminuído, 
anisocoria 
• Estase ruminal e timpanismo 
secundário 
Fase 3 
• Decúbito lateral 
• Estado semi-comatoso 
• Completa flacidez muscular 
• Diminuição do pulso, das bulhas 
cardíacas e aumento da frequência 
cardíaca 
• Morte por colapso circulatório 
Achados clínicos – ovinos/caprinos 
• Marcha com membros em posição 
de cavalete – periparto 
• Tremores dos músculos das 
escapulas 
• Decúbito external 
• Morte dentro de 8 a 12 horas 
Achados laboratoriais 
Calcio ionizado 
Hipocalcemia – abaixo de 6 mg/dL 
Hipofosfatemia – 1,5 a 3 mg/dL 
Hipermagnesemia – 4 a 5 mg/dL 
Hiperglicemia - ??? pode estar alto ou 
baixa 
 
Complicações e Prejuízos econômicos 
• 15 a 30% dos animais são refratários a 
uma ou duas aplicações parenterais de 
borogluconato de Ca – medicamento 
que utiliza para tratar 
• Pode predispor a prolapso uterino ( 
3,1x) 
• Distocias (7,2x) 
• Retenção de membranas fetais (5,7x) – 
antes ou imediatamente após o parto 
• Mastite – animal fica em decúbito, a 
gland fica mais vulnerável a infecção 
por patógeno ambiental 
• Deslocamento de abomaso e cetose 
• Custo com tratamento – valor do 
tratamento, risco de morte, redução da 
produção de leite, aumento do 
intervalo de parto 
Diagnostico/ Prognostico 
• Anamnese – vida reprodutiva 
• Aspectos epidemiológicos – 48hrs 
antes do parto e 72 horas após o 
parto 
• Sinais clínicos - 
• Achados laboratoriais 
• Prognostico – reservado, por que 
muitos animais podem morrer por 
serem refratários ao tratamento 
ou porque não houve tratamento 
em tempo hábil, podendo levar a 
óbito 
Diagnostico diferencial 
• Mastite 
• Peritonite – relacionada com 
ruptura uterina 
• Metrite aspirativa 
• Injuria musculo- esquelética 
 
Tratamento 
 
Animais que estão deitados na 
hipocalcemia quando acaba de aplicar 
medicamento ele já levanta. 
Recuperação instantânea 
• Sais de cálcio I.V = 9,0 gramas 
podendo ser obtida em 
soluções de 400 a 800 ml de 
borogluconato de cálcio na 
concentração de 25% 
Se é uma solução a 20% e eu preciso fazer 
9gramas 
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Gluconato de cálcio – 16,6g (fornece 8% 
apenas de cálcio ativo) 
1,32 está em 100 ml 
Quantas ml eu vou precisar para fornecer 
9gramas – 682 ml 
Fazer como base a maior concentração 
Prevenção 
- Dietas pobres em cálcio - final da 
gestação estimularia a liberação de 
paratormônio (mobilizar cálcio dos ossos) 
- Bom manejo nutricional no pré-parto (30a 40dias antes do parto) – volumoso, sal 
mineral (animal em período seco) 
- Dieta aniônica: fornecida 30 dias antes do 
parto (utilização de amônia, enxofre – 30 a 
-100 mEq/kg MS) 
- 150g de cloreto de cálcio (gel – 24 a 48 
horas antes do parto) 
- Propionato de cálcio VO no momento do 
parto 
- 20 milhões de UI de vitamina D2/dia/5 
dias 
Equação – quanto você adiciona ânions na 
dieta e a torna negativa ( Cl e enxofre) 
Fornecimento de cloreto e sulfato de 
amônia em dietas pré-parto -100g de 
cloreto de amônio ou 100 g de sulfato de 
amônio – 15 dias pré parto (rebanho com 
chance de haver hipocalcemia) 
 
Aniônica: Dietas levemente acidas ativam 
sistema enzimático que determina a 
reabsorção óssea, para liberar CO3 tampão 
sanguínea, e a consequência e a liberação 
de cálcio e de fosforo. 
Dietas alcalinas – reabsorção e excreção de 
H+ e carbonato pela urina, níveis normais 
de PTH, níveis baixa de vitamina D3 
(compromete a absorção intestinal de 
cálcio) , diminuição da reabsorção óssea – 
leva uma homeostase deficiente de cálcio