03 - DPOC

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Marianna Lopes – 6° semestre FTC 
DEFINIÇÃO 
Doença comum, prevenível e tratável, com sintomas 
respiratórios persistentes e limitação ao fluxo aéreo 
devido a anormalidades em vias aéreas e/ou alvéolos 
(inflamação com destruição), que é usualmente 
causada pela exposição significativa a partículas 
nocivas ou gases 
• GOLD: A percepção de queda das doenças 
cardiovasculares e aumento da DPOC de 1970 
a 1990 fez com que a OMS criasse um grupo 
para traçar estratégias contra a DPOC 
o Ação coordenada com estratégias para 
diagnóstico, manejo e prevenção 
• Epidemiologia: 3ª causa de morte no mundo, 
atrás de IAM e AVE 
Inflamação na DPOC 
Existe um padrão de resposta inflamatória ao cigarro, 
mas quem desenvolve DPOC (pessoas geneticamente 
imunomediadas) produz uma inflamação muito mais 
intensa para se proteger da fumaça e isso leva à 
destruição do parênquima pulmonar 
• A inalação da fumaça, que é considerada um 
corpo estranho, induz macrófagos alveolares 
a fagocitarem essas partículas agressivas e a 
liberarem fatores quimiotáticos (IL-8, LTB4) 
para atrair neutrófilos e linfócitos 
• O neutrófilo é o principal responsável pela 
destruição pulmonar, pois é capaz de 
sintetizar proteases (ex. catepsinas, elastase 
neutrofílica, metaloproteinases de matriz, etc) 
o As proteases tentam destruir elementos 
da fumaça e, na pessoa com genética de 
inflamação exacerbada, destrói também 
as paredes alveolares (enfisema) e de 
brônquios (hipersecreção de muco e 
bronquite crônica) 
→ Os inibidores de proteases, que 
também são produzidos, não são 
suficientes para bloquear a 
quantidade de proteases 
Espécies reativas de oxigênios (ROS) 
Quando em contato com proteínas (eletricamente 
estáveis), os radicais livres de oxigênio (moléculas com 
elétrons extra) as desestabilizam eletricamente, 
tornando-as instáveis para serem destruídas 
• Doenças com produção excessiva de ROS são 
muito agressivas 
o Ativação do NF-kappaβ, o qual estimula a 
produção de TNF-α e mais IL-8 para 
recrutamento neutrofílico 
o Proteólise com antiproteases (SLPI α1AT), 
aumentando a secreção de muco pelas 
glândulas submucosas 
Para desenvolver DPOC, é necessário o fator de 
risco associado a um perfil genético favorável a 
inflamação intensa (anos ou décadas) 
Marianna Lopes – 6° semestre FTC 
 
CONSEQUÊNCIAS DA DPOC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bronquite crônica 
Síndrome clínica de tosse produtiva por, pelo menos, 
3 meses, por 2 anos sucessivos após exclusão de 
outras causas de tosse 
Enfisema pulmonar 
Aumento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos 
terminais, acompanhado de destruição de paredes 
alveolares 
SINTOMATOLOGIA 
Os sintomas (tosse crônica, expectoração e dispneia) 
são apresentados no paciente de médio a grave, 
enquanto pacientes leves são assintomáticos 
• O GOLD recomenda que, se houver queixa de 
dispneia, se use a escala do MRC para medir 
essa falta de ar (nota de corte 2) 
ÍNDICE DE DISPNEIA MODIFICADO DO MRC 
0 Dispneia ao realizar exercício intenso 
1 Dispneia ao andar rápido e subir escada/ladeira 
2 
Dispneia ao andar normalmente (precisa parar 
ou andar mais devagar que outras pessoas) 
3 
Dispneia ao andar cerca de 100m ou poucos 
minutos de caminhada no plano (precisa parar) 
4 
Dispneia ao se vestir ou tomar banho sozinho 
(impede sair de casa) 
Teste de avaliação da DPOC - CAT 
Escala like-it de 0 a 40 pontos (para cada pergunta, 
pontua-se uma nota), sendo 20 a nota de corte 
Exacerbação 
Piora dos sintomas habituais do paciente (alteração do 
tratamento regular), que é mais comumente causada 
por infecções bacterianas, viroses e fatores 
ambientais e cursa com piora da dispneia, aumento da 
expectoração e aumento da purulência do escarro 
(sugere exacerbação por infecção bacteriana) 
• Exacerbador frequente: Em 2x/ano ou mais, 
levando a 1 ou mais internações por ano 
Exame físico 
Se o paciente não for grave, encontra-se normal, mas 
se for tem algumas características típicas 
• Tórax em tonel/barril 
• Tempo expiratório prolongado 
• Uso de musculatura acessória 
• Frenação labial 
• Aumento anteroposterior do tórax 
• Redução de FTV 
• Hipersonoridade pulmonar 
• Redução do murmúrio vesicular 
• Ruídos adventícios (roncos e sibilos) 
DIANGÓSTICO 
Marianna Lopes – 6° semestre FTC 
A espirometria deve ser solicitada antes mesmo dos 
sintomas, até com a presença de fatores de risco 
• Manifestações clínicas sugestivas 
• Exposição à fatores de risco, especialmente 
tabagismo 
• Exame físico sem sinais de limitação ao fluxo 
aéreo até piora significante da função 
pulmonar 
• Espirometria pós-broncodilatador VEF1/CVF < 
0,7 
Exames complementares 
• RX de tórax (PA e perfil): Hiperinsuflação 
pulmonar (afasta esterno, retifica diafragma) 
• TC de tórax: Bolhas escuras (enfisema) 
• Espirometria (diagnóstico) 
• Volumes pulmonares 
• Resistência 
• Capacidade de difusão 
• Hemogasometria arterial 
Classificação da gravidade 
Feita a partir da espirometria, com um aspecto sobre 
prognóstico e outro que orienta o tratamento 
Gravidade da limitação severa ao fluxo de ar 
Em pacientes com FEV1/FVC < 0,7 
GOLD 1 Leve FEV1 ≥ 80% 
GOLD 2 Moderado 50% ≤ FEV1 < 80% 
GOLD 3 Grave 30% ≤ FEV1 < 50% 
GOLD 4 Muito grave FEV1 > 30% 
TRATAMENTO 
Tratamento não farmacológico 
• Cessação do tabagismo 
• Vacinação contra Influenza e Pneumococo, 
além de coqueluche 
• Atividade física (reabilitação pulmonar) 
Broncodilatadores 
• B2-agonistas 
o Curta ação: Fenoterol, salbutamol e 
terbutalina 
o Longa ação (LABA): Formoterol, 
indacaterol, olodaterol, salmeterol e 
vilanterol 
• Anticolinérgicos 
o Curta ação: Ipratrópio 
o Longa ação (LAMA): Tiotrópio, 
glicopirrônio e umeclidínio 
 
Primeiro, aplica-se a escala MRC ou CAT para saber sobre os 
sintomas (A/C ou B/D) e depois pergunta sobre a história de 
exarcebações