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ENFISEMA PULMONAR + BRÔNQUITE GOLD: programa organizado para sistematizar, padronizar e orientar o diagnóstico e o tratamento da DPOC. Definição: Obstrução crônica do fluxo aéreo não totalmente reversível; • Obstrução geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. • Doença frequente, tratável e previnível, caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e limitação ao fluxo aéreo dev ido a anormalidades de vias aéreas e/ou alveolares usualmente causada por exposição significativa a partículas ou gases tóxicos. Processo inflamatório na via aérea --> diferente da asma, outro mecanismo. É uma associação de: Bronquite crônica: obstrução de pequenas vias aéreas por inflamação e muco. --> pior prognóstico, causa uma "cascata" difícil de ser parada - Enfisema: aumento dos espaços aéreos por destruição do parênquima, perda de elasticidade pulmonar e fechamento de vias aéreas distais. Ocorre uma perda de área de absorção /perda de parênquima pulmonar/. - O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de sustentação da parede brônquica, o que permite a redução do seu lúmen, principalmente na fase expiratória. - DEFINIÇÃO O processo inflamatório crônico pode produzir alteração dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). - A predominância destas alterações é variável em cada indivíduo, tendo relação com os sintomas apresentados. - CLÍNICA Doença crônica, caracterizada pela presença de tosse produtiva e dispneia aos esforços, geralmente progressiva, causada pela exposição à fumaça do cigarro ou a outras substâncias inaladas. EPIDEMIOLOGIA DataSUS: DPOC varia entre 5ª a 6ª causa de morte 2020: 3ª ou 4ª causa de mortalidade no mundo Nº estimado de casos no BR: 3 milhões (VEF1 abaixo de 80% do previsto) 40-49 anos: 8,4% 50-59 anos: 16,2% > 60 anos: 25,7% Morbidade: em 2013, foi a quinta maior causa de internamento no SUS, em maiores de 40 anos. Mortalidade: está +/- estável, não conseguiram ainda reduzir a mortalidade ETIOLOGIA A doença resulta da interação de fatores genéticos e ambientais Predisposição genética: apenas 20% dos tabagistas desenvolvem a doença. (alfa 1 antitripsina --> pessoal c deficiência nessa enzima geralmente apresentam DPOC ainda jovens) ○ Predisposição ambiental: tabagismo (95%), exposição a queima de biomassa (<5%) ○ - FISIOPATOLOGIA A inflamação no trato respiratório na DPOC é uma amplificação da resposta inflamatória normal do trato respiratório a irritantes crônicos como fumaça de cigarro • Os mecanismos para essa ampliação ainda não são bem compreendidos, mas podem ser geneticamente determinados • A inflamação pulmonar é adicionalmente amplificada pelo estresse oxidativo e o excesso de proteases no parênquima pulmonar. Desequilíbrio protease x anti-proteases○ Desequilíbrio oxidantes x antioxidantes○ • Os bronquíolos são obstruídos por fibrose e infiltração por macrófagos e linfócitos T• O parênquima pulmonar é destruído por células inflamatórias (macrófagos e neutrófilos) e pelo desequilíbrio de proteases e oxidantes. • RESUMINDO: as células inflamatórias (principalmente macrófagos) são ativadas por um fator externo (tabagismo) em um indivíduo geneticamente susceptível. O processo evolui com inflamação da via aérea (bronquite) e destruição do parênquima pulmonar (enfisema), por desequilíbrio de fatores pró e anti-inflamatórios. • O processo geralmente é progressivo e irreversível, por vezes mesmo após a cessação do estímulo inicial. • QUADRO CLÍNICO Paciente > 40 anos• Quando está na bronquiolite obstrutiva: pode ser regredido se o paciente parar de fumar DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) terça-feira, 10 de setembro de 2019 14:02 Página 1 de CLÍNICA Paciente > 40 anos• Tabagista ou ex (quando parou? Por que?)• Sintomas lentamente progressivos• Doença estável mas com períodos de exacerbação• Sintomas diários: tosse, dispneia, sibilos• Limitação funcional progressiva • Carga tabagica: Número de anos x maços por dia = anos/maços• TOSSE Inicialmente matinal, produtiva ou não "pigarro do fumante" Com o passar dos anos: constante e produtiva Períodos de aumento da frequência, mudança da coloração do escarro e aumento do volume, caracterizando a exacerbação SIBILOS: calibre do brônquio diminui, por isso tem sibilos Constantes ou não. Por vezes ausente Períodos de piora com a exacerbação DISPNEIA: Principal sintoma, não o primeiro Associado com incapacidade Geralmente progressiva e persistente Usar escala do MRC RAIO X Sinais de hiperinsuflação Rebaixamento e retificação das cúpulas diafragmáticas • aumento do diâmetro anteroposterior • Mediastino prolongado• Diminuiçao da trama vascular• Perfil: aumento do espaço entre o esterno e a área cardíaca • • EXAMES COMPLEMENTARES: Espirometria Distúrbios obstrutivos, restritivo, mistos• Com ou sem resposta ao broncodilatador• Gasometria arterial: Avaliar hipoxemia (Pa02)• Avaliar hipercapnia (PaCO2)• No primeiro segundo temos que expirar 70% do volume pulmonar - pega o volume final e divide pelo volume do primeiro segundo. Se tem uma doença obstrutiva, em 1 segundo não vai expirar 70% --> critério diagnostico Dois perfis de paciente: (mas normalmente esses perfis se juntam) Soprador rosado - áreas enfisematosas, parênquima - pouca secreção e mais dispneia. Vivem mais, prognostico melhor, embora a qualidade de vida seja pior. Brônquios mais abertos, o problema está no parênquima. Soprador azul - bronquite - produz mais secreção, exacerbações mais seguidas, acaba geram sobrecarga cardíaca (cor pulmonale), hipoxemia SECREÇÃO = EXACERBAÇÃO DIAGNÓSTICO DPOC Diagnósticos diferenciais: Asma brônquica• Bronquiectasias/sequelas - dilatações de brônquios• Tuberculose - forma sequelar, que destrói o pulmão• ICC - asma cardíaca, o que acontece é que o edema pulmonar as vezes pode ter edema da submucosa também, pelo acumulo de líquido • Página 2 de CLÍNICA acumulo de líquido Diferenciação ASMA x DPOC Idade de início (DPOC demora mais, por causa do tabagismo)• Tabagismo• Escarro (DPOC tem mais)• Alergia (50% das asmas são alérgicas)• Curso da doença (DPOC é progressiva, asma tem exacerbações mas depois tem períodos sem)• Espirometria (asma responde ao broncodilatador)• Sintomas intermitentes x persistentes• COPD: quando tem asma e DPOC ESTADIAMENTO Baseado na GOLD • Usa critérios clínicos (sintomas), espirométricos e presença de complicações (hipoxemia, cor pulmonale, perda de peso, etc...) • Conclusão: clínica + epirometria (+ gasometria se necessário) • GOLD Estágio 1 (maioria) Doença leve Tosses, dispneia aos grandes esforços, VEF1 pode estar normal VEF1/CVF < 70% após broncodilatador VEF1 > 80% Estágio 2 Doença moderada VEF1/CVF < 70% após broncodilatador VEF1 50-80% Estágio 3 Doença grave VEF1/CVF < 70% após broncodilatador VEF1 30-50% Estágio 4 Doença muito grave Dispneia muito intensa, hipoxemia VEF1/CVF < 70% após broncodilatador VEF1 < 30% ou < 50% com hipoxemia Aspectos clínicos e gasométricos adicionais aos dados espirométricos• Intensidade dos sintomas mais atuais e os ricos de agravamento da doença• Exacerbações - relação direta com a progressão • CAT Tosse○ Catarro○ Aperto no peito○ Falta de ar○ Limitação nas atv. Domiciliares○ Confiança em sair de casa○ Sono○ Energia○ Cada item varia de 0-5, soma-se tudo no final CAT > 10 representa alta sintomatologia mMRC Grau zero: Dispneia apenas com esforços extenuantes. Grau 1: Dispneia quando anda com pressa em nível plano, ou quando sobe normalmente uma leve inclinação. Grau 2: Caminha mais lentamente do que pessoas da mesma idade por causa de dispneia ou necessidade de parar de andar por causa de dispneia, mesmo andando em seu próprio ritmo em nível plano. Grau 3: Para de andar porcausa de dispneia após 100 m de caminhada ou após alguns minutos em nível plano. Grau 4: Dispneia que impede o indivíduo de sair de casa, ou que aparece com esforços mínimos como vestir ou tirar as próprias roupas. Página 3 de CLÍNICA Grupo A: estágios iniciais da doença, englobam pacientes de baixo risco e sintomas leve. Grupo B: merece atenção especial, uma vez que consiste em pacientes altamente sintomáticos com deterioração da função pulmonar menos acentuada. Grupo C: pacientes de alto risco com sintomas leves. Grupo D: pacientes de alto risco e com sintomas graves, representando risco de mortalidade mais elevado. TRATAMENTO para doença sem exacerbação e com exacerbação Objetivos do tratamento: Reduzir os sintomas, aumentar a tolerância ao exercício, melhorar a qualidade de vida• Reduzir os riscos da doença, prevenir a progressão da doença, prevenir e tratar as exarcebações, reduzir a mortalidade, reduzir os eventos adversos associados ao tratamento • EXACERBAÇÃO - broncodilatador, corticoide sistêmico e antibiótico DOENÇA ESTÁVEL Broncodilatadores: base do tto, via preferencial é a inalatória (ação direta) Beta2agonistas: SABA: curta (relaxar a musculatura lisa rapidamente e levar a uma broncodilatação) - fenoterol, salbutamol○ LABA: longa (mantém a ação durante horas) - salmeterol, formoterol○ • Anticolinérgicos: de curta duração (SAMA): brometo de ipratrópio dura 4 horas com pico de ação de 30 a 90 minutos○ de longa duração (LAMA): broncodilatação por via colinérgica dura 24 horas, tiotrópio. - reduz também a proliferação das gl. Submucosas, reduz a produção de secreção e então das exacerbações ○ • Corticoide inalatório: usa no bronquitico (GOLD C e D) Diminuem o número de exacerbações porém não diminuem a mortalidade○ Recomendação: paciente com exacerbações recentes (duas vezes nos últimos 12 meses) VFE1 < 50% ○ Budesonida, fluticasona, blecometasona, mometasona○ • Associação corticoide + broncodilatadores de longa duração: alguns trabalhos indicam redução de mortalidade. De exacerbações e melhora da qualidade de vida - Corticoide sistêmico: não indicado em fase estável, indicado na exacerbação aguda- Oxigenioterapia domiciliar contínua Redução comprovada da mortalidade e melhora da qualidade de vida• Contínua 18h/dia• - Vacinação anti influenza e anti pneumocócia- Reabilitação pulmonar- Indicação cirúrgica- Transplante pulmonar - Página 4 de CLÍNICA
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