Aula 8 - Sistema Cardiovascular I

Prévia do material em texto

Fisiologia
· Sistema Cardiovascular (bases fisiológicas):
As substancias transportadas pelo sistema circulatório podem ser divididas em: 
· Nutrientes, agua e gases: que entram no corpo pelo ambiente externo
· Substancias que se movem de célula a célula no interior do corpo
· Resíduos que as células eliminam
O oxigênio entra no corpo pelos pulmões. Nutrientes e agua são absorvidos pelo epitélio intestinal. Uma vez no sangue todas essas substancias são distribuídas pelo sistema circulatório.
Sabemos que é necessário um fornecimento continuo de oxigênio às células. É particularmente muito importante, uma vez que, muitas células sofrem danos irreparáveis quando privadas de oxigênio em um curto período de tempo. Sabemos também que a comunicação é uma função fundamental do sistema circulatório. Por exemplo, os hormônios secretados pelas glândulas endócrinas são transportadas pelo sangue até suas células-alvo. Nutrientes como a glicose hepática e ácidos graxos do tecido adiposo também são transportados pelo sangue às células metabolicamente ativas. O sistema de defesa que é constituído de leucócitos e anticorpos também está na circulação para interceptar invasores. O sistema circulatório também recolhe resíduos metabólicos e o dióxido de carbono liberado pelas células, e os transporta para serem excretados. 
O calor também move-se pelo sangue, indo do centro do corpo para a superfície onde é dissipado.
 
O sistema circulatório é constituído por: coração, vasos sanguíneos, células e plasma sanguíneo.
Na circulação pulmonar, os vasos sanguíneos que saem do ventrículo direito passam pelos pulmões e retornam ao átrio esquerdo. 
Na circulação sistêmica os vasos sanguíneos levam sangue a partir do coração para os tecidos. E o sangue retorna dos tecidos para o coração pelo lado direito. 
As veias são os vasos sanguíneos que levam o sangue para o coração
As artérias são os vasos sanguíneos que levam o sangue a partir do coração
O coração é a usina de força do corpo, bate incessantemente. Só para em pequenas pausas que duram milissegundos. A energia necessária para esse órgão exercer a função requer um suprimento contínuo de nutrientes e oxigênio.
O coração está localizado no centro da cavidade torácica. O ápice, pontiagudo do coração, está localizado para baixo e para o lado esquerdo do corpo. Dentro da cavidade torácica o coração localiza-se na parte ventral, entre os dois pulmões, com seu ápice sobre o diafragma. 
O coração é envolvido por um saco membranoso resistente, o pericárdio. Uma fina camada de liquido localizada dentro do pericárdio, lubrifica a camada externa do coração, visto que ele bate dentro do saco pericárdico.
O coração é composto principalmente pelo musculo cardíaco, ou miocárdio, coberto por finas camadas internas e externas de epitélio e tecido conectivo. Visto a partir do lado externo, a maior parte do coração é uma parede muscular espessa dos ventrículos esquerdo e direito, as duas camadas inferiores. 
Os átrios apresentam parede mais fina e situam-se acima dos ventrículos. 
A aorta e as artérias pulmonares esquerdas direcionam o sangue do coração para os tecidos e pulmões, respectivamente. 
As veias cavas e pulmonares retornam o sangue para o coração.
O sentido do sangue é: 
ÁTRIO DIREITO – VENTRICULO DIREITO – ARTERIA PULMONAR – PULMOES – VEIAS PULMONARES – ATRIO ESQUERDO – VENTRICULO ESQUERDO – ARTERIA AORTA – TECIDOS – VEIAS CAVAS CRANIAL E CAUDAL – ATRIO DIREITO
Como se pode perceber, o sangue rico em oxigênio, sangue arterial, (representado em vermelho), sai dos pulmões em direção aos tecidos do organismo passando pelo lado esquerdo do coração. Ele não se mistura com o sangue pobre em oxigênio, que é o sangue venoso (representado em azul), que sai dos tecidos em direção aos pulmões para ser oxigenado, passando pelo lado direito do coração.
Então o sangue flui das veias para os átrios e segue para os ventrículos por valvas que se abrem em um único sentido. Os ventrículos são as câmaras bombeadoras do sangue. O sangue deixa o ventrículo direito via tronco pulmonar e o ventrículo esquerdo via aorta. Um segundo conjunto de valvas guarda a saída dos ventrículos de modo que o sangue não possa fluir de volta para o coração após ter sido ejetado. Funcionalmente os ventrículos devem se contrair de baixo para cima, para que o sangue seja ejetado pelo corpo.
Morfologia do tecido muscular cardíaco:
O coração é formado pelo tecido muscular estriado cardíaco que forma a camada muscular, conhecida como miocárdio. 
O tecido muscular possui dois tipos de células: 
· Células contrateis que formam as fibras contrateis e ocupam a maior parte do musculo cardíaco
· Células marcapasso, que formam as fibras de condução e representam 1% do total de células do musculo cardíaco. 
O coração é composto por 3 tipos principais de musculo:
· Musculo atrial:
· Musculo ventricular 
· Fibras especializadas excitatórias e condutoras.
Os tipos atrial e ventricular de musculo, contraem-se quase como os músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração. As fibras excitatórias e de condução, no entanto, só se contraem fracamente, por conterem poucas fibras contrateis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas e automáticas na forma de potenciais de ação. As áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas são referidas como discos intercalares. Eles são na verdade, membranas celulares que separam as células miocárdicas umas das outras, isto é, as fibras do musculo cardíaco são feitas de muitas células individuais conectadas em serie e em paralelo umas com as outras. Em cada disco intercalar, as membranas celulares se fundem entre si de modo a formarem junções comunicantes permeáveis e que permitem rápida difusão dos íons. Assim, do ponto de vista funcional, os íons se movem com facilidade pelo fluido intracelular ao longo do eixo longitudinal das fibras miocárdicas com os potenciais de ação se propagando facilmente de uma célula muscular cardíaca para a outra, através dos discos intercalares.
Sincícios atrial e ventricular:
Dessa forma o miocárdio forma sincícios de muitas células musculares cardíacas, no qual as células estão tão interconectadas que quando uma delas é excitada, o potencial de ação se espalha para todas propagando-se de célula a célula pela treliça de interconexões. O coração é na verdade composto por dois sincícios: o atrial – que forma a parede dos dois átrios; e o ventricular – que forma a parede dos ventrículos.
Os átrios são separados dos ventrículos por um tecido fibroso. Normalmente o estimulo não atravessa essa parede fibrosa para atingir os ventrículos, a partir do sincício atrial. Essa divisão do musculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam um pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.
A imagem mostra a histologia comum do miocárdio, com as fibras musculares cardíacas se distribuindo em malha ou treliça com as fibras se dividindo, se recombinando e de novo se dividindo - massa multinucleada de citoplasma formada pela fusão de células originalmente separadas. 
Pode-se também observar que o musculo cardíaco é estriado, assim como os músculos esqueléticos. Além disso, o musculo cardíaco contem miofibrilas típicas com filamentos de actina e miosina quase idênticos aos encontrados no musculo esquelético. Esses filamentos se dispõem lado a lado e deslizam juntos durante as contrações como ocorrem nos músculos esqueléticos. Porem em outras características o musculo cardíaco se difere bastante do musculo esquelético
Células Auto rítmicas ou marcapasso (fibras condutoras)
A maioria das células cardíacas é contrátil, mas cerca de 1% gera potencial de ação espontaneamente. Cada um dos dois tipos de células cardíacas tem um potencial de ação distinto. Tanto no miocárdio auto excitável, quanto no contrátil, o cálcio desempenha um importante papel no potencial de ação, um contraste com os potenciais de ação do musculo esquelético e dos neurônios. Essascélulas são responsáveis por uma propriedade única do coração sua capacidade de se contrair sem qualquer sinal externo. O coração pode se contrair sem uma conexão com qualquer outra parte do corpo, pois o sinal para contração é miogênico, ou seja, é originado dentro do próprio musculo cardíaco. 
O sistema para contração miocárdica não é proveniente do sistema nervoso central, mas de células miocárdicas especializadas denominadas células autoexcitáveis. Essas células são também chamadas de marcapasso, uma vez que elas determinam a frequência dos batimentos cardíacos. As células autoexcitáveis miocárdicas são anatomicamente distintas das células contrateis. Elas são menores e contem poucas fibras contrateis. Como elas não tem sarcômeros organizados essas células não contribuem para a força contrátil do coração, constituindo as fibras condutoras.
Sistema Condutor:
O nodo sinusal (ou sinoatrial) é o local onde são gerados os impulsos rítmicos normais. O nodo sinusal é uma faixa pequena, achatada e elipsoide de musculo cardíaco especializado. Está situado no átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da veia cava superior. As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às fibras musculares atriais de modo que qualquer potencial de ação que se inicie nesse local se difunda imediatamente para a parede do musculo atrial. 
Os impulsos que vem desse nodo pelas fibras condutoras, até o nodo atrioventricular chegam através das vias intermodais. No nodo atrioventricular os impulsos vindos dos átrios, que são retardados antes de passar para os ventrículos, chegam ao fascículo (ou feixe) A-V e em seus ramos chegando ao ápice do coração e nas fibras de Purkinje que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes do ventrículo.
Normalmente os potenciais de ação não atravessam a barreira fibrosa para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincicioatrial. Ao invés disso eles são conduzidos através desse sistema especializado de condução através das fibras condutoras. Essa divisão do musculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam um pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.
A velocidade de condução na maior parte do musculo atrial é de cerca de 0,3 m/s, mas a condução é mais rápida de até 1 m/s em diversas pequenas faixas de tecido atrial, uma delas denominada banda interatrial anterior cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando o átrio esquerdo. Adicionalmente três outras pequenas faixas de tecido se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios terminando no nodo atrioventricular. Elas são denominadas, respectivamente, vias intermodais anterior, media e posterior. A causa de maior velocidade de condução nessas faixas é a presença de fibras condutoras especializadas. 
O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o impulso cardíaco não se propague dos átrios aos ventrículos muito rapidamente. Esse retardo permite que os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo aos ventrículos antes que comece a contração ventricular. Os responsáveis por esse retardo na contração para os ventrículos são principalmente o nodo atrioventricular e suas fibras condutoras adjacentes. A figura mostra o intervalo de tempo dos impulsos, desde a origem do impulso no nodo sinusal. Os valores foram extrapolados para corações humanos, entre o inicio do impulso cardíaco no nodo sinusal e a sua subsequente chegada no sistema do nodo atrioventricular. O impulso após percorrer as vias intermodais atingem o atrioventricular cerca de 0,03 segundos após sua origem sinusal. Então ocorre retardo de cerca de 0,9 segundos no próprio nodo atrioventricular, antes que o impulso alcance a porção penetrante do atrioventricular pelo qual atinge os ventrículos. O retardo final de cerca de 0,4 segundos ocorre nesse feixe penetrante que é composto por múltiplos e delgados fascículos que atravessam o tecido fibroso e separa os átrios dos ventrículos. Assim, o retardo total do nodo atrioventricular e do sistema do feixe atrioventricular é de aproximadamente 0,13 segundos. Isso somado ao retardo de 0,03 segundo resulta em um retardo de 0,16 segundos antes que o impulso excitatório chegue finalmente ao tecido ventricular. 
A condução lenta nas fibras transicionais nodais e do feixe penetrante A-V, é explicada em grande parte pelo reduzido número de junções comunicantes entre as sucessivas células da via de condução de modo que existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. Desse modo é fácil perceber por que cada célula é sucessivamente mais lenta em sua ativação. 
A condução do nodo atrioventricular pelo feixe atrioventricular para os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. São fibras muito calibrosas e conduzem potencial de ação de 1,5 – 4 m/s, cerca de 6x maior que a do musculo ventricular comum e 150x maior que a velocidade de algumas fibras do nodo atrioventricular. Isso permite a transmissão quase instantânea do impulso cardíaco a quase todo o restante do musculo ventricular. 
A transmissão rápida dos potenciais de ação pelas fibras de Purkinje é creditada à permeabilidade muito alta das junções comunicantes nos discos intercalares, entre as sucessivas células que constituem as fibras de Purkinje. Dessa maneira os íons são facilmente transmitidos de uma célula à próxima aumentando a velocidade de transmissão. As fibras de Purkinje também contem muito poucas miofibrilas o que significa que elas pouco ou nada se contraem durante a transmissão do impulso. 
Uma vez tendo atingido a extremidade final dessas fibras o impulso é transmitido para toda a massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares. A velocidade dessa transmissão é apenas 0,3 – 0,5 m/s.
Transmissão no coração:
1. Nodo sinoatrial despolariza
2. Atividade elétrica vai rapidamente para o nó atrioventricular pelas vias intermodais
3. A despolarização se espalha mais lentamente através do átrio. A condução atrasa através do nodo atrioventricular 
4. A despolarização move-se rapidamente pelo sistema de condução ventricular para o ápice do coração
5. A onda de despolarização se espalha para cima a partir do ápice.
Auto excitação:
Algumas fibras cardíacas tem a capacidade de auto excitação, processo que pode gerar descargas automáticas rítmicas e, consequentemente, contrações rítmicas. Isso vale em especial para as fibras do sistema condutor especializado cardíaco, incluindo as fibras do nodo sinusal. Por essa razão o nodo sinusal controla normalmente a frequência dos batimentos do coração. 
O que confere às células musculares autoexcitáveis a capacidade única de gerar potencial de ação espontaneamente na ausência de um sinal do sistema nervoso?
	Isso é resultado do seu potencial de membrana instável o qual inicia em -60 milivolts e, lentamente, ascende em direção ao limiar. Este potencial de membrana instável é chamado de “potencial de membrana marcapasso” ao invés de potencial de membrana em repouso, uma vez que ele nunca permanece em um valor constante. Sempre que o potencial marcapasso despolariza até o limiar, as células autoexcitáveis disparam o potencial de ação.
O que causa a o potencial instável nessas células?
	Isso ocorre por essas células conterem canais diferentes dos canais de outros tecidos excitáveis. Quando o potencial de membrana da célula é de -60 milivolt os canais chamados IF que são permeáveis tanto ao potássio quanto ao sódio estão abertos. Os canais IF são assim denominados pois eles permitem o fluxo da corrente que denominamos com I e devido às suas propriedades não usuais. A letra f vem de “funny” se referindo a forma como os primeiros pesquisadores não entenderam a corrente desses canais e, portanto, a consideraram engraçada. Quando os canais IF se abrem em potenciais de membrana negativo, o influxo de sódio excede o efluxo de potássio. O influxo resultante de carga positiva despolariza lentamente a célula auto excitável.A medida que o potencial de membrana se torna mais positivo, os canais de IF fecham-se gradualmente e alguns canais de cálcio se abrem. O resultante influxo de cálcio continua a despolarização e o potencial de membrana move-se continuamente em direção ao limiar. Quando o potencial de membrana atinge o limiar canais axonais de cálcio dependentes de voltagem se abrem. O cálcio entra rapidamente na célula gerando a fase de despolarização rápida, do potencial de ação. Esse processo é diferente daquele em outras células excitáveis no qual a fase de despolarização é devido a abertura de canais de sódio dependentes de voltagem. Quando os canais de cálcio se fecham (pico do potencial de ação), os canais lentos de potássio estão abrindo. A fase de repolarização do potencial de ação auto excitável é devido ao resultante efluxo de potássio. Essa fase é semelhante à repolarização de outras células excitáveis. 
Células contráteis (fibras contráteis):
Os potenciais de ação das células cardíacas contrateis são similares de diversas maneiras aos dos neurônios e músculos esqueléticos. A fase de despolarização rápida do potencial de ação é resultado da entrada de sódio e a fase de repolarização rápida é devido a saída de potássio da célula. A principal diferença entre o potencial de ação das células miocárdicas contrateis daquelas das fibras musculares esqueléticas e dos neurônios é que as células miocárdicas tem um potencial de célula mais longo devido a entrada de cálcio. 
Por convenção, as fases do potencial de ação iniciam com 0. Em 4, temos as células miocárdicas em repouso. As células miocárdicas contrateis tem um potencial de repouso de -90 milivolts. 
A fase 0 é a fase de despolarização quando a onda de despolarização entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais de sódio dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de sódio despolarize rapidamente a célula. O potencial de membrana atinge mais de 20 milivolts antes dos canais de sódio se fecharem. Estes, são canais de sódio com duas comportas similares aos canais de sódio dependentes de voltagem do axônio.
A fase 1 é a fase de repolarização inicial. Quando os canais de sódio se fecham a célula começa a repolarizar a medida que o potássio deixa a célula pelos canais de potássio abertos.
Na fase 2 observa-se um platô. A repolarização inicial é muito leve. O platô é resultado de dois eventos: uma diminuição na permeabilidade ao potássio; um aumento na permeabilidade ao cálcio. Os canais de cálcio dependentes de voltagem ativados pela despolarização foram abertos lentamente durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o cálcio entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais rápidos de potássio se fecham. A combinação do influxo de cálcio com o efluxo de potássio, faz o potencial de ação se achatar e formar um platô. 
A fase 3 representa a fase de repolarização rápida. O platô termina quando os canais de cálcio se fecham e a permeabilidade ao potássio aumenta mais uma vez. Os canais lentos de potássio, responsáveis por essa fase, são similares aos dos neurônios e são ativados pela despolarização mas são abertos lentamente. Quando os canais lentos de potássio se abrem, o potássio sai rapidamente e a célula retorna para o seu potencial de repouso.
O influxo de cálcio durante a fase 2 prolonga a duração total do potencial de ação do miocárdio. Um potencial típico em um neurônio fibromuscular esquelético duraria 1 – 5 milissegundos. Em uma célula miocárdica contrátil o potencial de ação dura 200 milissegundos ou mais.
Músculo esquelético e nervoso x Músculo cardíaco:
A resposta dos canais de sódio dependentes de voltagem ocorre de modo igual nos três tipos de estruturas.
Músculo esquelético e neurônios:
Potencial de repouso: - 70 mv
(1) Canais de sódio voltagem dependentes se abrem e o sódio entra na célula despolarização rápida;
(2) Quando os canais de sódio se fecham, a célula começa a se repolarizar conforme a saída de potássio;
(3) Com a saída de potássio e o fechamento lento dos portões, ocorre uma repolarização seguida de uma hiperpolarização
Músculo cardíaco:
Potencial de repouso: - 90 mv
(1) Canais de sódio voltagem
Dependentes se abrem e o sódio entra
Na célula despolarização rápida
(2) Os canais de cálcio voltagem dependentes ativados pela despolarização se abrem devagar entre a fase 1 e 2 e os de potássio se fecham formando um platô. Ocorre uma diminuição na permeabilidade dos canais de potássio e um aumento de permeabilidade dos canais de cálcio
(3) Os canais de cálcio se fecham e os de potássio se abrem, acontecendo a repolarização
Após a diminuição do influxo de cálcio prevalece a saída de íons potássio pelos canais de potássio lentos e também pelos canais de potássio não controlados por voltagem. Isto levará a célula a um potencial de membrana de -90 milivolts, o potencial de repouso dessas células, não caracterizando uma hiperpolarização como observado nas células musculares esqueléticas.
O quadro abaixo mostra a comparação das células musculares esqueléticas, células musculares cardíacas contrateis e células musculares cardíacas autoexcitáveis (ou marcapasso).
O mecanismo de acoplamento excitação-contração é o mesmo encontrado no musculo esquelético, mas existe um segundo efeito muito diferente. Além dos íons cálcio liberados do reticulo sarcoplasmático para o sarcoplasma, grande quantidade de íon cálcio também se difunde para o sarcoplasma partindo dos próprios túbulos T no momento do potencial de ação por canais dependentes de voltagem na membrana desses tubos. A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio (canais de rianodina) que estão presentes na membrana do reticulo sarcoplasmático, o que desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma. Em seguida, íons cálcio no sarcoplasma interagem com a troponina para iniciar a formação de pontes cruzadas e contração pelo mesmo princípio básico descrito para o musculo esquelético 
O potencial de ação que é disparado em uma célula contrátil se move pelo sarcolema e atinge os túbulos T. Os canais de cálcio dependente de voltagem da membrana das células se abrem, o íon cálcio entra na célula movendo-se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de cálcio abre os canais liberadores de cálcio tipo rianodínico no reticulo sarcoplasmático. Esse processo do acoplamento excitação-contração no musculo cardíaco é também chamado de “liberação do cálcio induzida pelo cálcio”. Quando os canais rianodínico se abrem o cálcio flui para fora do reticulo sarcoplasmático e entra no citosol, gerando uma fagulha que pode ser vista com a utilização de métodos bioquímicos especiais. A abertura múltipla de diversos canais de rianodina se somam para criar o sinal de cálcio. A liberação de cálcio no reticulo sarcoplasmático fornece cerca de 90% do cálcio necessário para a contração muscular. Os 10% restantes entram na célula pelo liquido extracelular. Sem esse cálcio adicional para os túbulos T a força da contração miocárdica ficaria reduzida, pois o reticulo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido que o esquelético e não armazena cálcio suficiente para produzir a contração completa. O cálcio difunde-se pelo citosol para os elementos contrateis onde se liga à troponina e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o movimento. A contração ocorre pelo mesmo tipo de movimento de deslizamento de filamentos que ocorre no musculo esquelético. 
Ao final do platô do potencial cardíaco, o influxo de íons cálcio para o musculo cardíaco é bruscamente interrompido, e os íons cálcio no sarcoplasma são rapidamente bombeados de volta para fora das fibras musculares, tanto para o reticulo sarcoplasmático quanto para o liquido extracelular. Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de cálcio, ele desliga-se da troponina, liberando actina da miosina e os filamentos contrateis deslizam de volta para a sua posição relaxada.
Como no musculo esquelético o cálcio é transportado de volta para o reticulosarcoplasmático, com ajuda da cálcio atpase. Entretanto no musculo cardíaco, o cálcio também é removido de dentro da célula pelo trocador sódio-cálcio, um cálcio é movido para fora da célula contra seu gradiente eletroquímico, em troca de três sódios movidos para dentro da célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que entra na célula durante essa troca é movido pela sódio-potássio-atpase.
O ciclo cardíaco:
São os eventos que ocorrem entre o inicio de um batimento e o próximo. Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal. O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento chamado diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido do período de contração chamado sístole. A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e diástole é reciproca da frequência cardíaca. Por exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/minuto a duração do ciclo cardíaco é de 1/72 batimentos/minuto (aproximadamente 0,139 minuto/batimento). 
Antes de comentar sobre o ciclo é necessário revisar as valvas do coração.
Valvas cardíacas:
Existem 4 valvas cardíacas, que são: 
Mitral ou bicúspide – possui dois folhetos e permite o fluxo sanguíneo entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo.
Tricúspide – possui três folhetos e permite o fluxo sanguíneo entre o átrio direito e o ventrículo direito
Aórtica – permite o fluxo sanguíneo saindo do ventrículo esquerdo em direção a aorta 
Pulmonar – permite o fluxo sanguíneo saindo do ventrículo direito em direção a artéria pulmonar
A respeito do fluxo sanguíneo durante o ciclo cardíaco é importante lembrar que o sangue flui de uma área com maior pressão para uma de menor pressão, e que a contração aumenta a pressão enquanto o relaxamento diminui.
O ciclo cardíaco pode ser dividido em 5 fases:
1. Coração em repouso – diástole atrial e ventricular. Momento em que tanto átrios como ventrículos estão relaxados. Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram de completar uma contração. A medida que os ventrículos relaxam as válvulas atrioventriculares entre os átrios e os ventrículos se abrem e o sangue flui por ação da gravidade do átrio para os ventrículos. Os ventrículos relaxados expandem-se para acomodar o sangue que entra
2. Termino do enchimento ventricular - sístole atrial. A maior parte do sangue entra nos ventrículos enquanto os átrios estão relaxados mas pelo menos 20% do enchimento ocorre quando os átrios contraem e empurram o sangue para dentro dos ventrículos. A sístole ou contração atrial inicia seguindo a onda de despolarização que percorre rapidamente os átrios. A pressão aumentada que acompanha a contração empurra o sangue para dentro dos ventrículos. Embora a abertura das veias se estreite durante a contração, uma pequena quantidade de sangue é forçada a voltar às válvulas uma vez que não há válvulas unidirecionais para bloquear o refluxo do sangue. 
3. Enquanto os átrios se contraem a onda de despolarização se move lentamente pelas fibras condutoras do nodo atrioventricular e vão até as fibras Purkinje até o ápice do coração. A sístole ventricular inicia no ápice do coração quando as bandas musculares em espiral empurram o sangue para cima em direção à base. O sangue empurrado contra a porção inferior das válvulas ventriculares faz elas se fecharem de modo que não haja refluxo para os átrios. As vibrações seguintes ao fechamento das válvulas atrioventriculares geram a primeira bulha cardíaca. Com ambos os conjuntos de válvulas semilunares e atrioventriculares fechadas, o sangue nos ventrículos não tem para onde ir. Isso é similar a uma contração isométrica na qual as fibras musculares geram força sem produzir movimento. Essa fase é chamada de contração ventricular isovolumétrica, a fim de destacar o fato de que o volume sanguíneo no ventrículo não está variando. Enquanto o ventrículo inicia sua contração as fibras musculares atriais estão repolarizando e relaxando. Quando as pressões nos átrios atingem valores inferiores às pressões nas veias o sangue volta a fluir das veias para os átrios. O fechamento das válvulas atrioventriculares isola as câmaras cardíacas superiores das inferiores e dessa forma o enchimento atrial é independente dos eventos que ocorrem nos ventrículos.
4. Quando os ventrículos contraem eles geram pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares, aórtica, e pulmonar, e empurrar o sangue para as artérias. A pressão gerada pela contração ventricular torna-se a força motriz para o fluxo sanguíneo. O sangue com alta pressão é forçado pelas artérias deslocando o sangue com baixa pressão que os preenche, empurrando-o ainda mais adiante na vasculatura. Durante essa fase as válvulas atrioventriculares permanecem fechadas e os átrios continuam se enchendo.
5. No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e a relaxar diminuindo a pressão dentro dessas câmaras. Uma vez que a pressão ventricular cai abaixo das artérias, o fluxo sanguíneo começa a retornar para o coração. Este fluxo retrogrado enche os folhetos em forma de taça das válvulas semilunares, forçando-os para a posição fechada. As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas geram a segunda bulha cardíaca. Umas vez que as válvulas se fecham, os ventrículos tornam-se novamente câmaras isoladas. As válvulas atrioventriculares permanecem fechadas devido a pressão ventricular que embora em queda ainda é maior que a pressão nos átrios. Esse período é chamado de relaxamento ventricular isovolumétrico, porque o volume sanguíneo não está mudando. Quando o relaxamento dos ventrículos faz a pressão ventricular cair até ficar menor que a pressão dos átrios, as válvulas atrioventriculares se abrem. O sangue que se acumula nos átrios durante a contração ventricular flui rapidamente para os ventrículos. 
O ciclo cardíaco começou novamente