SISTEMA CARDIOVASCULAR - RESUMO

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Resumo
P R O D U Ç Ã O : V I T O R D A N T A S
P R O D U T O R V E R I F I C A D O D O P A S S E I D I R E T O
 Vitor Dantas – FISIOLOGIA I 
 
TUTORIA 06 
OBJETIVOS: 
→ Descrever a histologia e anatomia do coração 
→ Explicar o ciclo cardíaco 
→ Explicar a contração do músculo estriado 
esquelético 
→ Explicar o débito cardíaco 
→ Justificar os sintomas 
ANATOMIA DO CORAÇÃO 
Apesar de toda a sua potência, o coração, é relativamente 
pequeno, aproximadamente do tamanho do punho 
fechado, cerca de 12 cm de comprimento, 9 cm de largura 
em sua parte mais ampla e 6 cm de espessura. Sua massa é, 
em média, de 250 g, nas mulheres adultas, e 300 g, nos 
homens adultos. 
O coração fica apoiado sobre o diafragma, perto da linha 
média da cavidade torácica, no mediastino, a massa de 
tecido que se estende do esterno à coluna vertebral; e 
entre os revestimentos (pleuras) dos pulmões. Cerca de 2/3 
de massa cardíaca ficam a esquerda da linha média do 
corpo. A extremidade pontuda do coração é o ápice, 
dirigida para frente, para baixo e para a esquerda. A porção 
mais larga do coração, oposta ao ápice, é a base, dirigida 
para trás, para cima e para a direita. 
 Limites do Coração: 
 
A superfície inferior é a parte do coração que, em sua maior 
parte repousa sobre o diafragma, correspondendo a região 
entre o ápice e aborda direita. A borda direita está voltada 
para o pulmão direito e a borda esquerda, também 
chamada borda pulmonar, fica voltada para o pulmão 
esquerdo, estendendo-se da base ao ápice. Como limite 
superior encontra-se os grandes vasos do coração e 
posteriormente a traqueia, o esôfago e a artéria aorta 
descendente. 
 Camadas da Parede Cardíaca: (são de fundamental 
importância para entender a histologia) 
 Pericárdio: a membrana que reveste e protege o 
coração. 
 O pericárdio fibroso superficial é um tecido 
conjuntivo irregular, denso, resistente e inelástico 
 O pericárdio seroso, mais profundo, é uma 
membrana mais fina e mais delicada que forma 
uma dupla camada, circundando o coração. 
 Epicárdio: a camada externa do coração é uma 
delgada lâmina de tecido seroso. 
 Miocárdio: é a camada média e a mais espessa do 
coração. 
 Endocárdio: é a camada mais interna do coração. 
 Configuração externa do coração: 
O coração apresenta três faces e quatro margens: 
 Face Anterior (Esternocostal) – Formada 
principalmente pelo ventrículo direito. 
 Face Diafragmática (Inferior) – Formada 
principalmente pelo ventrículo esquerdo e 
parcialmente pelo ventrículo direito. 
 Face Pulmonar (Esquerda) – Formada 
principalmente pelo ventrículo esquerdo. 
 Margem Direita – Formada pelo átrio direito e 
estendendo-se entre as veias cavas superior e 
inferior. 
 Margem Inferior – Formada principalmente pelo 
ventrículo direito e, ligeiramente, pelo ventrículo 
esquerdo. 
 Margem Esquerda – Formada principalmente pelo 
ventrículo esquerdo e, ligeiramente, pela aurícula 
esquerda. 
 Margem Superior – Formada pelos átrios e pelas 
aurículas direita e esquerda em uma vista anterior. 
 Configuração interna do coração 
O coração possui quatro câmaras: dois átrios e dois 
ventrículos. Os Átrios (as câmaras superiores) recebem 
sangue; os Ventrículos (câmaras inferiores) bombeiam o 
sangue para fora do coração 
O átrio direito é separado do esquerdo por uma fina 
divisória chamada septo interatrial; o ventrículo direito é 
separado do esquerdo pelo septo interventricular. 
 
 Átrio direito 
O átrio direito forma a borda direita do coração e recebe 
sangue rico em dióxido de carbono (venoso) de três veias: 
veia cava superior, veia cava inferior e seio coronário. 
A veia cava superior, recolhe sangue da cabeça e parte 
superior do corpo, já a inferior recebe sangue das partes 
mais inferiores do corpo (abdômen e membros inferiores) e 
https://www.auladeanatomia.com/novosite/wp-content/uploads/2015/11/Nova-Imagem-42.bmp?x73193
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 Vitor Dantas – FISIOLOGIA I 
 
o seio coronário recebe o sangue que nutriu o miocárdio e 
leva o sangue ao átrio direito. 
Enquanto a parede posterior do átrio direito é lisa, a parede 
anterior é rugosa, devido a presença de cristas musculares, 
chamados músculos pectinados. 
O sangue passa do átrio direito para ventrículo direito 
através de uma válvula chamada tricúspide (formada por 
três folhetos – válvulas ou cúspides). 
Anteriormente, o átrio direito apresenta uma expansão 
piramidal denominada aurícula direita, que serve para 
amortecer o impulso do sangue ao penetrar no átrio. 
Os orifícios onde as veias cavas desembocam têm os nomes 
de óstios das veias cavas. 
 Átrio esquerdo 
O átrio esquerdo é uma cavidade de parede fina, com 
paredes posteriores e anteriores lisas, que recebe o sangue 
já oxigenado; por meio de quatro veias pulmonares. O 
sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo, 
através da Valva Bicúspide (mitral), que tem apenas duas 
cúspides. 
O átrio esquerdo também apresenta uma expansão 
piramidal chamada aurícula esquerda 
 Ventrículo direito 
O ventrículo direito forma a maior parte da superfície 
anterior do coração. O seu interior apresenta uma série de 
feixes elevados de fibras musculares cardíacas chamadas 
trabéculas carnosas. 
No óstio atrioventricular direito existe um aparelho 
denominado valva Tricúspide que serve para impedir que o 
sangue retorne do ventrículo para o átrio direito. 
A valva do tronco pulmonar também é constituída por 
pequenas lâminas, porém estas estão dispostas em concha, 
denominadas válvulas semilunares (anterior, esquerda e 
direita). 
No centro da borda livre de cada uma das válvulas 
encontramos pequenos nódulos denominados nódulos das 
válvulas semilunares (pulmonares). 
 Ventrículo esquerdo 
O ventrículo esquerdo forma o ápice do coração. No óstio 
atrioventricular esquerdo, encontramos a valva 
atrioventricular esquerda, constituída apenas por duas 
laminas denominadas cúspides (anterior e posterior). Essas 
valvas são denominadas bicúspides. Como o ventrículo 
direito, também tem trabéculas carnosas e cordas 
tendíneas, que fixam as cúspides da valva bicúspide aos 
músculos papilares. 
O sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo 
esquerdo através do óstio atrioventricular esquerdo onde 
localiza-se a valva bicúspide (mitral). Do ventrículo 
esquerdo o sangue sai para a maior artéria do corpo, a 
aorta ascendente, passando pela valva aórtica. Daí, parte 
do sangue flui para as artérias coronárias, que se ramificam 
a partir da aorta ascendente, levando sangue para a parede 
cardíaca; o restante do sangue passa para o arco da aorta e 
para a aorta descendente (aorta torácica e aorta 
abdominal). Ramos do arco da aorta e da aorta 
descendente levam sangue para todo o corpo. 
O ventrículo esquerdo recebe sangue oxigenado do átrio 
esquerdo. A principal função do ventrículo esquerdo é 
bombear sangue para a circulação sistêmica (corpo). A 
parede ventricular esquerda é mais espessa que a do 
ventrículo direito. Essa diferença se deve à maior força 
necessária para bombear sangue para a circulação 
sistêmica. 
HISTOLOGIA DO CORAÇÃO 
O coração é um órgão muscular que se contrai 
ritmicamente, enquanto bombeia o sangue pelo sistema 
circulatório. Também é responsável pela produção de um 
hormônio chamado de fator natriurético atrial. Suas 
paredes são constituídas de três túnicas: a interna, ou 
endocárdio; a média, ou miocárdio; e a externa, ou 
pericárdio. A região central fibrosa do coração, comumente 
chamada esqueleto fibroso, serve de ponto de apoio para 
as válvulas, além de ser também o local de origem e 
inserção das células musculares cardíacas. 
 
Endocárdio: homólogo da íntima dos vasos sanguíneos e é 
constituído por endotélio que repousa sobre uma camada 
subendotelial delgada de tecido conjuntivo frouxo que 
contém fibras elásticas e colágenas, bem como algumas 
células musculares lisas.Conectando o miocárdio à camada 
subendotelial, existe uma camada de tecido conjuntivo 
(frequentemente chamada de camada subendocardial) que 
contém veias, nervos e ramos do sistema de condução do 
impulso do coração (células de Purkinje) 
Miocárdio: é a mais espessa das túnicas do coração e 
consiste em células musculares cardíacas organizadas em 
camadas que envolvem as câmaras do coração como uma 
espiral complexa. Grande parte dessas camadas se insere 
no esqueleto cardíaco fibroso. O arranjo dessas células 
musculares é extremamente variado, de modo que, mesmo 
em um corte histológico de uma área pequena, são vistas 
células orientadas em muitas direções 
 Vitor Dantas – FISIOLOGIA I 
 
O coração está coberto externamente por um epitélio 
pavimentoso simples (mesotélio) que se apoia em uma fina 
camada de tecido conjuntivo que constitui o epicárdio. A 
camada subepicardial de tecido conjuntivo frouxo contém 
veias, nervos e gânglios nervosos. O tecido adiposo que 
geralmente envolve o coração se acumula nesta camada. O 
epicárdio corresponde ao folheto visceral do pericárdio, 
membrana serosa que envolve o coração. Entre o folheto 
visceral (epicárdio) e o folheto parietal existe uma 
quantidade pequena de fluido que facilita os movimentos 
do coração 
O esqueleto cardíaco é composto de tecido conjuntivo 
denso. Seus principais componentes são o septo 
membranoso, o trígono fibroso e o ânulo fibroso. Essas 
estruturas são formadas por um tecido conjuntivo denso. 
com fibras de colágeno grossas orientadas em várias 
direções. Nódulos de cartilagem fibrosa são encontrados 
em determinadas regiões desse esqueleto fibroso. 
As válvulas cardiacas consistem em um arcabouço central 
de tecido conjuntivo denso (contendo colágeno e fibras 
elásticas), revestido em ambos os lados por uma camada de 
endotélio. As bases das válvulas são presas aos anéis 
fibrosos do esqueleto cardíaco. 
 Sistema gerador e condutor do impulso do coração 
 
O coração apresenta um sistema próprio para gerar um 
estimulo rítmico que é espalhado por todo o miocárdio. 
Este sistema é constituído por dois nodos localizados no 
átrio, o nodo sinoatrial e o nodo atrioventricular, e pelo 
feixe atrioventricular. O feixe atrioventricular se origina do 
nodo do mesmo nome e se ramifica para ambos os 
ventrículos. As células do sistema gerador e condutor do 
impulso do coração estão funcionalmente conectadas por 
junções do tipo comunicante. O nodo sinoatrial é uma 
massa de células musculares cardíacas especializadas. São 
células fusiformes, menores do que as células musculares 
do átrio, e apresentam menor quantidade de miofibrilas. O 
nodo atrioventricular é semelhante ao nodo sinoatrial, suas 
células, porém, ramificam-se e emitem projeções 
citoplasmáticas em várias direções, formando uma rede. 
O feixe atrioventricular é formado por células semelhantes 
às do nodo. Contudo, mais distalmente, essas células 
tornam-se maiores e adquirem uma forma característica. 
Elas são chamadas de células de Purkinje e contêm um ou 
dois núcleos centrais e citoplasma rico em mitocôndrias e 
glicogênio. As miofibrilas são escassas e restritas à periferia 
do citoplasma. Após certo trajeto no tecido 
subendocárdico, os ramos do feixe atrioventricular se 
subdividem e penetram na espessura do ventrículo, 
tornando-se intramiocárdicos. Este arranjo é importante 
porque torna possível que o estímulo penetre as camadas 
mais internas da musculatura do ventrículo. 
FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
O miocárdio é considerado um sincício. As fibras 
miocárdicas possuem áreas escuras, referidas como discos 
intercalados, o que são na verdade membranas celulares 
que separam as células miocárdicas umas das outras. Isto é, 
as fibras do músculo cardíaco são feitas de muitas células 
individuais, conectadas em série e em paralelo umas com 
as outras. Em cada disco intercalado as membranas se 
fundem para formar junções comunicantes, que permitem 
rápida difusão. Assim, os íons se movem com facilidade 
pelo líquido intracelular, com os potenciais de ação se 
propagando facilmente de uma célula muscular cardíaca 
para outra. Dessa forma, forma um sincício, no qual as 
células estão tão interconectadas, que quando uma célula é 
excitada, o potencial de ação se espalha rapidamente. 
O coração é composto por dois sincícios: 
 Atrial: Forma as paredes dos átrios 
 Ventricular: Forma as paredes dos ventrículos 
Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso 
que circunda as aberturas das valvas. Os potenciais de ação 
não atravessam esse tecido, eles são conduzidos pelos 
feixes. 
Essa divisão em sincício permite que os átrios se contraiam 
um pouco antes dos ventrículos, dando eficiência no 
bombeamento cardíaco. 
 POTENCIAIS DE AÇÃO 
O potencial do coração também tem a média de milivolts, 
sendo 105, o que significa um potencial negativo de -85 
intracelular e +20 positivo, durante cada batimento. Após o 
potencial inicial (spike), a membrana permanece 
despolarizada por cerca de 0,2s, exibindo um platô, o qual 
segue uma repolarização abrupta. A presença desse platô 
faz com que a contração dure 15 vezes a mais do que no 
músculo esquelético. 
 
 
 Vitor Dantas – FISIOLOGIA I 
 
 Potencial de ação prolongado 
Isso ocorre porque no músculo cardíaco, o potencial de 
ação é originado pela abertura de canais de dois tipos: os 
canais de sódio voltagem dependente e grupos 
completamente diferente de canais de cálcio L (lento)-
canais cálcio sódio. O que diferente do músculo 
esquelético, que primeiro esse potencial é causado 
somente pela abertura de canais rápidos de sódio, entram 
muitos íons de sódio, ficam abertos por milésimos segundo 
e se fecham de forma abrupta, com o fechamento a 
repolarização. Já no músculo cardíaco tem essa diferença 
porque esses mesmos canais ficam abertos por décimos 
segundos. Durante essa abertura, uma grande quantidade 
de íons cálcio e sódio penetram as fibras miocárdicas e 
essas atividades mantém prolongado o período de 
despolarização, causando o platô inicial. Quando isso 
acontece gera a contração. 
Outra diferença é que durante o platô, íons de potássio 
diminuem em até cinco vezes a maus que nos músculos 
esqueléticos. Isso pode ser influxo dos canais de cálcio, e a 
saída impede o retorno rápido do potencial de ação no seu 
nível basal. Quando os canais cálcio-sódio lentos se fecham, 
ocorre a repolarização, em que os íons de potássio voltam a 
aumentar: retorno imediato do potencial de membrana. 
Em resumo são quatro fases: 
1. Fase 0-despolarização: os canis rápidos de sódio se 
abrem e despolariza. O potencial de membrana fica 
mais positivo 
2. Fase 1-despolarização inicial: Os canais de sódio se 
encerram e os íons de potássio saem da célula 
3. Fase 2-platô: Os canais de cálcio se abrem e os de 
potássio se encerram. Ocorre uma breve 
repolarização inicialmente e o potencial de ação 
alcança o platô: maior permeabilidade de cálcio 
4. Fase 3-polarização rápida: Os canais de cálcio 
encerram e os canais lentos de potássio se abrem. 
Permitindo que os íons de potássio saiam 
rapidamente da célula deixando a membrana 
positiva novamente 
5. Fase 4-potencial de membrana de repouso: valor 
aproximado a -90milivolts 
 Período refratário do miocárdio 
Assim como todos os músculos excitáveis, é refratário a 
reestimulação durante o potencial de ação. É o intervalo de 
tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode 
reexcitar área já excitada do miocárdio. 
 Acoplamento excitação-contração 
Esse termo refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial 
de ação provoca a contração de miofibrilas, que também é 
diferente do músculo esquelético. 
Assim como no esquelético, quando o potencial de ação 
cursa pela membrana do miocárdio o potencial de ação se 
difunde para o interior da fibra muscular, passando ao 
longo das membranas dos túbulos transversos (T). O 
potencial desses túbulos agem nas membranas dostúbulos 
sarcoplasmáticos pra causar a liberação dos íons de cálcio 
pelo retículo sarcoplasmático. 
Após alguns milésimos de segundos, os íons de cálcio se 
dispersam para as miofibrilas, que promove o deslizamento 
da miosina com a actina-contração muscular. Há também a 
entrada de íons de cálcio adicionais, que vai ativar canais de 
receptores de rianodina (liberam cálcio). Em seguida, íons 
de cálcio interagem com a troponina para iniciar a 
formação de pontes cruzadas e contração. Sem esse cálcio 
adicional, a contração ficaria reduzida, pois o retículo 
sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido do 
que do músculo esquelético e não armazena cálcio 
suficiente para a contração. Por outro lado, os túbulos T do 
miocárdio tem diâmetro muito maior do que o músculo 
esquelético. 
A força de contração cardíaca depende muito da 
concentração de íons de cálcio nos líquidos extracelulares. 
Ao final do platô, o influxo do íons de cálcio é bruscamente 
interrompido, e os íons de cálcio são bombeados de volta 
para fora das fibras musculares. O transporte de volta é 
realizado com auxílio de bomba de cálcio adenosina 
trifosfatase (ATPase). A concentração cessa até que 
aconteça outro potencial de ação. 
CICLO CARDÍACO 
O ciclo representa os eventos entre o início de um 
batimento e o início do próximo. Cada ciclo é iniciado pela 
geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal. 
Esse nodo, localiza-se na parede lateral superior do átrio 
direito, próximo a veia cava superior. O potencial se 
difunde desse ponto por ambos átrios e depois até os feixes 
átrio ventricular para os ventrículos. O que permite que os 
átrios contraiam primeiro que os ventrículos, bombeando 
assim sangue para os ventrículos, antes da contração 
ventricular e os ventrículos fornecem força para propelir o 
sangue pelo sistema vascular do corpo. (bomba de escova) 
 
As células autônomas presentes no nodo AS, é quem vai 
estimular a propagação do estímulo para o resto do átrio e 
também para o outro nodo AV. 
O ciclo cardíaco consiste em dois momentos: sístole e 
diástole 
 Sístole ocorre quando o coração se enche de 
sangue seguido do período e contração 
 Vitor Dantas – FISIOLOGIA I 
 
 Diástole é quando há o relaxamento 
Esse sistema é mediado pelo SN parassimpático e 
simpático, em que os receptores são: M1 e M2 no Paras. e 
B1, B2 e A1 no Simp. 
 SÍSTOLE 
 Contração isovolumétrica: Os ventrículos se 
enchem de sangue durante a diástole. Já com os 
ventrículos cheio, há o encurtamento das fibras 
musculares cardíacas, mas ainda não é suficiente 
para abrir as válvulas 
 Ejeção ventricular máxima: Vencida a pressão, as 
válvulas semilunares são abertas para a ejeção do 
sangue para as artérias 
 Ejeção ventricular reduzida: O fluxo de sangue 
continua em direção as artérias, devido a pressão 
alta ainda, mas não com a mesma velocidade 
 DIÁSTOLE 
 Relaxamento isovolumétrico: O ventrículo relaxa-
se com todas as válvulas fechadas. 
 Enchimento diastólico rápido: As valvas átrio 
ventricular se abrem e o sangue vai para os 
ventrículos 
 Enchimento diastólico lento: O átrio continua 
liberando o sangue para o ventrículo, uma vez que 
as válvulas ainda estão abertas 
 Contração atrial: O átrio se contrai, completando 
o enchimento do ventrículo através da próxima 
sístole 
 BULHAS 
 B1: fechamento das valvas mitral e tricúspide 
 B2: fechamento da aorta e pulmonar 
 TUM--------TA 
 
 As valvas cardíacas evitam o refluxo de sangue dos 
ventrículos para os átrios durante a sístole. Assim 
como as valvas semilunares, da aorta e pulmonar 
para os ventrículos durante a diástole. Isto é, elas 
se fecham quando o gradiente de pressão 
retrógada força o sangue de volta 
 Há músculos papilares ligados aos folhetos das 
valvas AV pelas cordas tendíneas. Eles contraem 
ao mesmo tempo que as paredes dos ventrículos, 
mas não ajudam as valvas a se fecharem. Só 
puxam as valvas para a extremidade para evitar 
que elas sejam muito abauladas. Dessa forma, não 
pode haver problema nenhum com a corda 
tendínea ou paralisia do músculo, uma vez que 
pode gerar grave refluxo de sangue 
 As valvas semilunares já atuam de forma diferente, 
uma vez que a sua forma de fechamento é 
contrária as AV. Elas se fecham em direção as 
artérias 
 REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 
Quando a pessoa está em repouso o coração bombeia 
apenas 4 a 6 litros de sangue por minuto. Durante o 
exercício intenso, pode ser necessário que esse coração 
bombeie de 4 a 7 vezes essa quantidade. Os meios básicos 
de regulação do que se é bombeado é: regulação cardíaca 
intrínseca e controle da frequência cardíaca e da força do 
bombeamento pelo SN autônomo. 
 Regulação Intrínseca 
A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada 
minuto, é determinada pelo volume de sangue que chega 
ao coração pelas veias: retorno venoso. 
O coração bombeia o sangue que chegou até ele para 
artérias para que volte a circular ao longo do circuito. Essa 
capacidade de se adaptar a volumes crescentes de afluxo 
sanguíneo é conhecida como: Frank-Starling. Esse 
mecanismo afirma que quanto mais o miocárdio for 
distendido durante o enchimento, maior será a força de 
contração e maior será a quantidade de sangue bombeada 
para a aorta. Dentro dos limites fisiológicos: o coração 
bombeia todo sangue que a ele retorna pelas veias. 
 INERVAÇÃO SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA 
A eficácia do bombeamento também é devido a esse 
sistema (vagos) que inervam de forma abundante o 
coração. 
 Simpático 
Pode aumentar a frequência cardíaca, aumentam a força de 
contração cardíaca elevando a sua pressão de ejeção. 
Portanto, com frequência, essa estimulação pode aumentar 
o débito cardíaco. As fibras nervosas simpáticas tem 
descarga contínua. 
 Parassimpático 
A forte estimulação das fibras nervosas Paras. dos nervos 
vagos pode chegar a parar os batimentos por alguns 
segundos. 
 EFEITO DOS ÍONS DE POTÁSSIO E CÁLCIO 
 Potássio 
O excesso nos líquidos extracelulares pode fazer com que o 
coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a 
frequência dos batimentos cardíacos. Grandes quantidades, 
 Vitor Dantas – FISIOLOGIA I 
 
podem vir a bloquear a condução do impulso cardíaco dos 
átrios e ventrículos. 
 Cálcio 
O excesso causa efeitos quase opostos dos íons de potássio, 
induzindo o coração a produzir contrações espásticas 
(cálcio é contrátil). A deficiência causa fraqueza cardíaca, 
semelhante ao aumento de potássio. 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
O coração possui um sistema especial para gerar impulsos 
elétricos rítmicos que causam contrações rítmicas do 
miocárdio e conduzir esses impulsos rapidamente por todo 
o coração. Quando esse sistema funciona normalmente, os 
átrios se contraem aproximadamente um sexto de segundo 
antes da contração ventricular, o que permite o 
enchimento dos ventrículos, antes de bombearem o sangue 
para os pulmões e para a circulação periférica. Outra 
característica especial desse sistema é que ele faz com que 
as diferentes porções do ventrículo se contraiam quase 
simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão, 
com o máximo de eficiência, nas câmaras ventriculares. 
Esse sistema rítmico e condutor do coração é suscetível a 
danos por doenças cardíacas, especialmente à isquemia dos 
tecidos cardíacos, por causa de circulação coronária 
deficiente. 
 O Sistema Excitatório e Condutor Especializado do 
Coração 
Nodo Sinusal (Sinoatrial):é uma faixa pequena, achatada e 
elipsoide, de músculo cardíaco especializado, que está 
situado na parede posterolateral superior do átrio direito, 
imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da veia 
cava superior. As fibras desse nodo quase não têm 
filamentos musculares contráteis. Entretanto, as fibras do 
nodo sinusal se conectam diretamente às fibras musculares 
atriais, de modo que qualquer potencial de ação que se 
inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede 
do músculo atrial.Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de 
autoexcitação, processo que pode causar descarga 
automática rítmica e, assim, contrações rítmicas. Por essa 
razão, o nodo sinusal controla normalmente a frequência 
dos batimentos de todo o coração. 
 Mecanismos da Ritmicidade do Nodo Sinusal 
 
A Figura mostra potenciais de ação, registrados no interior 
de fibra do nodo sinusal, de três batimentos cardíacos e 
como comparação apenas um potencial de ação de fibra 
muscular ventricular. Note que entre as descargas o 
“potencial de repouso da membrana” da fibra sinusal tem 
negatividade de aproximadamente -55 a -60 milivolts, 
comparada com -85 a -90 milivolts da fibra muscular 
ventricular. A explicação para essa menor negatividade é 
que as membranas celulares das fibras sinusais são por 
natureza mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas 
positivas desses íons que cruzam a membrana neutralizam 
boa parte da negatividade intracelular. 
O miocárdio apresenta três tipos de canais iônicos nas suas 
membranas que desempenham papéis importantes para deflagrar 
as variações da voltagem do potencial de ação. Eles são: canais 
rápidos de sódio, canais lentos de sódio-cálcio e canais de 
potássio. 
A abertura dos canais rápidos de sódio, durante poucos 
décimos de milésimos de segundo, já é responsável pelo 
potencial em ponta rápido do potencial de ação, observado 
no músculo ventricular por causa da entrada rápida de íons 
sódio positivos para o interior da fibra. Em seguida, o 
“platô” do potencial de ação ventricular é originado em sua 
grande parte pela abertura mais vagarosa dos canais de 
sódio-cálcio lentos, durando aproximadamente 0,3 
segundo. Por fim, a abertura dos canais de potássio permite 
a difusão de grandes quantidades de íons positivos de 
potássio para o exterior da fibra muscular, trazendo o 
potencial de membrana de volta a seu nível de repouso. 
Entretanto, existe diferença no funcionamento desses 
canais nas fibras do nodo sinusal, pois o seu valor “de 
repouso” é bem menos negativo — apenas -55 milivolts na 
fibra nodal, em lugar dos -90 milivolts na fibra muscular 
ventricular. Nesse valor de -55 milivolts, os canais rápidos 
de sódio já foram em sua maioria “inativados” o que 
significa que ficaram bloqueados. A causa disso é que, a 
qualquer momento em que o potencial da membrana 
esteja menos negativo que os -55 milivolts, por mais do que 
poucos milissegundos, as comportas de inativação na 
membrana celular que fecham os canais de sódio se fecham 
e assim se mantêm. Dessa maneira, só os canais lentos de 
sódio-cálcio podem se abrir (ativado) e assim deflagrar o 
potencial de ação. Como isso, o potencial de ação nodal 
atrial ocorre mais lentamente que o potencial de ação do 
músculo ventricular. Além disso, depois de ocorrer o 
potencial de ação, a volta do potencial para seu estado 
negativo também ocorre lentamente, diferentemente do 
retorno abrupto nas fibras ventriculares. 
 
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 Autoexcitação das Fibras do Nodo Sinusal. 
Em virtude da alta concentração de íons sódio no líquido 
extracelular por fora da fibra nodal, além do número 
razoável de canais de sódio já abertos, os íons positivos de 
sódio tendem a vazar para o interior dessas células. É por 
isso que, entre os batimentos cardíacos, o influxo de sódio 
positivamente carregado provoca lento aumento do 
potencial de membrana de repouso em direção aos valores 
positivos. Assim, o potencial “de repouso” gradualmente 
aumenta e fica menos negativo entre dois batimentos 
cardíacos. Quando o potencial atinge o limiar de voltagem 
de cerca de -40 milivolts, os canais sódio-cálcio são 
“ativados” originando o potencial de ação. Portanto, 
basicamente é o vazamento inerente das fibras do nodo 
sinusal que causa a autoexcitação. 
Dois eventos acontecem para impedir que essas fibras 
fiquem continuamente despolarizadas: primeiro, os canais 
sódio-cálcio inativam-se e, segundo, nesse mesmo tempo, 
grande número de canais de potássio se abrem. Esses dois 
efeitos negativam o potencial de membrana que volta a seu 
valor de repouso e, portanto, põe fim ao potencial de ação. 
Na seqüência, ocorre hiperpolarização ( excesso de 
negatividade ), porque os canais de potássio permanecem 
abertos por alguns décimos de segundo, levando os valores 
do potencial de membrana de repouso até cerca de -55 a -
60 milivolts, quando termina o potencial de ação. 
Pelos próximos décimos de segundo, cada vez mais canais 
de potássio se fecham, fazendo com que a hiperpolarização 
não se mantenha. O vazamento das cargas de sódio e cálcio 
para o interior da célula mais uma vez desequilibra e 
ultrapassa o efluxo de cargas de potássio, fazendo com que 
o potencial de repouso se eleve mais uma vez, para, 
finalmente, atingir o limiar de descarga do potencial, em 
torno de -40 milivolts. E, então, todo o processo se reinicia. 
 As Vias Internodais e a Transmissão do Impulso 
Cardíaco pelos Átrios 
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se 
diretamente ao tecido muscular atrial circundante. Desse 
modo, o potencial de ação se espalha por toda a massa 
muscular atrial e, por fim, até o nodo A-V. A velocidade de 
condução, na maior parte do músculo atrial, é de cerca de 
0,3 m/s, mas a condução é mais rápida, de até 1 m/s em 
diversas pequenas faixas de tecido atrial. Umas delas, 
denominada banda interatrial anterior, cursa pelas paredes 
anteriores dos átrios, alcançando o átrio esquerdo. Três 
outras pequenas bandas teciduais se curvam pelas paredes 
anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo 
A-V. São denominadas, respectivamente, vias internodais 
anterior, média e posterior. A presença de fibras 
condutoras especializadas nessas fibras, causa a maior 
velocidade de condução. Assemelham-se às fibras de 
Purkinje. 
 O Nodo Atrioventricular e o Retardo da Condução do 
Impulso dos Átrios para os Ventrículo 
O sistema condutor atrial é organizado de tal modo que o 
impulso cardíaco não se propague dos átrios aos 
ventrículos muito rapidamente; esse retardo permite que 
os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos 
ventrículos antes que comece a contração ventricular. Os 
responsáveis por esse retardo da transmissão para os 
ventrículos são, principalmente, o nodo A-V e suas fibras 
condutoras adjacentes. 
O nodo A-V está situado na parede posterior do átr io 
direito, imediatamente atrás da valva tricúspide. A figura 
anterior mostra as conexões, desse nodo, com as fibras das 
vias internodais atriais aferentes, e, para a saída dele, o 
feixe A-V. O impulso, após percorrer as vias internodais, 
atinge o nodo A-V cerca de 0,03 segundo após sua origem 
sinusal. Então, ocorre retardo de cerca de 0,09 segundo no 
próprio nodo A-V, antes que o impulso alcance a porção 
penetrante do feixe A-V, pelo qual atinge os ventrículos. 
Um retardo final, de cerca de 0,04 segundo, ocorre nesse 
feixe penetrante, que é composto por múltiplos e delgados 
fascículos que atravessam o tecido fibroso que separa os 
átrios dos ventrículos. 
Assim, o retardo total, no nodo A-V e no sistema do feixe A-
V, é de aproximadamente 0,13 segundo. Somado ao 
retardo de 0,03 segundo, desde o nodo sinusal até o nodo 
A-V, resulta em 0,16 segundo de retardo, antes que o im 
pulso excitatório chegue ao tecido contrátil ventricular. 
A causa da condução lenta é explicada, em grande parte, 
pelo reduzido número de junções comunicantes entre as 
sucessivas células das vias de condução. 
 Transmissão Rápida no Sistema de Purkinje 
Ventricular 
A condução no nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos 
é feita pelas fibras de Purkinje especializadas. Conduzem 
potenciais de ação na velocidade de 1,5 a 4,0 m/s ( cerca de 
seis vezes maior que a do músculo ventricular comum ) e 
150 vezes maior que a velocidade de algumas das fibras do 
nodo A-V. Isso permite a transmissão, quase instantânea, 
do impulso cardíaco por todo o restante do músculo 
ventricular.A transmissão rápida dos potenciais de ação pelas fibras de 
Purkinje é creditada à permeabilidade muito alta das 
junções comunicantes nos discos intercalados, entre as 
sucessivas células que constituem as fibras de Purkinje. As 
fibras de Purkinje também contêm muito poucas 
miofibrilas, o que significa que elas pouco ou nada se 
contraem durante a transmissão do impulso. 
Transmissão unidirecional pelo feixe A-V: uma 
característica especial do feixe A-V é a incapacidade dos 
potenciais de ação de serem conduzidos retrogradamente 
para os átrios, a partir dos ventrículos. Isso impede a 
reentrada de impulsos cardíacos por essa via, dos 
ventrículos para os átrios, permitindo apenas condução 
anterógrada ( dos átrios para os ventrículos ). 
A distribuição das fibras de Purkinje nos ventrículos - os 
ramos direito e esquerdo: após atravessar o tecido fibroso 
entre os átrios e os ventrículos, a porção distal do feixe A-V 
se prolonga para baixo, pelo septo interventricular, por 5 a 
15 milímetros, em direção ao ápice cardíaco. Nesse ponto, 
o feixe se divide nos ramos direito e esquerdo do feixe que 
cursam pelo endocárdio, respectivamente, nos dois lados 
 Vitor Dantas – FISIOLOGIA I 
 
do septo ventricular. Cada ramo se dirige para o ápice 
cardíaco, progressivamente, dividindo-se em ramos cada 
vez menores. Esses ramos se dispersam, lateralmente, em 
torno de cada câmara ventricular e retornam em direção à 
base do coração. Do momento em que o impulso cardíaco 
atinge os ramos no septo ventricular, até alcançar as 
extremidades das fibras de Purkinje, o tempo total 
dispendido é de apenas 0,03 segundo, em média. Uma vez 
que o estímulo tenha atingido o sistema condutor de 
Purkinje, ele se dispersa de modo quase imediato, por toda 
a massa muscular dos ventrículos. 
 Resumo da Dispersão do Impulso Cardíaco ao Longo 
do Coração 
O impulso cardíaco se espalha com velocidade moderada 
pelos átrios, mas tem retardo de mais de 0,1 segundo na 
região do nodo A-V antes de atingir o feixe A-V no septo. 
Uma vez atingido esse ponto, ele se espalha, muito 
rapidamente, por meio das fibras de Purkinje, para toda a 
superfície endocárdica dos ventrículos. Em seguida, o 
impulso mais uma vez se espalha, com menor rapidez, pelo 
músculo ventricular até as superfícies epicárdicas 
 Controle da Excitação e da Condução no Coração 
 O Nodo Sinusal como Marca-passo Cardíaco 
O impulso normalmente se origina no nodo sinoatrial. Em 
certas condições anormais, isso não acontece. Algumas 
outras partes do coração podem apresentar excitação 
intrínseca rítmica, do mesmo modo que as fibras do nodo 
sinusal; isso é de modo particular verdadeiro para as fibras 
do nodo A-V e as de Purkinje. 
As fibras do nodo A-V, quando não estimuladas a partir de 
local externo, emitem descargas intrínsecas rítmicas, com 
frequência de 40 a 60 vezes por minuto, e as fibras de 
Purkinje têm frequência de descarga entre 15 e 40 vezes 
por minuto. Já o nodo sinusal, tem frequência de descarga 
entre 70 e 80 vezes por minuto. 
O nodo sinusal controla a ritmicidade cardíaca porque sua 
descarga é consideravelmente mais rápida que a 
autoexcitação natural do nodo A-V e das fibras de Purkinje. 
Assim, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco 
porque a sua frequência de descargas rítmicas é mais alta 
que a de qualquer outra porção do coração. Portanto é, 
praticamente sempre, o marca-passo do coração. 
 Marca-passos Anormais — Marca-passo "Ectópico" 
Ocasionalmente, alguma outra parte do coração 
desenvolve frequência de descargas rítmicas mais rápidas 
que a do nodo sinusal. Por exemplo, isso às vezes acontece 
no nodo A-V ou na fibras de Purkinje quando um deles 
passa a ser anormal. Nesses casos, o marca-passo passa a 
ser o nodo A-V ou as fibras de Purkinje excitadas. Sob 
certas condições mais raras, um local no músculo atrial ou 
ventricular, desenvolve excitabilidade excessiva e passa a 
ser o marca -passo. 
Um marca-passo em qualquer lugar que não o nodo sinusal 
é referido como marca-passo “ectópico”. 
 
 O Papel das Fibras de Purkinje na Sincronia da 
Contração do Músculo Ventricular 
Normalmente, o impulso cardíaco chega a quase todas as 
porções do coração dentro de pequeno intervalo de tempo, 
excitando a primeira fibra muscular ventricular apenas 0,03 
a 0,06 segundo antes de excitar o último cardiomiócito 
ventricular. Isso faz com que todas as porções musculares 
dos dois ventrículos iniciem sua contração praticamente ao 
mesmo tempo e, em seguida, se mantenham contraídos 
por mais 0,3 segundo. 
Obs.: O coração recebe inervação tanto por nervos 
simpáticos como por parassimpáticos. Os nervos 
parassimpáticos distribuem-se, majoritariamente, para os 
nodos S-A e A-V, pouco menos para a musculatura atrial e 
muito pouco para o músculo ventricular. Os nervos 
simpáticos, por outro lado, distribuem-se por todas as 
porções do coração com forte representação no músculo 
ventricular, bem como em outras áreas.