Resumo Completo Tontura e Vertigem

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1 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Otorrinolaringologia 
TONTURA E VERTIGEM 
Introdução: 
A tontura é definida como a alteração de 
equilíbrio do corpo, ou seja, como o 
problema que causa instabilidade postural e 
sensação de que pode haver queda a 
qualquer momento. A tontura classifica-se 
em rotatória e não rotatória. A tontura 
rotatória, ou seja, a sensação de que o 
ambiente está girando ou de que o indivíduo 
está girando também é denominada 
vertigem. A tontura representa queixa 
inespecífica, podendo ser utilizada por 
pacientes para referir-se à vertigem, ao 
desequilíbrio, à pré-síncope e à síncope. 
A prevalência da tontura na população geral 
é de aproximadamente 15-30%. A tontura 
apresenta várias causas, tais como 
vestibular ou neurológica (tontura rotatória 
ou vertigem), cardiovascular (pré-síncope ou 
síncope), metabólica, infecciosa, autoimune, 
traumática, psicológica e relacionada a 
drogas e/ou medicamentos. 
Causas de Tontura: 
As causas mais comuns de tontura na 
população geral são: 
- Vestibular: associa-se à tontura 
rotatória/vertigem, que é definida como a 
sensação de que o ambiente está girando 
(vertigem objetiva) ou de que o indivíduo está 
girando (vertigem subjetiva). 
→ Vertigem posicional paroxística 
benigna (VPPB): representa a causa mais 
comum de vertigem na população geral. 
→ Labirintite: infecção aguda do sistema 
vestibular de causa viral ou bacteriana. 
→ Doença de Menière: doença rara 
caracterizada por vertigem episódica, perda 
auditiva flutuante, zumbido e plenitude aural. 
→ Neurite vestibular: reativação de 
infecção viral, geralmente por herpes 
simples, do núcleo vestibular, do nervo 
vestibular e/ou do labirinto. 
→ Deiscência do canal semicircular superior. 
→ Fístula endolinfática/perilinfática. 
→ Otite média aguda. 
→ Tontura postural-perceptual persistente 
(TPPP). 
- Neurológica: associa-se à tontura 
rotatória/vertigem e/ou à tontura não 
rotatória. 
→ Enxaqueca/Migrânea Vestibular. 
→ Acidente vascular cerebral (AVC). 
→ Tumores de fossa posterior: neuroma 
acústico ou schwanoma vestibular, 
meningiomas, tumores de cerebelo e 
tumores de tronco cerebral. 
→ Esclerose múltipla. 
→ Isquemia vertebrobasilar. 
→ Dissecção de artéria cervical: artérias 
carótidas ou artérias vertebrais. 
→ Malformação de Arnold-Chiari tipo 1. 
→ Síndrome de Wallenberg. 
→ Ataxia hereditária. 
→ Hipertensão intracraniana benigna. 
→ Hidrocefalia de pressão normal. 
→ Síndrome do mal do desembarque. 
→ Degeneração cerebelar paraneoplásica. 
- Cardiovascular: 
→ Síncope: perda de consciência transitória 
associada à hipoperfusão cerebral, 
caracterizada por início rápido, curta duração 
e recuperação espontânea completa; 
associa-se à incapacidade de manter o tônus 
postural; as principais causas são ataques 
vasovagais, hipotensão ortostática/postural, 
doença cardiopulmonar, arritmias cardíacas, 
ataque isquêmico transitório (AIT) e efeitos 
adversos de medicamentos. 
→ Pré-síncope: tontura que manifesta-se 
antes da perda de consciência ou da quase 
perda de consciência; geralmente associa-
se a outros sintomas, tais como fraqueza 
generalizada, cefaleia, visão turva, 
sudorese, parestesias, náuseas e vômitos. 
→ Hipotensão ortostática/postural. 
→ Síndrome da taquicardia ortostática 
postural. 
- Autoimune: 
→ Lúpus eritematoso sistêmico (LES). 
 
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→ Artrite reumatoide. 
→ Granulomatose de Wegener. 
→ Doença de Behçet. 
→ Síndrome de Cogan. 
- Metabólica: 
→ Diabetes mellitus: hipoglicemia e/ou 
neuropatia diabética. 
→ Hipotireoidismo. 
- Infecciosa: 
→ Citomegalovírus (CMV): acomete o 
sistema vestibular, causando vertigem. 
→ Sífilis: acomete o sistema vestibular, 
causando vertigem. 
→ Herpes simples tipo 1 (HSV-1): causa 
neurite vestibular, resultando em vertigem. 
→ HIV: causa alterações do SNC e 
neuropatia, resultando em tontura. 
- Traumática: 
→ Vertigem pós-traumática (pós-TCE). 
→ Pós-cirurgia de orelha média. 
- Psicológica: 
→ Tontura psicofisiológica. 
→ Tontura psicogênica: associa-se a 
transtornos de ansiedade. 
- Relacionada a drogas e/ou 
medicamentos: 
→ Medicamentos ototóxicos: antibióticos 
aminoglicosídeos, diuréticos de alça, AINES 
e salicilatos. 
→ Medicamentos quimioterápicos: 
cisplatina. 
→ Bebidas alcoólicas. 
→ Outros medicamentos: anti-hipertensivos, 
α-bloqueadores, β-bloqueadores, nitratos, 
antiarrítmicos, anestésicos, antipsicóticos, 
opioides, antiparkinsonianos, sildenafil, 
anticonvulsivantes/antiepilépticos, etc. 
→ Intoxicação por monóxido de carbono. 
Causas mais prevalentes de Tontura 
Vertigem posicional paroxística benigna 
(VPPB) 
Doença de Menière 
Neurite vestibular 
Labirintite 
Enxaqueca/Migrânea vestibular 
Síncope ou pré-síncope 
Hipotensão ortostática/postural 
Síndrome da taquicardia ortostática postural 
Diabetes mellitus 
Hipotireoidismo 
Artrite reumatoide 
Bebidas alcoólicas 
Medicamentos 
 
Vertigem: 
A vertigem é definida como a sensação de 
que o ambiente está girando (vertigem 
objetiva) ou de que a pessoa está girando 
(vertigem subjetiva). O termo vertigem é 
comumente usado de forma errada para 
referir-se a qualquer forma de tontura. A 
vertigem verdadeira é a tontura rotatória, 
caracterizada por sensação de rotação do 
paciente ou do ambiente e geralmente 
apresenta causa vestibular. 
A vertigem pode ser causada por alterações 
do sistema vestibular (mais comum) ou por 
alterações do sistema nervoso central 
(menos comum). Dependendo da causa 
subjacente, a vertigem pode manifestar-se 
associada a náuseas e vômitos e, 
eventualmente, a outros sinais e sintomas 
neurológicos, tais como cefaleia e distúrbios 
visuais. A maioria das causas de vertigem é 
periférica (associada ao sistema vestibular) e 
não apresenta risco de vida. Entretanto, nas 
poucas vezes em que a causa da vertigem é 
central (vascular ou neoplásica/tumoral), 
deve-se considerar o distúrbio como 
emergência/urgência médica, havendo 
necessidade de tratamento imediato. 
Diferentemente da tontura, a vertigem causa 
ataques de queda que geralmente não 
cursam com perda de consciência, 
associam-se mais comumente à presença de 
náuseas e vômitos e podem manifestar-se 
em associação à perda auditiva, zumbido e 
plenitude auricular. 
 
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Vertigem Posicional Paroxística Benigna: 
Definição: 
A vertigem posicional paroxística benigna 
(VPPB) é definida como o distúrbio vestibular 
periférico que manifesta-se por episódios 
abruptos/súbitos de vertigem de curta 
duração (geralmente com duração < 30 
segundos) desencadeados por movimentos 
específicos da cabeça. A VPPB geralmente 
é autolimitada, mas pode tornar-se crônica, 
manifestando-se por episódios recorrentes 
de vertigem de início abrupto/súbito que 
causam comprometimento da qualidade de 
vida do paciente. 
Epidemiologia: 
A vertigem posicional paroxística benigna 
(VPPB) representa a causa mais prevalente 
de vertigem na população geral, acometendo 
18-42% dos pacientes com queixa de 
vertigem. A VPPB apresenta incidência de 
aproximadamente 108 casos a cada 100.000 
habitantes por ano. 
Etiologia: 
Aproximadamente 50-70% dos casos de 
vertigem posicional paroxística benigna 
(VPPB) são idiopáticos, ou seja, não 
apresentam nenhuma causa conhecida 
(VPPB primária). Aproximadamente 30-50% 
dos casos de VPPB são causados por 
doenças subjacentes, tais como TCE, neurite 
vestibular, labirintite, Doença de Menière, 
enxaqueca/migrânea, doenças isquêmicas e 
iatrogenias (cirurgia otológica, manobras de 
reposicionamento). 
Fisiopatologia: 
Os canais semicirculares do sistema 
vestibular são responsáveis por identificar a 
aceleração da cabeça e estão associados à 
fixação visual enquanto a cabeça está em 
movimento (reflexo vestíbulo-ocular). 
Entretanto, a presença de sinal anormal de 
um dos canais semicirculares resulta em 
percepção incorreta de movimento 
(vertigem) e em nistagmo do olho no planodo canal semicircular acometido. 
Ao longo do tempo, com os movimentos 
normais da cabeça, as partículas de otocônia 
migram do utrículo em direção aos canais 
semicirculares e permanecem flutuando na 
endolinfa. As otocônias são mais densas que 
que o fluido da endolinfa e, portanto, 
respondem à gravidade, tendendo a se 
depositar principalmente no canal 
semicircular posterior. Assim, movimentos 
específicos da cabeça, no plano do canal 
semicircular acometido, desencadeiam a 
vertigem, que dura apenas enquanto o 
paciente realiza determinado movimento da 
cabeça. Além dos canais semicirculares 
posteriores, as partículas de otocônia 
também podem se depositar no canal 
semicircular horizontal/lateral (menos 
comumente) e no canal semicircular 
anterior/superior (raramente). A VPPB 
geralmente é causada por alteração 
unilateral do sistema vestibular. 
Fatores de Risco: 
Os principais fatores de risco para vertigem 
posicional paroxística benigna (VPPB) são: 
- Aumento da idade: o envelhecimento 
associa-se a processos degenerativos que 
aumentam o risco de migração das otocônias 
do utrículo em direção aos canais 
semicirculares. 
- Sexo feminino: as alterações hormonais 
associadas ao aumento da idade aceleram o 
processo de descalcificação do utrículo, com 
migração das otocônias em direção aos 
canais semicirculares. 
- TCE: lesão direta ao utrículo, aumentando 
o risco de migração das otocônias em 
direção aos canais semicirculares. 
- Neurite vestibular: associa-se à isquemia 
da orelha interna, com degeneração do 
utrículo e aumento do risco de migração das 
otocônias em direção aos canais 
semicirculares. 
- Labirintite: lesão direta à orelha interna e ao 
utrículo, aumentando o risco de migração 
das otocônias em direção aos canais 
semicirculares. 
- Enxaqueca/Migrânea: associa-se à 
isquemia da orelha interna, com 
degeneração do utrículo e aumento do risco 
de migração das otocônias em direção aos 
canais semicirculares. 
- Cirurgia da orelha interna: lesão direta à 
orelha interna e ao utrículo, aumentando o 
risco de migração das otocônias em direção 
aos canais semicirculares. 
 
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- Doença de Menière: associação 
desconhecida. 
- Outros fatores de risco: otite média, HAS, 
dislipidemia, DM, isquemia vertebrobasilar, 
arterite de células gigantes (arterite 
temporal), osteoporose, intubação 
orotraqueal e posição lateral da cabeça 
durante o repouso no leito. 
Apresentação Clínica: 
A vertigem posicional paroxística benigna 
(VPPB) caracteriza-se clinicamente por 
crises de vertigem de início abrupto/súbito, 
com duração < 30 segundos, desencadeada 
por movimentos específicos da cabeça, 
como flexão-extensão da cabeça e rotação 
lateral da cabeça. 
A VPPB, diferentemente de outras causas de 
vertigem, não está associada à perda 
auditiva, zumbido ou plenitude auricular. 
Entretanto, a VPPB pode cursar com 
náuseas, vômitos e desequilíbrio que duram 
mais tempo que a vertigem. O distúrbio pode 
apresentar resolução espontânea ou 
apresentar evolução para episódios 
recorrentes de vertigem (VPPB crônica). 
Caso Clínico: 
Mulher de 65 anos apresenta queixa 
principal de tontura. Ela descreve esta 
tontura como se tudo girasse de forma 
intensa e abrupta/súbita, após virar de lado 
no leito para se deitar sobre seu lado direito. 
Os sintomas geralmente duram < 30 
segundos. Eles manifestaram-se na parte da 
noite, durante o último mês, e eventualmente 
durante o dia, quando ela inclina a cabeça 
para trás para olhar para cima. Ela descreve 
ausência de eventos desencadeantes antes 
do início e nenhuma perda auditiva 
associada, zumbido ou outros sintomas 
neurológicos. Os exames otológicos e 
neurológicos estão normais, exceto por 
manobra de Dix-Hallpike, que é negativa 
para a esquerda, mas fortemente positiva 
para a direita. 
Diagnóstico: VPPB de canal semicircular 
posterior (mais comum). 
Diagnóstico: 
O diagnóstico de vertigem posicional 
paroxística benigna (VPPB) é clínico e 
baseia-se em anamnese (características 
clínicas dos episódios de vertigem) e exame 
físico (manobra de Dix-Hallpike e manobra 
de rotação lateral da cabeça em posição 
supina). 
A manobra de Dix-Hallpike é usada para o 
diagnóstico de vertigem posicional 
paroxística benigna (VPPB) de canal 
semicircular posterior. A manobra 
caracteriza-se por: 
- Paciente sentado e posicionado na mesa 
de exame de forma que seus ombros 
repousem sobre a borda superior da mesa 
quando o paciente está na posição supina, 
com a cabeça e o pescoço estendendo-se 
sobre a borda. 
- A cabeça do paciente é girada em 45º em 
direção ao lado que será testado. 
- A cabeça do paciente é sustentada pelo 
examinador e, em seguida, o paciente é 
rapidamente abaixado para a posição 
supina, com a cabeça estendendo-se 
aproximadamente 30º abaixo da linha 
horizontal e permanecendo rotacionada a 
45º em direção ao lado que está sendo 
testado. 
- A cabeça do paciente é mantida nesta 
posição e o examinador avalia a presença de 
nistagmo. 
- Para concluir a manobra, o paciente volta à 
posição sentada e os olhos são novamente 
avaliados quanto à presença de nistagmo 
reverso. 
 
A manobra de Dix-Hallpike é considerada 
positiva quando o paciente apresenta 
vertigem e nistagmo em resposta à manobra. 
A vertigem e o nistagmo, em geral, 
apresentam período de latência de 5 
segundos e duração < 30 segundos. O 
nistagmo associado à VPPB de canal 
semicircular posterior é rotatório/torsional, 
unidirecional (sentido horário na VPPB 
 
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esquerda e sentido anti-horário na VPPB 
direita), reversível na posição sentada e 
fatigável. Além de confirmar o diagnóstico de 
VPPB de canal semicircular posterior, a 
manobra de Dix-Hallpike também possibilita 
determinar o lado acometido. 
A manobra de rotação lateral da cabeça 
em posição supina é usada para o 
diagnóstico de vertigem posicional 
paroxística benigna (VPPB) de canal 
semicircular horizontal/lateral. A manobra 
caracteriza-se por: 
- Paciente em posição supina sobre a mesa 
de exame. 
- A cabeça do paciente é girada em direção 
ao lado que será testado e mantida nesta 
posição por 1 minuto e, em seguida, é girada 
para o lado oposto e também mantida nesta 
posição por 1 minuto. 
 
A manobra de rotação lateral da cabeça em 
posição supina é considerada positiva 
quando o paciente apresenta vertigem e 
nistagmo em resposta à manobra. Em geral, 
a vertigem e o nistagmo da VPPB de canal 
semicircular horizontal/lateral apresentam 
período de latência mais curto, o nistagmo é 
menos fatigável, são mais graves e são mais 
comumente associados à presença de 
náuseas e vômitos, em comparação à VPPB 
de canal semicircular posterior. O nistagmo 
associado à VPPB de canal semicircular 
horizontal/lateral não é rotatório/torsional e 
classifica-se em apogeotrópico (em direção 
oposta ao chão) e geotrópico (em direção ao 
chão). 
Os exames complementares são úteis para 
excluir diagnósticos diferenciais de VPPB, 
mas não são necessários para o diagnóstico 
da doença. Os principais exames 
complementares que podem ser realizados 
são audiometria, que apresenta resultado 
normal na VPPB primária, que não cursa 
com perda auditiva, mas pode estar alterado 
na VPPB secundária à labirintite ou à 
Doença de Menière, que cursam com perda 
auditiva, e RM de crânio, para excluir o 
diagnóstico diferencial de esclerose múltipla, 
tumores de fossa posterior, entre outras 
condições que podem mimetizar a VPPB. 
Diagnóstico Diferencial: 
- Doença de Menière. 
- Neurite vestibular. 
- Labirintite. 
- Fístula endolinfática/perilinfática. 
- Doenças centrais: enxaqueca/migrânea 
vestibular, esclerose múltipla, tumores de 
fossa posterior, etc. 
Tratamento: 
O tratamento da vertigem posicional 
paroxística benigna (VPPB) baseia-se em: 
- Educação e tranquilização do paciente: 
explicar ao paciente que a VPPB não está 
associada a risco de vida, apresenta bom 
prognóstico, com resolução espontâneaem 
semanas ou meses e é altamente tratável 
por meio de manobras de reposicionamento; 
deve-se alertar, entretanto, que a VPPB 
pode apresentar recorrência de forma 
imprevisível. 
- Manobra de reposicionamento de 3 
posições: apresenta alta eficácia para o 
tratamento da VPPB, com resolução do 
distúrbio, na maioria dos pacientes, por meio 
de uma única manobra; a manobra de 
reposicionamento objetiva remover as 
otocônias do canal semicircular acometido, 
fazendo com que elas retornem ao utrículo; 
a manobra de reposicionamento mais 
realizada é a manobra de Epley; as 
contraindicações à realização da manobra 
de reposicionamento de 3 posições são 
doença cervical grave, doença 
cardiovascular instável, suspeita de doença 
vertebrobasilar e estenose grave de artéria 
carótida. 
- Medicamentos supressores 
vestibulares: não são eficazes para o 
tratamento da VPPB e, portanto, não devem 
ser utilizados rotineiramente. 
 
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- Cirurgia: a cirurgia é altamente eficaz para 
o tratamento da VPPB, mas está indicada 
apenas para casos de VPPB refratários ao 
tratamento com múltiplas tentativas de 
manobras de reposicionamento ou para 
casos de VPPB que respondem às 
manobras de reposicionamento, mas que 
apresentam recorrência frequente dos 
episódios de vertigem associados à VPPB; a 
cirurgia representa a única forma de 
tratamento definitivo da VPPB. 
A manobra de Epley trata a VPPB de canal 
semicircular posterior e caracteriza-se por: 
- Paciente sentado e posicionado na mesa 
de exame de forma que seus ombros 
repousem sobre a borda superior da mesa 
quando o paciente está na posição supina, 
com a cabeça e o pescoço estendendo-se 
sobre a borda. 
- A cabeça do paciente é girada em 45º em 
direção ao lado afetado. 
- A cabeça do paciente é sustentada pelo 
médico e, em seguida, o paciente é 
rapidamente abaixado para a posição 
supina, com a cabeça estendendo-se 
aproximadamente 30º abaixo da linha 
horizontal e permanecendo rotacionada a 
45º em direção ao lado afetado (manobra de 
Dix-Hallpike). 
- A cabeça do paciente é mantida nesta 
posição por 1 minuto. 
- A cabeça do paciente é girada 90º em 
direção ao lado não afetado, sendo mantida 
nesta posição por 1 minuto. A alteração de 
posição deve ser realizada em < 5 segundos. 
- Ao solicitar que o paciente posicione-se em 
decúbito lateral, a cabeça do paciente é 
girada mais 90º em direção ao lado não 
afetado, de forma a completar 180º em 
relação à posição de Dix-Hallpike original, 
sendo mantida nesta posição por 1 minuto. A 
alteração de posição deve ser realizada em 
< 5 segundos. 
- Para concluir a manobra, o paciente volta à 
posição sentada. Após sentar, não deve 
haver vertigem nem nistagmo se a manobra 
for bem sucedida. 
A principal alternativa à manobra de Epley 
para o tratamento da VPPB de canal 
semicircular posterior é a manobra de 
Semont. 
 
A manobra de Semont caracteriza-se por: 
- Sentar o paciente no centro da mesa de 
exame com as pernas penduradas sobre a 
borda lateral da mesa. 
- Girar a cabeça do paciente 45º em direção 
ao lado não afetado. 
- Enquanto mantém-se a rotação de 45º da 
cabeça do paciente, posiciona-se 
rapidamente a parte superior do corpo do 
paciente em posição de decúbito lateral do 
lado afetado, com a cabeça repousando 
sobre a mesa de exame, mas voltada para 
cima. 
- Esta posição causará vertigem e nistagmo. 
Entretanto, deve-se manter o paciente nesta 
posição até que a vertigem e o nistagmo 
parem (1-2 minutos). 
- Em seguida, posiciona-se o paciente 
sentado sobre a mesa de exame, com a 
cabeça em rotação de 45º em direção ao 
lado não afetado. 
- Enquanto mantém-se a rotação de 45º da 
cabeça do paciente, posiciona-se 
rapidamente a parte superior do corpo do 
paciente em posição de decúbito lateral do 
lado não afetado, com a cabeça repousando 
 
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sobre a mesa de exame, mas voltada para 
baixo. 
- Esta posição causará vertigem e nistagmo. 
Entretanto, deve-se manter o paciente nesta 
posição até que a vertigem e o nistagmo 
parem (1-2 minutos). 
- Para concluir a manobra, o paciente volta 
lentamente à posição sentada no centro da 
mesa de exame. 
 
Para o tratamento da VPPB de canal 
semicircular horizontal/lateral, há a 
manobra de Gufoni e a manobra de 
Lempert, e para o tratamento da VPPB de 
canal semicircular anterior/superior, há a 
manobra de Yacovino, que, entretanto, 
devem ser realizadas por médicos em 
centros especializados. 
Doença de Menière: 
Definição: 
A Doença de Menière, também denominada 
hidropsia endolinfática, é definida como a 
doença auditiva e vestibular que caracteriza-
se por episódios recorrentes de vertigem de 
início abrupto/súbito associados à perda 
auditiva neurossensorial, incialmente apenas 
para sons de baixa frequência (sons graves), 
zumbido e plenitude auricular. 
Epidemiologia: 
A Doença de Menière representa causa rara 
de vertigem, com prevalência de 
aproximadamente 1% na população geral. A 
Doença de Menière apresenta incidência de 
aproximadamente 15 casos a cada 100.000 
habitantes por ano. 
Etiologia e Fisiopatologia: 
A causa da Doença de Menière é 
desconhecida. Entretanto, acredita-se que a 
doença seja multifatorial, ou seja, depende 
de fatores ambientais e de fatores genéticos. 
Os fatores genéticos estão associados ao 
desenvolvimento da doença, pois a maioria 
dos pacientes portadores da Doença de 
Menière têm história familiar positiva. Os 
principais fatores ambientais possivelmente 
associados ao desenvolvimento da doença 
são alergias alimentares, sífilis, Doença de 
Lyme, hipotireoidismo, estenose do canal 
auditivo interno, trauma do osso temporal, 
infecções virais e doenças autoimunes. 
A fisiopatologia da Doença de Menière 
caracteriza-se por aumento da produção de 
endolinfa e/ou diminuição da absorção de 
endolinfa, resultando em hidropsia 
endolinfática. O excesso de fluido 
endolinfático causa ruptura da membrana 
vestibular, com extravasamento de endolinfa 
para o interior da orelha média, resultando 
em lesão às estruturas neurais e sensoriais 
da orelha interna, que manifesta-se 
clinicamente por vertigem, perda auditiva 
neurossensorial, zumbido e plenitude 
auricular. 
Fatores de Risco: 
- História familiar positiva. 
- Infecção viral recente. 
- Doenças autoimunes. 
Apresentação Clínica: 
As principais manifestações clínicas da 
Doença de Menière são: 
- Vertigem de início abrupto/súbito, com 
duração que varia de minutos a horas, 
comumente associada à presença de 
náuseas e vômitos. Diferentemente da 
VPPB, a vertigem não é desencadeada por 
movimentos da cabeça. 
- Perda auditiva neurossensorial de início 
abrupto/súbito, geralmente unilateral, com 
duração que varia de minutos a horas, 
acompanhando a vertigem, inicialmente 
apenas para sons de baixa frequência. À 
medida que a doença evolui e quanto maior 
o número de crises, a perda auditiva torna-se 
gradual/progressiva, permanecendo mesmo 
em períodos sem crises. 
- Zumbido de início abrupto/súbito, em 
rugido, geralmente unilateral, 
acompanhando a vertigem e a perda 
auditiva. Assim como a perda auditiva, o 
 
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zumbido também manifesta-se inicialmente 
apenas para sons de baixa frequência. 
- Plenitude auricular, geralmente unilateral, 
podendo preceder a crise de vertigem, perda 
auditiva e zumbido. 
Caso Clínico: 
Mulher de 40 anos apresenta-se com história 
de 1 ano de episódios recorrentes de 
vertigem. Os ataques de vertigem são 
descritos como uma sensação de rotação do 
ambiente que dura de 20 minutos a algumas 
horas e pode estar associada a náuseas e 
vômitos. Os ataques são incapacitantes e 
acompanhados de tontura, vertigem e 
desequilíbrio que podem durar dias. Não há 
perda de consciência. A paciente também 
relata plenitude auricular, zumbido e perda 
auditiva no ouvido direito, que é mais 
pronunciada no período dos seus ataques de 
vertigem. O exame físico da cabeça e dopescoço está normal. É notado um nistagmo 
horizontal. Ela é incapaz de manter sua 
posição durante o teste de Romberg ou o 
teste dos passos de Fukuda. Os testes da 
função cerebelar estão normais. 
Diagnóstico: Doença de Menière unilateral à 
direita. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico da Doença de Menière baseia-
se em achados clínicos (anamnese + exame 
físico) e em achados de exames 
complementares (audiometria). No exame 
físico do paciente com Doença de Menière, 
os principais achados são nistagmo 
horizontal e unidirecional, teste de Romberg 
positivo (desequilíbrio ou queda quando 
solicita-se que o paciente fique de pé com os 
pés juntos e os olhos fechados) e teste dos 
passos de Fukuda positivo (virar para o lado 
afetado quando solicita-se que o paciente 
ande com os olhos fechados). 
Na audiometria do paciente com Doença de 
Menière, observa-se perda auditiva 
neurossensorial que inicialmente manifesta-
se apenas para sons de baixa frequência 
(sons graves), formando rampa ascendente. 
Com a evolução da doença, a perda auditiva 
também manifesta-se para sons de maior 
frequência. Além disso, o diagnóstico da 
Doença de Menière geralmente é confirmado 
por RM de crânio com contraste que exclua 
possíveis diagnósticos diferenciais, que 
também causam perda auditiva, zumbido e 
vertigem unilateral de início abrupto/súbito, 
como neuroma acústico ou schwanoma 
vestibular. 
Diagnóstico Diferencial: 
- Neuroma acústico ou schwanoma 
vestibular. 
- Enxaqueca/Migrânea vestibular. 
- Neurite vestibular. 
- Labirintite. 
- Vertigem posicional paroxística benigna 
(VPPB). 
- Isquemia vertebrobasilar. 
Tratamento: 
O tratamento da Doença de Menière aguda 
baseia-se em: 
- Dieta pobre em sal (máximo de 1500-2000 
mg/dia). 
- Hidroclorotiazida 25 mg VO 1x/dia. 
- Em casos de vertigem sintomática 
(associada a náuseas e vômitos): 
→ Primeira Linha: meclozina, dimenidrinato 
ou prometazina. 
→ Segunda Linha: diazepam ou 
proclorperazina. 
→ Terceira Linha: prednisona. 
→ Adjuvantes: injeções por via 
intratimpânica (dexametasona ou 
gentamicina), aparelho de Meniett e 
reabilitação vestibular. 
- Em casos de zumbido sintomático: 
→ Primeira Linha: terapia sonora. 
→ Segunda Linha: amitriptilina ou 
alprazolam. 
- Em casos de perda auditiva abrupta/súbita: 
→ Primeira Linha: prednisona VO. 
→ Segunda Linha: dexametasona por via 
intratimpânica. 
O tratamento da Doença de Menière em 
curso baseia-se em: 
- Perda auditiva persistente: aparelho de 
amplificação sonora individual/prótese 
auditiva e aconselhamento fonoaudiológico. 
 
9 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
- Falha dos tratamentos medicamentosos 
sistêmicos e intratimpânicos e do aparelho 
de Meniett: 
→ Audição adequada: cirurgia do saco 
endolinfático ou secção do nervo vestibular. 
→ Perda auditiva grave ou profunda: 
labirintectomia. 
Labirintite: 
Definição: 
A labirintite é definida como a doença 
inflamatória causada por vírus ou bactérias 
que acomete a orelha interna (ou labirinto), 
com comprometimento da cóclea e do 
sistema vestibular. A labirintite caracteriza-
se clinicamente por perda auditiva 
neurossensorial abrupta/súbita, vertigem e 
desequilíbrio que podem acometer 1 ou 
ambas as orelhas. 
A labirintite classifica-se em serosa e 
supurativa. A labirintite serosa caracteriza-se 
por infecção viral da orelha interna, 
resultando em perda auditiva e vertigem 
menos graves que a labirintite supurativa, 
com posterior recuperação da perda auditiva. 
A labirintite supurativa caracteriza-se por 
infecção bacteriana da orelha interna, 
resultando em perda auditiva grave à 
profunda e vertigem. 
Epidemiologia: 
A incidência e a prevalência reais da 
labirintite são desconhecidas. As infecções 
virais representam a causa mais comum de 
labirintite. A labirintite viral acomete 
principalmente adultos, enquanto a labirintite 
bacteriana acomete principalmente crianças 
com otite média aguda. 
Etiologia: 
A labirintite viral geralmente associa-se à 
infecção de via aérea superior (IVAS) 
recente, que evolui para inflamação da 
orelha interna (ou labirinto). Os principais 
vírus associados à labirintite são varicela-
zóster, CMV, caxumba, sarampo, rubéola e 
HIV. 
A labirintite bacteriana geralmente associa-
se à otite média aguda ou crônica e 
colesteatoma, podendo acometer ambas as 
orelhas. As principais bactérias associadas à 
labirintite são Staphylococcus sp., 
Streptococcus sp., Haemophilus influenzae, 
Neisseria meningitidis e Treponema 
pallidum. 
Fisiopatologia: 
A infecção e a inflamação da orelha interna 
(ou labirinto) geralmente é causada por 
disseminação de microrganismos (vírus ou 
bactérias) da orelha média (otite média 
aguda ou crônica) em direção à orelha 
interna por meio da janela da cóclea e da 
janela do vestíbulo. 
Fatores de Risco: 
- Infecções virais do trato respiratório 
superior. 
- Otite média aguda. 
- Otite média crônica. 
- Colesteatoma. 
- Meningite, principalmente meningite 
bacteriana causada por Streptococcus 
pneumoniae. 
- Malformações da orelha interna. 
- Doenças autoimunes da orelha interna. 
- Sífilis. 
Apresentação Clínica: 
As principais manifestações clínicas da 
labirintite são: 
- Vertigem de início abrupto/súbito, com 
duração que varia de horas a dias (até 72 
horas), comumente associada à presença de 
náuseas e vômitos. Diferentemente da 
VPPB, a vertigem não é desencadeada por 
movimentos da cabeça. 
- Perda auditiva neurossensorial de início 
abrupto/súbito, unilateral ou bilateral, de 
intensidade variável, com duração que varia 
de horas a dias, acompanhando a vertigem, 
que manifesta-se para sons de todas as 
frequências (sons agudos e sons graves). 
- Zumbido de início abrupto/súbito, unilateral 
ou bilateral, de intensidade variável e com 
duração que varia de horas a dias, 
acompanhando a perda auditiva e a 
vertigem. 
- Desequilíbrio. 
- Nistagmo horizontal e unidirecional. 
- Movimentos rápidos da cabeça e/ou do 
corpo associados à vertigem. 
 
10 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
- Otalgia e/ou otorreia. 
- Sinais e/ou sintomas de IVAS. 
Caso Clínico: 
Mulher de 56 anos apresenta-se com história 
de 3 semanas de desequilíbrio, perda 
auditiva do lado direito e zumbido. Ela relata 
ter tido uma infecção do trato respiratório 
superior 1 semana antes do início dos 
sintomas. Os sintomas começaram com 
episódios graves de tontura rotatória 
(vertigem) com náuseas e vômitos 
associados que duraram dias. No dia 
seguinte, ela observou um zumbido do lado 
direito e não conseguia utilizar o telefone na 
orelha direita. Agora, ela relata desequilíbrio 
constante e leve vertigem associada a giros 
de cabeça rápidos para a direita. 
Diagnóstico: Labirintite viral unilateral à 
direita. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico de labirintite baseia-se em 
achados clínicos (anamnese + exame físico) 
e em achados de exames complementares 
(audiometria e exames de imagem). No 
exame físico do paciente com labirintite, 
pode-se observar nistagmo horizontal e 
unidirecional, teste de Rinne normal e teste 
de Weber indicando perda auditiva 
neurossensorial. 
Na audiometria do paciente com labirintite, 
observa-se perda auditiva neurossensorial 
que, em geral, manifesta-se para sons de 
todas as frequências. Os exames de 
imagem, especialmente a TC de crânio e a 
RM de crânio, devem ser realizados em 
todos os pacientes que apresentam perda 
auditiva abrupta/súbita com o objetivo de 
excluir diagnósticos diferenciais, 
principalmente de neuroma acústico ou 
schwanoma vestibular. 
Diagnóstico Diferencial: 
- Neurite vestibular. 
- Doença de Menière. 
- Vertigem posicional paroxística benigna 
(VPPB). 
- Neuroma acústico ou schwanoma 
vestibular. 
- AVC de fossa posterior. 
- Fratura de osso temporal. 
- Malformações da orelha interna. 
- Esclerose múltipla. 
- Hemorragia labiríntica. 
- Neoplasia de osso temporal. 
Tratamento: 
O tratamento da labirintite depende da causa 
(viral ou bacteriana) da doença e baseia-seem: 
- Labirintite Viral: 
→ Antieméticos e/ou supressores 
vestibulares: prometazina, ciclizina, 
dimenidrinato, proclorperazina, 
metoclopramida ou ondansetrona. 
→ Corticoides: prednisona VO por curto 
período de tempo (10-14 dias), com 
diminuição gradual da dose; os corticoides 
representam o tratamento padrão em casos 
de perda auditiva abrupta/súbita. 
- Labirintite Bacteriana: 
→ Antibióticos sistêmicos e/ou antibióticos 
em solução otológica. 
→ Antieméticos e/ou supressores 
vestibulares: prometazina, ciclizina, 
dimenidrinato, proclorperazina, 
metoclopramida ou ondansetrona. 
→ Corticoides: prednisona VO por curto 
período de tempo (10-14 dias), com 
diminuição gradual da dose; os corticoides 
representam o tratamento padrão em casos 
de perda auditiva abrupta/súbita. 
- Sintomas vestibulares persistentes: 
→ Reabilitação vestibular. 
Neurite Vestibular: 
A neurite vestibular, também denominada 
neuronite vestibular, é definida como a 
vestibulopatia periférica aguda causada por 
reativação de infecção viral latente no 
organismo, mais comumente da infecção por 
herpes-simples (HSV), que acomete o 
núcleo vestibular, o nervo vestibular e/ou o 
labirinto. Além do herpes-simples, outro vírus 
associado à neurite vestibular é o herpes-
zóster. 
A neurite vestibular caracteriza-se 
clinicamente por vertigem de início 
abrupto/súbito, que classicamente 
 
11 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
manifesta-se durante a madrugada, com 
duração que varia de horas a dias, associada 
a náuseas e vômitos, mas não associada a 
perda auditiva, zumbido ou plenitude 
auricular, diferentemente da Doença de 
Menière e da labirintite. Além disso, 
diferentemente da VPPB, a vertigem não 
piora com movimentos da cabeça. A tontura 
e o desequilíbrio podem permanecer por 
dias, mesmo após a resolução da vertigem. 
O diagnóstico da neurite vestibular é 
essencialmente clínico e baseia-se em 
anamnese + exame físico. Os principais 
achados de exame físico do paciente com 
neurite vestibular são desequilíbrio e 
nistagmo horizontal e unidirecional. Os 
exames complementares, em geral, são 
realizados para excluir diagnósticos 
diferenciais, não sendo necessários para 
confirmar o diagnóstico de neurite vestibular. 
Na neurite vestibular, a audiometria 
apresenta resultado normal, assim como os 
exames de imagem (TC de crânio e RM de 
crânio), que são realizados para excluir o 
diagnóstico diferencial de AVC de fossa 
posterior ou de tumor de fossa posterior 
(neuroma acústico ou schwanoma 
vestibular), que podem mimetizar o quadro 
clínico da neurite vestibular. 
O tratamento da neurite vestibular baseia-se 
em: 
- Antieméticos e/ou supressores 
vestibulares. 
- Corticoides: prednisona VO por curto 
período de tempo, seguido de diminuição 
gradual da dose. 
- Reabilitação vestibular. 
Deiscência do Canal Semicircular 
Anterior/Superior: 
A deiscência do canal semicircular 
anterior/superior caracteriza-se por 
episódios recorrentes de vertigem 
associados à hiperacusia e plenitude 
auricular. A hiperacusia associa-se ao 
aumento da percepção de condução do som 
na via óssea, pois há diminuição de 
condução do som na via aérea (perda 
auditiva condutiva). Na audiometria, a 
deiscência do canal semicircular 
anterior/superior caracteriza-se por perda 
auditiva condutiva com presença de reflexos 
acústicos normais. O diagnóstico de 
deiscência do canal semicircular 
anterior/superior baseia-se em TC de crânio, 
que indica a presença de deiscência óssea 
do canal semicircular anterior/superior, 
permitindo a transmissão do som conduzido 
por via óssea de forma muito intensa em 
direção à cóclea (hiperacusia óssea). 
Fístula Endolinfática/Perilinfática: 
A fístula endolinfática/perilinfática é definida 
como a comunicação anormal existente 
entre o espaço perilinfático e a orelha média 
por meio da janela da cóclea (janela 
redonda) ou da janela do vestíbulo (janela 
oval) ou entre o espaço endolinfático e o 
espaço perilinfático. 
 
A fístula endolinfática/perilinfática 
desenvolve-se mais comumente em 
pacientes submetidos a cirurgia do estribo 
(estapedectomia), com história de TCE ou 
mergulhadores. A fístula 
endolinfática/perilinfática manifesta-se 
clinicamente por episódios recorrentes de 
vertigem posicional associada a 
desequilíbrio, perda auditiva neurossensorial 
e zumbido. A vertigem associada à fístula 
endolinfática/perilinfática é considerada 
grave, de forma semelhante aos ataques da 
Doença de Menière. 
O fenômeno de Hennebert (nistagmo 
desencadeado por pressão aplicada no 
conduto auditivo externo) e o fenômeno de 
Túlio (vertigem desencadeada por som de 
alta intensidade) são altamente sugestivos 
de fístula endolinfática/perilinfática. O 
diagnóstico de fístula 
endolinfática/perilinfática é cirúrgico e o 
tratamento baseia-se em correção da 
comunicação anormal existente entre o 
espaço perilinfático e a orelha média. 
 
12 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
Enxaqueca/Migrânea Vestibular: 
A enxaqueca/migrânea vestibular representa 
a segunda causa mais comum de vertigem 
na população geral. A migrânea vestibular 
acomete aproximadamente 10% dos 
pacientes com migrânea. A doença 
caracteriza-se por vertigem espontânea e/ou 
posicional (desencadeada por movimentos 
da cabeça) com duração que varia de 
minutos a dias, manifestando-se de forma 
independente da cefaleia associada à 
enxaqueca. Outras manifestações clínicas 
associadas à cefaleia e à vertigem são 
náuseas, vômitos, fotofobia e fonofobia. O 
tratamento da enxaqueca/migrânea 
vestibular é igual ao tratamento de qualquer 
outro tipo de migrânea (tratamento da crise + 
tratamento profilático). 
 
Vertigem Pós-Traumática: 
A vertigem pós-traumática é definida como a 
vertigem desencadeada por TCE, cirurgia da 
orelha média, implante coclear ou mergulho. 
As manifestações clínicas são semelhantes 
às da Doença de Menière e da fístula 
endolinfática/perilinfática, mas estão 
associadas à história de cirurgia e/ou trauma. 
Os pacientes, em geral, apresentam 
vertigem, desequilíbrio, zumbido, plenitude 
auricular, cefaleia, diplopia e nistagmo em 
direção ao lado afetado. 
Isquemia Vertebrobasilar: 
A tontura e a vertigem são sintomas comuns 
em eventos cerebrovasculares. O acidente 
vascular cerebral (AVC) isquêmico ou 
hemorrágico de fossa posterior, 
especialmente de artéria cerebelar inferior 
anterior, pode manifestar-se clinicamente de 
forma semelhante às causas periféricas de 
vertigem (labirintite, neurite vestibular, etc), 
com vertigem abrupta/súbita associada à 
presença de náuseas e vômitos. A vertigem 
pode ser causada por isquemia de labirinto 
e/ou tronco cerebral, pois ambos os 
territórios são irrigados por artérias da 
circulação vertebrobasilar. A artéria do 
labirinto é ramo da artéria cerebelar inferior 
anterior que, por sua vez, é ramo da artéria 
basilar, que irriga as estruturas do tronco 
cerebral. O nistagmo associado à vertigem 
de causa central (isquemia vertebrobasilar) é 
bidirecional e vertical, diferentemente do 
nistagmo associado à vertigem periférica, 
que é unidirecional e horizontal. 
Outras manifestações clínicas associadas ao 
AVC de circulação posterior são ataxia, 
desequilíbrio e alteração de marcha, devido 
à isquemia cerebelar, disartria, disfagia, 
cefaleia e redução do nível de consciência, 
devido à isquemia do tronco cerebral. 
Entretanto, às vezes, a vertigem manifesta-
se de forma isolada, sem outros achados 
neurológicos ao exame clínico, havendo 
indicação de TC de crânio ou de RM de 
crânio de urgência para todos os pacientes 
com vertigem aguda que apresentam fatores 
de risco de AVC, como HAS, DM, tabagismo 
e doença cardiovascular. Outros exames que 
também auxiliam na avaliação diagnóstica 
são ecografia/ultrassonografia com doppler 
de artérias vertebrais, angiografia por TC e 
angiografia por RM, que possibilitam 
identificar alterações da circulação 
vertebrobasilar. 
Vertigem Central X Vertigem Periférica: 
A vertigem de causa periféricaé muito mais 
comum que a vertigem de causa central. 
Entretanto, quando há suspeita de vertigem 
central, geralmente secundária a acidente 
vascular cerebral (AVC) de circulação 
posterior (isquemia vertebrobasilar), deve-se 
realizar avaliação adicional para o 
diagnóstico diferencial, pois a vertigem de 
causa central representa emergência médica 
associada à alta morbimortalidade. 
A vertigem central geralmente apresenta 
menor intensidade que a vertigem periférica, 
associa-se à presença de sinais/sintomas 
neurológicos focais, como ataxia, 
desequilíbrio, disartria, disfagia, diplopia, 
 
13 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
relacionados à isquemia vertebrobasilar, e à 
presença de alteração do nível de 
consciência, diferentemente da vertigem 
periférica. Além disso, a vertigem periférica 
comumente associa-se à presença de perda 
auditiva, zumbido e plenitude auricular, que 
são raros na vertigem central. Ao exame 
físico, a diferenciação entre vertigem central 
e vertigem periférica é realizada por meio do 
teste de HINTS (HINTS Test), que 
caracteriza-se por: 
- Head Impulse: 
→ Normal: vertigem central. 
→ Alterado: vertigem periférica. 
O head impulse é considerado alterado 
quando há a presença de correção/sacada 
do reflexo vestíbulo-ocular. Quando realiza-
se manobra para a direita e há correção para 
a esquerda, há lesão vestibular à esquerda. 
Quando realiza-se manobra para a esquerda 
e há correção para a direita, há lesão 
vestibular à direita. 
- Nistagmo: 
→ Bidirecional e vertical: vertigem central. 
→ Unidirecional e horizontal: vertigem 
periférica. 
- Test of Skew: 
→ Alterado: vertigem central. 
→ Normal: vertigem periférica. 
O teste de HINTS deve ser realizado apenas 
quando há suspeita de vertigem de causa 
central em paciente sintomático, não 
devendo ser realizado em paciente 
assintomático, ou seja, que apresenta 
vertigem episódica/paroxística. 
Cinetose: 
A cinetose caracteriza-se por presença de 
desconforto epigástrico, náuseas e vômitos, 
possivelmente associados a outros sintomas 
como tontura, cefaleia e sinais/sintomas 
autonômicos (palidez cutânea e sudorese), 
causados por movimento de transporte ou 
movimento visual. Os vômitos geralmente 
causam alívio dos sintomas. Quando 
determinado grau de náuseas é atingido, os 
vômitos são quase inevitáveis, mesmo que o 
paciente seja removido do ambiente de 
movimento. A intensidade dos sintomas da 
cinetose varia quanto à intensidade do 
movimento. 
Se o movimento associado à cinetose é 
sustentado, como em viagens de navio, a 
maioria dos pacientes desenvolve algum tipo 
de habituação ao movimento e torna-se 
menos suscetível à cinetose. As exposições 
curtas e recorrentes ao movimento 
provocativo também associam-se ao 
desenvolvimento de habituação ao 
movimento, embora a resposta dependa de 
fatores individuais. A cinetose geralmente 
manifesta-se durante a infância, tornando-se 
menos comum e/ou menos intensa durante a 
adolescência e a vida adulta. A cinetose é 
mais frequente em mulheres do que em 
homens. 
O diagnóstico de cinetose é clínico. O 
tratamento da cinetose baseia-se em 
respiração + medidas comportamentais 
associadas ao uso de anti-histamínicos ou 
antimuscarínicos, como escopolamina, 
dimenidrinato ou meclozina, em casos leves 
a moderados, e em respiração + medidas 
comportamentais associadas ao uso de anti-
histamínico, como prometazina, em casos 
graves. Os medicamentos devem ser 
administrados aproximadamente 30-60 
minutos antes de iniciar a viagem. Em 
pacientes que apresentam alta 
suscetibilidade à cinetose e que irão 
submeter-se a experiências de movimento 
frequente, indica-se habituação associada à 
terapia cognitivo-comportamental. 
Exames Complementares: 
Na avaliação da vertigem, além da 
anamnese e do exame físico, eventualmente 
há necessidade de realização de exames 
complementares para auxiliar na avaliação 
diagnóstica e para excluir diagnósticos 
diferenciais mais raros. 
Os principais exames complementares que 
podem ser realizados são: 
- Audiometria: avaliação da perda auditiva 
associada à vertigem; determinação do tipo 
de perda auditiva (condutiva, 
neurossensorial ou mista); a perda auditiva 
associada à vertigem geralmente é do tipo 
neurossensorial, como na Doença de 
Menière e na labirintite, exceto na deiscência 
do canal semicircular anterior/superior, na 
 
14 Bruno Herberts Sehnem – ATM 2023/2 
qual a perda auditiva é do tipo condutiva, 
com reflexos acústicos normais. 
- Exame de Imagem: avaliação da perda 
auditiva neurossensorial abrupta/súbita e 
assimétrica; o exame de imagem de primeira 
escolha é a RM de crânio com contraste, que 
objetiva excluir diagnósticos diferenciais 
mais raros de perda auditiva associada à 
vertigem, como neuroma acústico ou 
schwanoma vestibular. 
- Exames Laboratoriais: avaliação de causas 
infecciosas, inflamatórias e metabólicas de 
tontura/vertigem, como diabetes mellitus, 
hipotireoidismo, HIV, sífilis e doenças 
autoimunes; os principais exames 
laboratoriais que devem ser solicitados são: 
→ Glicemia de jejum e HbA1c. 
→ TSH e T4 livre. 
→ Sorologias: anti-HIV, VDRL, HbsAg e anti-
HCV. 
→ Ácido Fólico. 
→ Vitamina B12. 
→ 25-hidroxivitamina D. 
→ PCR e VHS. 
→ Hemograma. 
→ Função hepática. 
→ Função renal.