Paralisias flácidas agudas pdf brait

INTRODUÇÃO 
A poliomielite era a principal causa de paralisia flácida 
aguda, no entanto, com o advento das vacinações, tornou-
se raro, sendo os mínimos casos oriundos de reações pós-
vacinais. Atualmente, a principal causa de paralisia flácida 
é a síndrome de Guillain Barré. 
PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS 
As paralisias flácidas agudas são na verdade, uma 
síndrome composta por perda de força (paresia/plegia) + 
flacidez (hipotonia) + hipo/arreflexia + desenvolvimento 
agudo por ser de rápida progressão. 
 
• Agudo: horas a semanas (até 4 semanas) → pois é o 
tempo da principal doença das PFA 
• Incidência de PFA é usada pela OMS como indicador 
de erradicação da poliomielite 
• 1989-1994: 3.636 casos (< 15 anos) 
• 1990-1996: 3.619 casos (< 15 anos) 
► Dados referentes a todos os tipos de paralisias 
flácidas, e não apenas aos casos de poliomielite 
*no brasil, a PFA é de notificação compulsória apenas para 
menores de 15 anos, pois se pensava na infecção pelo vírus da 
pólio. Logo, é mais comum na pediatria, já no adulto, não há 
uma notificação obrigatória por isso tem dados em menor 
quantidade 
CARACTERIZAÇÃO ETIOLÓGICA 
• Síndrome de Guillain-Barré: 46% 
• Mielinite: 3% 
• Póliomielite pós vacinal: 2% 
• Tumores: 1% 
• Traumas: 1% 
• Outras: 32% 
Hoje a síndrome de Guillain-Barré é quase que 50% dos casos de 
PFA. Então, quando pegarmos uma síndrome de PFA, não tem 
como não pensar em Guillain-Barré 
Antes de mais nada precisamos: 
TOPOGRAFAR A LESÃO 
4 PONTOS DE ACOMETIMENTO: 
• Medula e neurônio motor: 
► Nível medular: é quando o paciente tem um nível 
na qual acima desse ponto ele tem boa função e 
abaixo desse ponto tem uma função prejudicada 
► Sinais apenas motores (lesão do neurônio motor) 
Ocorre o mesmo no trauma raquimedular, que é um tipo de 
lesão do SNC que pode deixar o paciente em uma paralisia 
flácida. É claro que uma paralisia flácida quando tem 
envolvimento do SNC com acometimento de neurônio motor, é 
flácido em um primeiro momento e depois evolui para uma 
espasticidade 
Vai ter sinais apenas motores se for lesão de neurônio motor, 
como p. ex., na esclerose lateral amiotrófica. Agora, se for uma 
lesão grande, que não tem preferência (como no caso de 
tumores), o paciente vai ter também o componente sensitivo, ou 
seja, além de ter um nível medular motor ele também vai ter um 
nível medular sensitivo 
• Raiz e nervo 
► Sensitivo e motor (geralmente) → quando pega a 
raiz do nervo, irá ter os sintomas geralmente 
mistos, pois pega tanto a entrada sensitiva 
quanto a entrada motora 
► Predomínio distal → é ao contrário das miopatias 
rotineiras, que costumam ser proximais 
• Junção mioneural 
► Sem alteração sensitiva → pois você está 
pegando a junção do nervo com o músculo 
► Fora de crise: EF sem alteração 
► Déficit proximal → assim como nas miopatias 
Ex.: paciente com miastemia gravis, que tem alteração na 
junção mioneural, irá ter autoanticorpos para receptores de 
acetilcolina. 
Síndrome
Rápida progressão 
(aguda)
Hipo/arreflexia
Paresia/plegia
Flacidez 
(hipotonia)
Esse paciente encontra-se em surtos, em crises de fraqueza. 
Quando fora da crise, o exame físico na maioria das vezes vai vir 
normal. 
• Músculo 
► Exclusivamente, motor 
► Proximal nos membros 
► MM cervical e de cintura (apendicular) → por isso 
que a marcha típica da miopatia é a anserina → o 
paciente aumenta a base, se apoia na região da 
cintura, precisa elevar mais os movimentos do 
quadril para andar e parece um patinho andando 
(marcha da gestante, em que desloca o centro de 
gravidade), isso devido à perda de fraqueza na 
musculatura mais proximal (cintura na região da 
pelve) 
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
• 0,4 a 4 casos por 100 mil habitantes 
• Causa mais comum de PFA 
• Doença inflamatória aguda (imunomediada) 
• Agressão ao sistema nervoso periférica 
• Fraqueza muscular progressiva, arreflexia profunda e 
perda sensitiva variável 
Essa doença autoimune começa uma agressão ao sistema 
nervoso periférico, e com isso o paciente começa a apresentar 
uma fraqueza muscular progressiva, uma redução dos reflexos 
e apesar de não ser a principal manifestação, ele pode 
apresentar perda sensitiva (em diferentes graus); Na forma 
clássica essa fraqueza muscular começa nos MMII, de distal 
para proximal 
Em 2/3 desses pacientes com esses quadros, haverá 
história de um quadro infeccioso agudo prévio 
(geralmente de via aérea ou de trato gastrointestinal) 
Já temos relatos de sindrome de Guillain barré pós covid – temos 
que sempre interrogar o paciente, pois muitas vezes o paciente 
nem se recorda de ter tido a infecção. No 1/3 em que não 
encontramos infecção prévia, é porque essa infecção pode ser 
subclínica. 
• Precede num período de 1-4 semanas 
• Geralmente gripe ou gastroenterocolite 
• Bom prognóstico, contudo 
► 20 % dos pacientes: sequela grave com 
comprometimento motor, tendo dificuldade de 
deambulação 
► 5%: óbito: devido a insuficiência respiratória e as 
complicações como o fato de ficar acamado, que 
predispõe a TVP, tromboembolismo, 
pneumonias, infecções urinárias, etc. 
► 7%: recorrência da doença 
É uma fraqueza progressiva, começa nas pernas e vai subindo, 
podendo afetar as vias respiratórias. É por isso que no GB temos 
indicações de intubação precoce, a doença evoluí rápido 
podendo gerar uma insuficência respiratória. Conforme o 
paciente vai melhorando você faz o desmame do tubo 
ventilatório (isso na maioria dos casos). Apesar de ter bom 
prognóstico, existe uma taxa alta de sequelas graves e óbito, de 
cada 100 pacientes, 5 irão a óbito, e isso é uma taxa bastante 
considerável. 
• Pode ser infecção subclínica: não tem sinal nem 
sintoma de infecção prévia e começa com sinais e 
sintomas de perda de força 
• Campilobacter e Herpes víus 
• CMV / EBV 
Também tem SGB pós dengue, pós COVID, porém essas citadas 
acima são as mais frequentes. 
• Autoanticorpos 
► Bloqueio da condução nervosa 
► Lesão tecidual 
• Pode causar desmielinização 
A doença começa a desencadear autoanticorpos que geram a 
desmielinização (gerando lesão das fibras motoras e sensitivas) 
OUTRAS ETIOLOGIAS 
• MIELOPATIAS INFLAMATÓRIAS: poliomielite 
(atualmente por quadros pós-vacinais), mielite 
transversa 
• NEUROPATIAS: tóxicas, metabólicas (polineuropatia 
diabética), infecciosas 
• DOENÇAS DE PLACA MIONEURAL: misastenia gravis, 
miopatia metabólica e inflamatórias 
QUADRO CLÍNICO 
• Sintomas prévios de quadro infeccioso (precede SGB) 
• Evolução de 1-4 semanas 
• Início pode ser subagudo 
• Evolução até estabilização: cerca de 4 semanas 
• Recuperação satisfatória (85% dos casos): 4-6 meses 
(o paciente se recupera na maioria das vezes, mas é 
uma recuperação lenta, assim o paciente começa a 
ficar angustiado e ansioso, você precisa orientar) 
DISTÚRBIO HETEROGÊNEO 
Existe uma classificação eletrofisiológica, que não vai 
importar para a gente. O que importa é a classificação 
clínica, que se divide em duas, como veremos a seguir. 
CLASSIFICAÇÃO ELETROFISIOLÓGICA 
• Forma desmielinizante, denominada AIDP (acute 
inflammatory demyelination poliradiculoneuropathy) 
• Forma axonais motora pura (AMAN- acute motor 
axonal neuropathy) 
• Forma sensitivomotora (AMSAN- acute motor sensory 
axonal neuropathy) 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA 
 
FORMA CLÁSSICA 
• Início em extremidades inferiores: começa nos pés e 
vai subindo 
• Padrão ascendente simétrico: a perda de força vai ser 
similar entre as duas pernas 
• Predominância de sinais motores 
• 50% dos casos de SGB 
• Pode evoluir para insuf. Respiratória 
É a forma mais frequente que iremos ver, história típica de 
paicente com parestesia de pernas que vai subindo até causar 
insuf. respiratória 
FORMA VARIANTE 
São mais raras, porém ocasionalmente aparecem. 
Principais formas variantes: 
FARINGOCERVICOBRAQUIAL 
• Início: nervos cranianos bulbares: