AVC

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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
 
 
 
 
REVISÃO 
Questão 1 
Dentre os padrões de apresentação de uma cefaleia, aquele mais 
possivelmente relacionado um quadro secundário, seria: 
a- progressão lenta, com picos e remissões, padrão em crises 
b- progressão lenta, recorrência diária, leve intensidade 
c- progressão rápida, recorrência diária, moderada intensidade 
d- progressão lenta, evolução insidiosa, com piora gradual da 
intensidade 
e- progressão rápida, padrão em crises, com náuseas e fotofobia 
Questão 2 
São sinais que sugerem gravidade diante de uma cefaleia: 
a- início após atividade física e recorrência diária, com padrão em 
“peso”, no final do dia. 
b- Nova padrão álgico em pacientes menores que 10 anos e maiores 
que 40 anos. 
c- Febre associada à cefaleia, em paciente transplantado renal. 
d- Nova cefaleia em paciente na prova de vestibular para medicina. 
e- Cefaleia recorrente no período vespertino em mãe de um bebê 
de dois meses. 
Questão 3 
Paciente admitido na emergência deve ser submetido à exame de 
imagem quando apresentar: 
a- cefaleia com mudança recente no padrão e crise epiléptica na 
ultima semana. 
b- cefaleia com início após os 30 anos de idade. 
c- Cefaleia acompanhada por náusea e vômitos 
d- cefaleia que precisou de analgesia venosa para melhorar 
e- Cefaleia com início antes dos 10 anos de idade 
 
Questão 4 
Poliana tem 30 anos de idade e veio à consulta neurológica 
apresentado queixa de cefaleia. Durante anamnese ficou evidente 
crises duas vezes por semana há pelo menos 4 meses. Dor latejante 
nas regiões laterais da cabeça, que alternam. Às vezes chega a ser 
tão forte que pode vomitar, chegando a ficar incapacitada para 
trabalhar. Esta paciente deve ter, como principal hipótese 
diagnóstica: 
a- cefaleia em salvas 
b- neuralgia do trigêmeo 
c- migrânea comum 
d- cefaleia tensional 
e- cefaleia funcional 
Questão 5 
Julio, 45 anos, chegou ao pronto atendimento desesperada, 
referindo estar com uma dor excruciante acima do olho direito. Ao 
exame, você percebe hiperemia conjuntival, edema palpebral, 
rinorreia. Ele referiu que a dor teve início há 40 minutos. Foi o seu 
primeiro episódio. Ficou extremamente agitado e as medicações 
administradas não surtiram muito efeito até que, após cerca de 
terem se passado 90 minutos, a dor sumiu como num passe de 
mágica. Diante desta apresentação, sua principal hipótese seria: 
a- cefaleia tipo migranosa 
b- cefaleia tipo tensional 
c- cefaleia tipo trigêmino- autonômica 
d- cefaleia psicogênica 
e- cefaleia em pontadas 
 
Respostas: 1-D, 2-B, 3-A, 4-C, 5-C
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
Objetivos de aprendizagem do dia 
▪ Aprender aspectos semiológicos que me permitam 
identificar a possível etiologia do déficit neurológico 
focal agudo apresentado pelo paciente. 
▪ Alguns aspectos relacionados à avaliação pré e intra-
hospitalar. 
▪ Identificar programas de prevenção realmente eficazes. 
Introdução 
Se tratando de AVC, precisamos pensar que esse é 
a personificação de quase tudo que imaginamos 
como apresentação clínica dentro da neurologia, 
que é um déficit neurológico focal súbito. Então, 
quando temos uma apresentação rápida, aguda, 
súbita, tratam-se de casos que podem estar 
relacionados a um comprometimento vascular, 
então, não só dentro da neurologia, mas, de forma 
sistêmica, esse tipo de apresentação pode denotar 
um comprometimento vascular, arterial ou venoso. 
Mas, existem alguns diagnósticos diferenciais, no 
caso de um déficit neurológico focal súbito, 
QUADROS NÃO VASCULARES QUE PODEM 
MIMETIZAR UM AVC podem ser paralisia de Todd 
(paralisia que acontece após o paciente ter uma 
crise epiléptica, não é raro de acontecer, portanto, 
se pegarmos um paciente na emergência, depois do 
chamado estado pós-ictal- ictus é quando o 
paciente está tendo a crise epiléptica, depois que 
essa crise já acabou, muitos pacientes permanecem com rebaixamento do nível de consciência, ficam dormindo em um sono 
profundo, mas a crise já passou, e, podem apresentar durante minutos ou até horas, uma hemiparesia, hemiplegia), essa, entra 
DISCIPLINA BASES ANATÔMICAS DA SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA 
 AULA 9- O AVC... EXISTE PREVENÇÃO? 
PROFESSOR JÉSSICA 
 
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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
como diagnóstico diferencial de AVC. Bem como, as neoplasias, essa, pode evoluir insidiosamente, sem um sintoma, mas, a partir 
de um determinado momento, essa pode gerar um sintoma considerado agudo, ou é uma neoplasia que estava crescendo 
insidiosamente, sem ter manifestação alguma, e, de repente, ela sangrou, teve uma hemorragia, necrose, e, o paciente vai 
começar a ter uma manifestação clínica aguda, por conta dessa hemorragia intra tumoral. Pacientes com esclerose múltipla, ou 
com NMO, esses, podem se apresentar com déficit neurológico focal agudo, um quadro inflamatório autoimune. Doenças infecto-
parasitárias, como neurotoxoplasmose, também são diagnósticos diferenciais. Encefalopatias metabólicas, e, aqui * entra um 
dos principais diagnósticos diferenciais, que é a hipoglicemia. Paciente chegou na emergência com hemiparesia, hemiplegia, 
desvio de comissura, afasia, é mandatório fazermos glicemia capilar nessa paciente, porque um dos principais diagnósticos 
diferenciais é a hipoglicemia. Outro diagnóstico diferencial que não está aqui, mas, fazendo associação com a aula passada, é a 
aura da enxaqueca, a qual pode ser uma aura motora, sensitiva, e, existe uma entidade clínica chamada enxaqueca hemiplégica, 
em que o paciente apresenta uma hemiparesia, ou uma hemiplegia, que pode durar durante o curso, ou, após o curso da 
enxaqueca. A hemiplegia pode durar até 24, até 48 horas, e, essa entidade, tem um componente familiar, tem uma mutação 
genética já relacionada, já foi identificada a isso, e, é o mesmo gene, inclusive, relacionado a paraparesia espástica, também uma 
doença genética. Lógico, também temos que lembrar de uma causa psicogênica que precisa ser investigada, mas, não é atoa que 
deve ser investigada como último item, já que, causas psicogênicas, sempre são * diagnósticos de exclusão (tomar muito cuidado 
na prática clínica). Então, 95% permanecemos com um quadro de ETIOLOGIA VASCULAR, e, então, vem uma necessidade de 
fazermos o diagnóstico diferencial entre um quadro hemorrágico (15%-que veremos na semana que vem), e, um quadro 
isquêmico (85%). Precisamos de um exame de imagem para diferenciar se trata de um AVC isquêmico ou hemorrágico, já que as 
manifestações podem ser idênticas. Algumas peculiaridades que acontecem no AVC hemorrágico podem ajudar no diagnóstico, 
mas, elas também podem ocorrer em um AVC isquêmico de forma mais rara. Isso iremos abordar melhor na próxima semana, 
mas, apenas pela clínica, não posso afirmar se trata de um AVC isquêmico ou hemorrágico, mas, se fizermos uma suposição, 
levando em consideração o aspecto epidemiológico, vou pensar logicamente, em um quadro isquêmico. 
Em síntese, um paciente chegando com déficit neurológico focal, hemiparesia, hemi 
hipoestesia, comprometimento em toda a metade do corpo, preciso classificar esse 
paciente, como veremos abaixo. Existe uma classificação, a chamada “Classificação de 
TOAST”, a qual deveria ser empregada a todos os pacientes que são internados devido 
a um AVC, e, esse paciente deveria sair do hospital com a Classificação de TOAST 
preenchida. 
Classificação de TOAST 
TOAST 1 
60% 
TOAST 3 
20% 
TOAST 2 
15% 
TOAST 4 
5% 
TOAST 5 
 
ATEROSCLEROSE DE 
GRANDES ARTÉRIAS 
AVC LACUNAR CARDIOEMBÓLICO OUTRAS ETIOLOGIAS CRIPTOGÊNICO 
-Trombose in situ: 
Temos uma ruptura por 
um hiperfluxo sanguíneo, 
decorrente, por exemplo, 
de uma placa lipídica, 
decorrente de colesterol, 
rompendo a parede 
íntima da artéria, e, com 
isso, ocasionar a ativação 
de processos 
inflamatórios, ativação da 
cascata de coagulação, 
formar um trombo, e, 
esse ocluir as artérias. 
-Embolia artério-
arterial: O trombo in 
situ pode ser pequeno, 
um parte da placa por ser 
instável, podendo 
embolizar, e, parar em 
umartéria mais distal, 
com calibre menor, em 
que ela não consegue 
mais passar. 
-Aterosclerose de 
pequenas artérias: Como 
consequência, temos um AVC 
lacunar. Pacientes hipertensos, 
diabéticos, idosos, a parede das 
artérias fica cada vez mais fraca, 
e, acaba não conseguindo filtrar, 
já que, a parede dos vasos do 
nosso SNC ela é muito sábio, o 
nosso SN tenta não propagar 
para dentro do SN as alterações 
de pressão arterial, só que, esse 
sistema, se esse paciente, tem 
por exemplo, uma hipertensão 
arterial de longa data não 
controlada, esse sistema acaba, 
por muitas vezes, sendo falho, 
não satisfatório, e, então, essa 
pressão pode ser passada para 
essas artérias menores, que 
ficam na região dos vasos 
perfurantes, e, esses vasos, 
podem não ter fluxo sanguíneo 
suficiente, por conta de 
trombose dentro desses vasos 
pequenos, ou, podem sangrar 
com facilidade, já que a parede 
desses vasos não está 
satisfatoriamente conseguindo 
impedir a propagação dessa 
hipertensão para dentro desses 
vasos pequenos. 
Nesse caso, o mais 
importante, é lembrarmos 
de pacientes com 
Fibrilação Atrial, e, 
doença de Forame 
Oval patente. 
Por exemplo, paciente que tem 
Lúpus, já que essa doença pode 
acarretar qualquer sintoma dentro 
da neurologia, semelhantemente a 
pacientes com HIV. Dissecções 
arteriais, como um paciente 
jovem que teve m trauma 
importante na região cervical, um 
chamado “trauma em chicote”, ele 
pode fazer uma dissecção na 
artéria carótida, a qual pode ocluir 
o fluxo carotídeo, acarretando um 
AVC da circulação anterior. 
Pacientes com vasculite, 
doenças inflamatórias, como as 
doenças inflamatórias intestinais. 
Enxaqueca, que sabemos que 
quem a tem, já tem um fator 
vascular intrinsecamente 
relacionado, por isso, o uso de 
contraceptivos orais, que é outro 
fator de risco para quadros 
vasculares, leva a esse 
comprometimento vascular, 
então, quem tem enxaqueca, já 
tem contraindicação relativa, e 
não absoluta, para fazer uso de 
contraceptivos. 
É aquele que 
investigamos todo o 
resto, e, mesmo assim, 
não conseguimos 
encontrar uma definição 
etiológica de porque o 
paciente teve AVC 
isquêmico. 
 
PACIENTE 
CHEGA COM 
DÉFICIT 
NEUROLÓGICO 
FOCAL
CLASSIFICAÇÃO 
DE TOAST
 
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Essa classificação é importante, já que, a partir dela, conseguimos fazer os exames de propedêutica médica, quando o paciente 
interna. Paciente que chega com clínica de um déficit neurológico focal agudo, ele precisa passar por um ECG, já que se tiver uma 
FA, sabe-se que, provavelmente, foi um TOAST 2, onde podemos iniciar medidas para isso. Precisamos identificar se esse paciente 
tem aterosclerose de grandes vasos, então, esse paciente será submetido a um doppler de carótidas vertebrais, além de um 
ecocardiograma, já que, as vezes, ele não tem FA, mas, tem por exemplo, uma endocardite, fazendo um AVC devido a uma 
vegetação que soltou, o que chamamos de embolia séptica. Um paciente que teve um IAM, tem aumento de câmara cardíaca, 
tem uma dificuldade de fração de ejeção, então, o sangue se acumula nas câmaras cardíacas esquerdas, pode trombozar, e, pode 
embolizar para circulação distal. Esse paciente precisa de 
exame de sangue, para fazer o rastreio de algumas doenças 
infecto-contagiosas, ou hipovitaminoses, ou, outros fatores de 
risco, como uma simples anemia, que entra como fator de 
risco para o paciente ter um AVC, e, obviamente, precisamos 
de uma anamnese muito bem feita, para buscar os outros 
fatores de risco como mulher jovem, grávida, puérpera, em 
uso de contraceptivo, tabagista, etilista, história familiar 
positiva. A investigação de etiologia de AVC é muito complexa, 
mas tudo depende da faixa etária do paciente, do local/ dos 
locais que foram comprometidos por conta da apresentação 
vascular. 
Existe prevenção para um AVC isquêmico? 
▪ A Hipertensão Arterial é o mais importante e melhor documentado fator de risco para AVC – a mortalidade por doença 
cardiovascular aumenta a partir de PA: 140 x 90mmMg de forma linear, contínua e independente. A principal consequência 
é a morbidade, tendo classificações para isso, avaliando a sobrevida do paciente. 
▪ O tratamento com drogas anti-hipertensivas reduziu em 32% o risco de AVC em comparação com o grupo sem tratamento. 
▪ É o fator de prevenção primária com maior relevância quando comparado ao diabetes, dislipidemia e tabagismo. 
Importante se lembrar de outros fatores de risco 
▪ Consumo excessivo de sal; 
▪ Consumo de álcool; 
▪ Apneia obstrutiva do sono. 
Fibrilação atrial 
▪ Risco aumentado de AVC em 4 a 5x; 
▪ Pacientes com flutter também apresentam risco semelhante; 
▪ Escores de avaliação: CHA2DS2VASc, usamos para saber se o paciente tem necessidade de ser medicado com anticoagulante. 
Relembrando 
 
AVC 
Para gente, AVC, significa tempo, e, tempo, significa perda neuronal. A isquemia começa quando temos fluxo menor que 20ml por 
mm cúbico de comprometimento vascular. É importante lembrarmos que o cérebro corresponde apenas a 2% da nossa massa 
corporal, mas, consome 20% do nosso volume sanguíneo, então, a cada minuto, chegam cerca de 2 litros de sangue no nosso 
cérebro, e, isso é muito relevante, já que ele é muito dependente de oxigenação, já que a diminuição do fluxo, pode levar a 
isquemia, infarto, necrose, e, fibrose daquela região (encefalomalácia). Se meu paciente tem alteração de força, de face, de fala, 
esse paciente precisa ser examinado o quanto antes, já que, a minha conduta, pode fazer com que meu paciente não tenha 
sequela alguma. Já que, em muitos centros conseguimos fazer trombólise (Valença não), trombectomia mecânica, então, é 
importante lembrar da possibilidade terapêutica, que cada vez mais abrange a população, e, evita sequelas catastróficas. 
 
 
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Escala para avaliar na ambulância 
 
Valor preditivo positivo de 97%. O protocolo Rinke (sl) da aula de vertigem, também tem alto VPP, o que nos mostra que as vezes, 
a abordagem clinica é muito significativa. 
Doenças Cerebrovasculares: Desvastadoras e Incapacitantes 
▪ 2° causa de morte no mundo; 
▪ 10% das mortes (5,5 milhões/ano); 
▪ 44 milhões de pessoas incapacitadas; 
▪ >16 milhões de casos/ano; 
▪ 70% em países pobres. 
Vascularização do SNC 
 
Essa imagem representa o arco da aorta, a saída da 
artéria subclávia, e, a saída direta da artéria carótida 
comum. Da artéria subclávia, a direita, temos a saída 
da artéria vertebral, e, da artéria carótida comum. A 
Artéria carótida comum vai ser dividida em artéria 
carótida externa e artéria carótida interna, a partir da 
carótida interna, temos o sifão carotídeo, que é um 
local muito comum de apresentar placas lipídicas, 
podendo fazer tanto uma oclusão local, quanto uma 
alteração tromboembólica, ou seja, gerar um trombo 
nessa região, e, esse trombo embolizar para uma 
artéria mais distal. As artérias carótidas vão gerar a 
Artéria Cerebral Anterior, e, Artéria Cerebral Média, 
onde temos a circulação anterior. Já a Artéria 
Vertebral, tanto do lado direito quanto esquerdo, vai 
gerar a circulação posterior. As duas Artérias 
vertebrais se juntam para gerar a Artéria Basilar, e, 
dessa, temos os ramos perfurantes para o tronco, e, a 
Artéria Basilar vai gerar a PAICA, a AICA, que vão 
irrigar a região do cerebelo, e, também, a Artéria 
Cerebral Posterior. 
 
 
 
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Aqui, temos outra imagem mostrando 
a união das Artérias Vertebrais, 
formando a Artéria Basilar, as Artérias 
Cerebelares, e, as perfurantes da 
Artéria Basilar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nessa imagem à direita, conseguimos ver a 
conformidade desses vasos na base do crânio, 
compondo o famoso “Polígono de Willis”. Dividindo 
em CIRCULAÇÃO ANTERIOR e CIRCULAÇÃO 
POSTERIOR. 
 
 
 
 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Aqui, temos os ramos da Artéria Carótida, lembrando que seu 
primeiro ramo é a Artéria Oftálmica, portanto, a definição de 
AVC contempla qualquer déficitneurológico focal, incluindo 
um déficit visual, paciente que perdeu a visão, chegando com 
uma amaurose em questão minutos/segundos, ele pode ter 
tido a oclusão da Artéria Oftálmica*. 
Podemos ver na imagem, a angulação da Artéria Cerebral 
Média, que é a principal artéria comprometida quando temos 
comprometimento cardioembólico, e, isso se dá devido seu 
ângulo. 
 
 
 
Artéria Cerebral Anterior 
▪ Também ramo da ACI; 
▪ Descrevem trajeto paralelo; 
▪ Conexão anastomótica através da artéria comunicante anterior 
(muito importante para a gente na próxima aula, já que corresponde 
a 40% de aneurisma congênito*); 
▪ artéria comunicante anterior e ramos adjacentes da artéria cerebral 
anterior: 40% das formações aneurismáticas 
 
 
 
 
 
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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
 
A Artéria Cerebral Anterior irriga principalmente, a parte medial da foice do cérebro. Pegando parte do lobo frontal. Podemos ter 
manifestações motoras, e, lembrando do Homúnculo de Penfield, nessa região do lobo frontal, mais interna, em um AVC de Artéria 
Cerebral Anterior, a parte mais acometida seria os membros inferiores. Então, nesse caso, poderíamos ter uma Hemiparesia 
Completa ou Incompleta (na maioria das vezes incompleta), desproporcionada, de predomínio crural, por conta desse predomínio 
dos MMII. 
Síndrome 
▪ Hemiparesia e pode ter perda sensitiva do 
membro inferior contralateral (pode também 
ser todo dimidio, tem déficit sensitivo, apesar 
de ser no lobo frontal, já que, nesse, existem as 
áreas de associação secundária e terciária, que 
juntam as áreas corticais primárias sensitivas e 
motoras na região subcortical, e, outra coisa 
importante, é que na fase aguda essa área será 
circundada por edema, primeiro vasogênico, e, 
depois citotóxico. Então, essa região 
edemaciada pode comprimir as estruturas 
adjacentes. Será mostrado uma TC na fase 
aguda tardia, para vermos o quanto de edema 
podemos ter, portanto, essa manifestação nem 
sempre estará associado ao ictus da área 
isquemiada); 
▪ Afasia motora transcortical (hemisfério dominante for comprometido-esquerdo); 
▪ Negligência motora (hemisfério não dominante for comprometido- direito); 
▪ Abulia (alteração comportamental importante, lembrando que o lobo frontal está associado a comportamento); 
▪ Apraxia da marcha, apraxia ideomotora, anomia tátil-paciente não consegue mais nomear objetos a partir do toque das mãos 
(hemisfério não dominante for acometido); 
▪ Incontinência urinária, já que as fibras que irrigam o esfíncter vesical saem do córtex frontal 
Artéria Cerebral Média 
▪ Ramo mais calibroso da ACI – * grande maioria dos AVCs; 
▪ Comprometimento embólico, seja cardio ou 
tromboembolia, que pode ser formada na região do sifão 
carotídeo; 
▪ Síndrome clínicas dependem dos ramos e do hemisfério 
comprometidos, já que essa é uma artéria muito grande; 
o Tronco, divisão superior, divisão inferior e 
artérias lenticuloestriadas; 
o Colaterais disponíveis. 
As Artérias Lenticulo-estriadas são também as perfurantes, as 
quais são acometidas em casos de AVC lacunar. Veremos na 
semana que vem, que quando essa for comprometida de forma 
isquêmica, temos o AVC lacunar (pequeno), mas quando se 
rompem, temos formação de Microaneurismas de Charcou-
Bouchart (pequenos aneurismas, vistos quando submetidos a 
autópsia). A divisão superior faz intrínseca relação com a região 
da Artéria Cerebral Anterior. 
Temos que raciocinar com o Homúnculo de Penfield 
novamente. 
 
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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
Síndrome 
Combinação variável de hemiplegia, hemianestesia, desvio/ 
preferência do olhar, hemianopsia e afasia (hemisfério 
dominante) ou heminegligência multimodal profunda 
(hemisfério não dominante). Devemos lembrar que a Artéria 
Cerebral Média acomete lobo frontal, parietal, pouco do lobo 
temporal, pouco do lobo occipital, portanto, pode ter as mais 
variadas apresentações clínicas. 
 
 
 
Na figura à esquerda, está ilustrado um 
paciente com heminegligência, o qual 
negligencia tudo a sua esquerda, esse, 
provavelmente teve um AVC na região 
cerebral direita pegando a região do lobo 
parietal inferior, e, por isso, evolui com 
essa heminegligência. 
 
 
 
 
 
 
Podemos ter uma hemiplegia incompleta de predomínio braquial. Posso 
ter pegando região de cápsula interna, uma hemiplegia completa, 
proporcionada. Posso ter comprometimento de face, ou não. Tudo 
depende da região, e, do tamanho do que foi comprometido. Pegando o 
tronco, temos o chamado * AVC maligno da ACM, já que, nesse caso, toda 
a parte marcada será comprometida, vai expandir, e, gerar muito edema. 
 
 
 
 
 
 
 
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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
CASO CLÍNICO 1 
Homem de 58 anos, tinha HAS. Últimos meses: vários episódios de descontrole pressórico apesar do tratamento. Uma 
noite despertou com sensação de fraqueza na perna direita, que persistiu por alguns minutos antes de voltar ao normal. 
Durante o café da manhã, percebeu que o café escorria pelo canto direito de sua boca e teve dificuldade para articular 
palavras. Ao mesmo tempo, o braço direito parecia-lhe fraco. Não tinha mais força para se levantar. Hospital: 
Neurologista detectou força grau 3 em 
MS e MI D, paralisia facial central à D, 
sem quaisquer déficits sensitivos 
associados, porém com alteração da 
fala. IRM demonstrou os seguintes 
achados: 
A esquerda, temos um RM, na 
sequência da difusão, com restrição a 
difusão. E, no FLAIR, temos hipersinal 
na mesma região 
Quais os diagnósticos sindrômicos, topográfico 
e etiológico para este paciente? 
Temos a região núcleo capsular (cápsula 
interna e núcleos da base) comprometida, 
onde passam fibras do trato 
corticoespinhal. 
CASO CLÍNICO 2 
Nessa, temos uma TC. A seta está evidenciando 
a Artéria Cerebral Média Hiperdensa, esse, é o 
chamado “Sinal da Corda”. Temos que levar em 
consideração o desenho das topografias que 
podem estar acometidas na região da Artéria 
Cerebral Média. Na imagem, temos hiper 
densidade do tronco da ACM. Isso vai dar uma 
grande repercussão. Na fase hiperaguda a 
pessoa pode olhar a TC, e, não conseguir 
encontrar alteração, já que, olhando o córtex, 
realmente não temos alteração. 
 
 
 
 
 
 
Logo depois, a TC do paciente já fica da forma mostrada à 
direita, tendo um AVC maligno com comprometimento de 
praticamente todo hemisfério esquerdo do paciente, com 
até um desvio da linha média. Isso é um paciente 
gravíssimo. Podemos, como na imagem, ter algumas 
transformações hemorrágicas, devido a fragilidade dos 
vasos em decorrência do edema encefálico significativo. 
Então, conseguimos identificar os riscos que esse paciente 
apresenta, sendo essa uma contraindicação para o 
paciente fazer uma trombólise venosa, devido ao seu alto 
risco de evoluir para uma transformação hemorrágica. 
 
 
Artéria Cerebral Posterior 
▪ Origina-se da bifurcação da A. basilar (circulação posterior); 
▪ Dentro da cisterna ambiente divide-se em seus ramos corticais principais: 
o calcarina, occipitotemporal e os ramos temporais. 
▪ Maior parte do fluxo provém do topo da A. basilar, mas tem pequena contribuição da A. carótida interna, pela comunicante 
posterior, comunicando-se com a circulação anterior. 
▪ ACP e comunicante posterior emitem ramos perfurantes para mesencéfalo e tálamo. 
 
 
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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
 
Manifestações clínicas 
O protótipo de apresentação clínica de um 
acometimento de ACP, é um 
comprometimento visual, já que, é sabido que 
as fibras das radiações ópticas, terminam na 
região do sulco calcarino. Portanto, em um 
acometimento como o mostrado na primeira 
imagem, praticamente todas as radiações 
ópticas foram comprometidas, chegando no 
hemisfério cerebral a direita. Pensando, 
portanto, em um acometimento de toda a 
região do sulco calcarino à direita, o que 
teríamos em uma campimetria por 
confrontação seria uma Hemianopsia 
homônima à esquerda. 
Sistema Vertebrobasilar 
Agora temos que lembrar que a circulação posterior também gera circulação para regiões maisbasais do encéfalo, como 
cerebelo e tronco encefálico. Esse acometimento gera as síndromes que veremos a seguir. 
Síndromes alternas/ cruzadas 
▪ Tratos motores descendentes; 
Isso ocorre, já que no tronco encefálico temos tratos motores descendentes, como o trato corticonuclear, que gera a inervação 
dos núcleos de pares cranianos que tem função motora, como hipoglosso, facial e trigêmeo. 
▪ Tratos sensitivos ascendentes; 
E tratos sensitivos ascendentes, como trato espinotalâmico lateral, posterior, as fibras sensitivas ascendentes dos núcleos dos 
pares cranianos que tem função sensitiva, como a sensibilidade visceral especial do nervo facial (gustação), sensibilidade da face 
relacionada ao trigêmeo, sensibilidade do nervo Glossofaríngeo, também relacionada a gustação. 
▪ Par craniano ipsilateral. 
Aqui já estamos falando do núcleo para frente. Os pares cranianos que têm função motora, também funcionam como o trato 
corticoespinhal, também temos o 1° neurônio motor, que vai do córtex, até o tronco, e, temos o 2° neurônio motor, que vai do 
núcleo para frente, até a estrutura periférica. Por isso, temos comprometimento que se manifesta como uma paralisia facial 
central, e, por isso temos acometimento que se manifesta como paralisia facial periférica. 
CASO CLÍNICO 3 
Paciente de 56 anos iniciou, há cerca de 20 horas, tonteira e instabilidade postural com tendência a cair para o lado 
esquerdo (pensaria em acometimento vestibular, mas foi dito que paciente com comprometimento vestibular periférico, a 
famosa labirintite, ele tem vertigens paroxísticas, que ocorrem quando ele mexe a cabeça, e, ao ficar parado melhora, mas, esse 
paciente tem vertigem há 20 horas). Exame clínico demonstrou ataxia e assinergia do lado esquerdo (não conseguia mexer, 
nem ficar em pé, não conseguir equilibrar o tônus do lado esquerdo com o lado direito), além de um déficit protopático no lado 
direito do corpo. TC de crânio era normal. 
Comente o caso 
A TC estava normal, já que essa tem muita sobreposição por artefato ósseo nessa região de fossa posterior, ainda mais se não for 
um comprometimento cerebelar grande. 
Ainda sobre o Sistema Vertebrobasilar 
Tivemos uma restrição a difusão, e, em T2, tivemos uma alteração na mesma região, à esquerda, pegando região de pedúnculo 
cerebelar, por isso, não tenho comprometimento hemisférico cerebelar, ele dá manifestação chapada e isolada do cerebelo, mas 
tive comprometimento de estruturas do tronco do mesmo lado, em região lateral do bulbo. Nesse paciente, podemos ter 
manifestação facial, que pode gerar Síndrome de Horner, nistagmo, disartria, disfagia, de um lado, já que, tenho 
comprometimento de núcleo de pares cranianos com aspecto periférico. Podemos ter comprometimento sensitivo de um lado do 
corpo, e, atáxico, do outro lado do corpo. Isso se dá já que as fibras sensitivas, algumas já cruzaram lá embaixo, como ocorre no 
trato espinotalâmico lateral, que já cruza quando entra na medula. As fibras do trato posterior (grácil e cuneiforme) vão cruzar 
quando subirem pela região bulbar, e, as fibras periféricas da face, vão gerar sua inervação a partir do tronco naquela região. 
 
 
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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
Síndromes Alternas do Tronco: Síndrome de Wallenberg 
▪ Início súbito de vertigem e nistagmo (núcleo vestibular inferior e pedúnculo cerebelar inferior); 
▪ Náusea e vômitos (área postrema); 
▪ Disartria e disfonia (núcleo ambíguo); 
▪ Soluços (centro respiratório da formação reticular); 
▪ Lesão bulbar dorsolateral. 
É POSSÍVEL FAZER O DIAGNÓSTICO USANDO APENAS A CLÍNICA PARA DIFERENCIAR ENTRE AVCI E 
AVCH? 
Apesar de alguns achados serem altamente sugestivos, apenas uma Tomografia de Crânio sem contraste realizada o mais breve 
possível, possibilitará a exclusão de um quadro hemorrágico. 
OBJETIVO DA AULA 
▪ Aprendemos síndromes neurológicas que permitem a suspeita quanto a um quadro vascular agudo, seja ele isquêmico ou 
hemorrágico; 
▪ Sempre existe necessidade de um exame de imagem para confirmar a etiologia; 
▪ O conhecimento da anatomia vascular do SNC permite topografar a lesão na grande maioria das vezes.