Cetoacidose diabética na criança

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1 Louyse Jeronimo de Morais 
Cetoacidose diabética 
Referência: aula do prof. Júlio Cavalcanti 
Caso clínico 
Criança de 7 anos, previamente saudável, 
retornou de uma festinha de aniversário apresentando 
vômitos em grande quantidade, seguido por falta de ar, 
que aumentou progressivamente até que seus pais a 
levaram ao hospital mais próximo de casa. No IS, a mãe 
revelou que a criança vinha urinando com mais 
frequência, inclusive levantando à noite para isso. 
Também percebeu que estava comendo mais, porém 
perdendo peso. 
Na chegada ao PA, estava com EGG, desidratada 
4+/4+, dispneica 3+/4+, ritmo respiratório de Kussmaul, e 
com rebaixamento do nível de consciência. Foi feito um 
teste de glicemia capilar, que mostrou resultado maior 
que 400 mg/dL. Colhida gasometria que mostrou pH 6,9. 
A criança foi levada para UTI, com diagnóstico de 
cetoacidose diabética, onde foi intubada e recebeu o 
tratamento especializado. 
Introdução 
A cetoacidose diabética [CAD] é um conjunto de 
alterações clínico-laboratoriais decorrente da insuficiente 
ação insulínica e do aumento da produção de hormônios 
contrarreguladores da insulina em resposta a alguma 
situação de estresse. 
Chama atenção para o fato de ser criança 
previamente hígida, com sintomas passados 
despercebidos e evolução rápida para o quadro de CAD. 
Epidemiologia 
• É a complicação aguda mais grave relacionada ao 
diabetes [DM1 ou 2]. 
• 15 a 67% das crianças diabéticas são 
diagnosticadas em CAD. 
• Em crianças diabéticas, o risco é de 1 a 10% por 
ano. 
• Mortalidade de 0,15 a 0,31% 
• 50% dos óbitos entre DM < 24 anos 
É a complicação aguda mais grave, mas não é a 
mais frequente. A mais frequente é a hipoglicemia. 
Fatores precipitantes 
Deve-se buscar identificar o fator precipitante, a 
fim de orientar e evitar que a CAD ocorra novamente. 
 
Fisiopatologia 
Partindo de uma falta de insulina [insulinopenia], 
teremos redução da captação celular da glicose, a qual faz 
com que a glicemia aumente no sangue, provocando 
hiperglicemia. Também vai levar a uma falta de glicose 
celular e consequente falta de energia [ATP], fazendo com 
que as células lancem mão de outros mecanismos para 
produção de energia, através da produção de hormônios 
contrarreguladores [GH, cortisol, catecolaminas e 
glucagon]. Assim, haverá glicogenólise e neoglicogênese, 
para produzir glicose e aumentar ainda mais a glicemia. 
O mecanismo de glicogenólise e, principalmente, 
de neoglicogênese leva à quebra de gordura do 
armazenamento de lipídios [lipólise = glicerol + ácidos 
graxos livres]. Isso produz acidose vista no quadro clínico. 
Além disso, a hiperglicemia provoca diurese 
osmótica, cuja consequência é glicosúria e poliúria. Esta 
última leva à desidratação, com redução da perfusão 
tecidual, hipóxia tecidual e produção de ácido lático, por 
um mecanismo de respiração anaeróbico e piora da 
acidose. 
O mecanismo não quebra de forma espontânea, o 
que leva ao óbito, se não tratado. 
 
Uma das formas da pessoa tentar equilibrar a 
acidose é através de vômitos e respiração de Kussmaul 
[respiração mais profunda e lenta inicialmente, depois 
taquipneica], podendo levar à alteração de consciência. 
 
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Depois do mecanismo instalado, não tem como recuperar 
sem tratamento. 
Quadro clínico 
• Poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso 
• Desidratação: leve, moderada, grave. 
• Instabilidade hemodinâmica: pulso fino, 
taquicardia, hipotensão 
• Náuseas, vômitos, dor abdominal 
• Taquipneia leve, respiração de Kussmaul: para 
tentar eliminar a acidose. 
• Hálito cetônico: cheiro de maçã adocicada. 
Diagnóstico laboratorial 
• Hiperglicemia: glicose > 200 mg/dL; 
• Acidose: pH sérico < 7,3 e/ou bicarbonato < 15 
mEq/L [quanto mais acidose, mais grave é o 
quadro]; 
• Cetonemia > 3 mg/dL ou cetonúria presente. 
Tratamento inicial 
• Monitorização e reavaliação constante em 
ambiente especializado em emergência 
• Oxigênio 
• Acesso venoso 
• Colher exames: glicemia, gasometria venosa, 
eletrólitos [Na, K, Cl], ureia/creatinina, cetonúria 
ou cetonemia 
É um paciente grave, que precisa de 
acompanhamento à beira leito constante. 
Tratamento específico 
• Reposição hídrica [fluidoterapia] 
• Correção dos distúrbios eletrolíticos / 
acidobásicos 
• Insulinoterapia 
1. Fluidoterapia 
A infusão de líquidos deve ser iniciada 
imediatamente ao diagnóstico, uma vez que se trata de 
uma urgência. Começa com soro fisiológico 0,9% em uma 
velocidade de 10 a 20 ml/kg/hora 
Se o paciente estiver em choque [pressão baixa, 
sem pulso, inconsciente] dá volume de forma mais rápida. 
Então, dá 20 ml/kg em 20 minutos e não em uma hora 
[máximo de 1000 ml/h]. Depois que ele estiver bem 
hidratado, continua com soro de manutenção [1500 a 
2000 ml/m²/dia]. 
Isso é mantido até o paciente estar hidratado e 
aceitando bem a dieta via oral. A partir de tal momento, 
pode suspender soro de manutenção e passa a dar 
líquidos pela boca mesmo. 
Se, por um acaso, durante a evolução do paciente, 
a glicemia ficar abaixo de 250 mg/dL, adicionar soro 
glicosado 5% ao soro fisiológico, em uma proporção de 
1:1, a fim de evitar hipoglicemia. 
2. Reposição eletrolítica 
• Hipopotassemia [poliúria + vômitos] 
• Iniciar a partir da 2ª hora da hidratação 
• Se K+: 
o < 3,5 = 70 mEq/L 
o 3,5 – 6,5 = 20 a 40 mEq/L 
o > 6,5 = repetir exame em uma hora. 
O potássio é importante na condução das fibras 
nervosas musculares. Uma depleção desse eletrólito pode 
causar arritmia cardíaca. 
É esperado que haja uma hipopotassemia, então 
é recomendado que já se faça uma reposição de potássio 
[associa no soro de expansão] desde o início do 
tratamento para prevenir as consequências do déficit 
desse íon. 
A própria insulinoterapia reduz o potássio, pois 
uma das formas do corpo lidar com a acidose é trocar H+ 
com K+. Quando dá insulina, reverte acidose, então o 
potássio extracelular volta para as células, o que reduz os 
seus níveis sanguíneos. 
O nível encontrado de potássio geralmente é mais 
alto do que o real. Inicia a partir da segunda hora para ter 
certeza que o paciente está hidratado e urinando. 
3. Correção da acidose 
A hidratação melhora a perfusão tecidual e reduz 
produção de ácido lático. Ademais, a própria insulina 
aplicada bloqueia a lipólise e a formação de ácidos graxos 
[neoglicogênese]. Dessa forma, o tratamento com 
hidratação e insulina, por si só, já corrige a acidose. 
O uso do bicarbonato aumenta o risco de edema 
cerebral. Deve-se usar apenas se pH ≤ 6,9, devido ao alto 
risco de depressão miocárdica. 
 
Não usa bicarbonato de rotina, porque hidratação e 
insulinoterapia já corrige acidose. 
4, Insulinoterapia 
 
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• Objetivo: promover redução gradual da glicemia e 
da cetogênese. 
Quando o paciente entra em CAD significa que o 
organismo dele passou por um tempo nessa 
hiperosmolaridade [por conta da hiperglicemia]. Para se 
proteger disso, o corpo passa por um processo de 
adaptação, de forma que não se deve reduzir glicemia 
muito rapidamente. Se fizer isso, eleva-se muito o risco de 
edema tecidual por osmose, principalmente o cérebro. 
O objetivo é corrigir a CAD em 12 a 24 horas. 
Quanto mais rápido baixar a glicemia, aumenta o risco de 
complicação. 
A infusão endovenosa de insulina ocorre em 
paralelo com a infusão de soro. Usa única e 
exclusivamente as insulinas rápidas. 
• Infusão endovenosa contínua [paralela à 
hidratação]: 
o Insulina regular ou ultrarrápida – 0,1 
U/kg/h 
o Glicemia capilar a cada hora 
o Ajustar para queda glicêmica de 60 a 90 
mg/dL/hora 
o Quando houve resolução da acidose [pH 
> 7,3 e Bic > 15], iniciar insulina NPH [0,3 
U/kg/dia] e suspender a infusão contínua 
de insulina regular. 
Se a infusão reduzir glicemia muito rápido, reduz 
a velocidade de infusão pela metade. Enfim, a cada hora 
vai ajustando.Essa infusão lenta de insulina associada à 
hiper-hidratação leva a uma queda segura da glicemia e 
reversão do mecanismo de acidose. 
Um único detalhe a se atentar é que, antes de 
suspender a infusão contínua [30 min – 1 hr], temos que 
fazer aplicação subcutânea de uma primeira dose de NPH, 
porque ela demora um pouco para ser absorvida. A partir 
disso, monitora através das glicemias capilares. 
Complicações do tratamento 
1. Hipopotassemia [< 3,5 mEq/L] 
• Risco de arritmias 
• Uso precoce [após a primeira hora] 
• Controle laboratorial 2-3h 
Quanto menor o nível de potássio, maior a 
alteração no segmento ST e, principalmente, na onda T. 
 
2. Hipoglicemia 
• Controle glicêmico intensivo à beira do leito [1h-
1h... 2h-2h] 
• Uso de soro glicosado 5% se glicemia < 250 mg/Dl 
• Redução da velocidade de infusão da insulina 
[0,05 UI/kg/hora] 
3. Edema cerebral 
• Complicação mais temida 
• 0,5 a 2% dos casos de CAD 
• Mortalidade de 40 a 90% 
• Dano neurológico permanente em 10 a 25% 
Fisiopatologia 
Na imagem abaixo, temos um vaso sanguíneo e a 
célula cerebral, com os solutos presentes em ambos. 
 
O mecanismo de membrana permeável faz com 
que a osmolaridade de um tenda a ser igual à da outra. Se 
não for, o líquido passa da região mais concentrada para a 
 
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menos concentrada, a fim de tentar manter o equilíbrio. 
Na diabetes, há uma concentração elevada de glicose e, 
portanto, hiperosmolaridade sanguínea. Em consequência 
disso, a célula produz substâncias proteicas para 
aumentar sua osmolaridade e não perder líquidos. Isso é 
gradual, levando um tempo para as células perceberem 
que estão perdendo água por osmose. 
 
Então, um paciente com CAD está com 
hiperosmolaridade sanguínea e celular. Quando começa a 
tratar, joga-se líquido nos vasos, diluindo a 
hiperosmolaridade. Assim, passa-se a ter uma 
concentração celular maior do que a sanguínea. Isso 
resulta na passagem de água do sangue para a célula, 
provocando edema celular. Quando ocorre no cérebro, 
denominamos de edema cerebral. 
 
 
Na imagem acima, toda a parte de cinza mais 
escuro é líquido, ou seja, edema do cérebro. Isso causa 
danos neurológicos. Quando o paciente estiver sendo 
tratado, se der líquido muito rápido, o sangue também é 
diluído muito rapidamente. Se for lento, dá tempo da 
célula se livrar das proteínas extras produzidas, evitando a 
ocorrência do edema. 
 
• Fatores de risco: crianças jovens; primo-
diagnóstico, volume total de líquidos > 4 L/ 24 
horas, queda da glicemia > 100 mg/dL/hora, uso 
de bicarbonato. 
• Sinais e sintomas: cefaleia, bradicardia, alteração 
de padrão neurológico [irritação, sonolência], 
queda da saturação de oxigênio, hipertensão 
arterial, convulsão. 
Pode acontecer de uma criança estar melhor e 
bem hidratada, mas evoluir com sonolência e irritação. 
Isso pode ser sinal de edema cerebral. O que mais chama 
atenção são os sintomas neurológicos, pois é o mais 
frequente. 
Tratamento 
• Jejum 
• Sonda nasogástrica 
• Decúbito elevado [30°]: cabeça mais elevada que 
o corpo. 
• Oxigênio 
• Monitorização cardíaca [PA 1/1h] 
• Reduzir oferta hídrica em 1/3 do calculado. 
• Manitol – 0,25 a 1 g/kg em 15-20 min [pode 
repetir a cada 6 horas] 
• NaCl 3% - 5 a 10 ml/kg em 30 minutos [pode 
repetir após duas horas] 
• Intubação orotraqueal – hiperventilar até manter 
PCO2 por volta de 30 a 35 mmHg 
• Realizar TC de crânio: TC de crânio é necessário 
para diagnóstico, mas não é fundamental que seja 
feito imediatamente na suspeita. É melhor iniciar 
o tratamento e depois fazer.