Clostridium spp

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Bacilos gram-positivos
Presentes no solo, água e esgotos;
Formadores de esporos;
Produz toxinas histolíticas, enterotoxinas e
neurotoxinas;
Patologias: Tétano, Botulismo, Gangrena
gasosa, diarreia e colite.
É dividido em subgrupos de acordo com a
produção de toxina:
Toxina alfa: provoca hemólise massiva,
aumento da permeabilidade vascular e
hemorragia (agravada pela destruição de
plaquetas), destruição tecidual, toxicidade
hepática e disfunção miocárdica
(bradicardia, hipotensão)
Toxina beta: é responsável por estase
intestinal, perda de mucosa com formação
de lesões necróticas e progressão de
enterite necrosante.
Toxina épsilon: aumenta a
permeabilidade vascular da parede
gastrointestinal
Toxina iota: tem atividade necrótica e
aumenta a permeabilidade vascular.
Enterotoxinas: acarreta alteração da
permeabilidade e perda de fluidos e íons e
também atua como um superantígeno,
simulando atividade de linfócitos T.
(estimulação exagerada da imunidade)
Fatores Gerais
C. perfringens
 
1.
2.
3.
4.
5.
Fator de virulência: Produz toxinas e enzimas
que lisam células sanguíneas e destroem
tecidos, ou seja, podem acarretar em sepse
devastadora, hemólise massiva e
mionecrose 
Clostridium spp.
Doenças Clínicas
Mionecrose Clostridiana *gangrena
gasosa*: 
Celulite: 
Miosite supurativa: 
Intoxicação alimentar: 
Infecções nos tecidos moles: (TRAUMA OU
CIRURGIA)
1.
(destruição do tecido muscular rápida e
dolorosa; disseminação sistêmica com alta
mortalidade) Caracterizada por dor intensa
uma semana após introdução do
microrganismo por trauma ou cirurgia. O caso
logo progride para necrose muscular, choque,
falência renal e morte (2 dias). O gás
encontrado no tecido é resposta a rápida
atividade metabólica das bactérias.
1.
Edema e eritema localizados com formação de
gás nos tecidos moles; geralmente sem dor
1.
Acúmulo de pus (supuração) nos músculos lisos,
sem necrose muscular ou sintomas sistêmicos
Gastroenterites: (INGESTÃO)
1.
É caracterizada por curto período de
incubação (8 a 12 horas), apresentação clínica
com cólicas abdominais e diarreia aquosa, sem
febre, náuseas ou vômitos e curso clínico com
duração de menos de 24 horas. A doença
resulta da ingestão de carne (p.ex., boi,
frango, peru, molhos) contaminada com
grande número (10^8 a 10^9 células) de C.
perfringens, produtor de enterotoxina tipo A.
 2. Enterite necrotizante
É uma doença rara, com processo necrosante
agudo no jejuno, caracterizada por dores
abdominais agudas, vômitos, diarreia
sanguinolenta, ulceração do intestino delgado
e perfuração da parede intestinal,
ocasionando peritonite e choque. 
Produz duas toxinas: uma enterotoxina
(toxina A) e uma citotoxina (toxina B);
Enterotoxina (toxina A): é quimiotática para
neutrófilos, estimulando a infiltração de
neutrófilos polimorfonucleares no íleo, com
liberação de citocinas. tem efeito citopático,
resultando no rompimento da junção célula-
célula e aumentando a permeabilidade da
parede intestinal com subsequente diarreia.
Citotoxina (toxina B): acarreta
despolimerização de actina com a
destruição do citoesqueleto celular
Pode ser tanto parte da microbiota normal
de algumas pessoas ou ocorrer em pacientes
hospitalizados;
A doença se desenvolve em pessoas
submetidas à antibioticoterapia, pois o
fármaco altera a microbiota entérica normal,
tanto permitindo o crescimento desses
organismos relativamente resistentes, como
tornando o paciente mais suscetível à
aquisição exógena de C. difficile e ocorre
quando a bactéria prolifera no cólon e
produz toxinas).
É responsável por doenças gastrointestinais
associadas a antibióticos, variando de
diarreia autolimitada, relativamente benigna,
até colite pseudomembranosa grave e
potencialmente letal;
Diagnostico laboratorial: cultura de fezes
documenta a colonização, mas não a
doença, nesse sentido infecção tem sido
confirmado pela demonstração da
enterotoxina ou citotoxina em amostras de
fezes
Tratamento: interrupção do tratamento com
antibiótico em casos leves e em casos de
diarreia grave ou colite tratamento
específico com metronidazol ou
vancomicina é necessário.
C. difficile
 
1.
2.
Extremamente sensível ao oxigênio: difícil
cultura
Tetanoespasmina é responsável pela
manifestação clínica, pois inativa 
 proteínas que regulam a liberação dos
neurotransmissores inibitórios, glicina e
ácido gama-aminobutírico (GABA). Essa
inativação acarreta desregulação da
atividade excitatória sináptica nos
neurônios motores, resultando em paralisia
espástica .
Tétano generalizado: espasmo muscular
generalizado e envolvimento do sistema
nervoso autônomo em casos graves da
doença
Sinais precoces: salivação, sudorese,
irritabilidade e espasmos dorsais
persistentes ( opistótonos )
Sinais graves: arritmia cardíaca, flutuações
da pressão arterial, sudorese profunda e
desidratação.
Sorriso sardônico*: característico que
resulta da contração sustentada da
musculatura facial.
Diagnóstico de baseado na apresentação
clínica, resultados de cultura são positivos
em apenas 30% dos pacientes com tétano,
porque a infecção pode ser causada por
poucas células, e a bactéria, de
crescimento lento, pode ser inviabilizada
rapidamente quando exposta ao ar.
C. tetani
 
1.
2. Tétano localizado: espasmo muscular
restrito à área da infecção primária quando a
doença fica confinada à musculatura local da
infecção primária;
3. Tétano neonatal: infecção neonatal
envolvendo primariamente o cordão umbilical;
taxa de mortalidade muito elevada (>90%)
Nem a toxina tetânica nem anticorpos contra
a toxina são detectáveis nos pacientes, pois a
toxina se liga rapidamente aos neurônios
motores e é internalizada.
"A endopeptidase botulínica, então, inativa
as proteínas que regulam a liberação de
acetilcolina, bloqueando a neurotransmissão
nas sinapses colinérgicas periféricas. Já que a
acetilcolina é necessária para a excitação
dos músculos, a apresentação clínica
resultante é uma paralisia flácida."
 Foram identificadas quatro formas de
botulismo:
Botulismo alimentar: Enfraquecimento e com
tonturas 1 a 3 dias após consumir o alimento
contaminado. Sinais iniciais incluem visão
turva, com pupilas fixas e dilatadas, boca
seca (indicativa dos efeitos anticolinérgicos
da toxina), constipação e dor abdominal. Não
apresentam febre. Ocorre desenvolvimento
de fraqueza descendente bilateral dos
músculos periféricos, com doença progressiva
(paralisia flácida), e a morte em geral é
atribuída à paralisia respiratória.
Botulismo infantil: Causada pela liberação da
neurotoxina in vivo, que coloniza o TGI de
crianças, uma vez que há a ausência de
competição com a microbiota intestinal
residente. É caracterizada inicialmente por
sintomas não específicos como constipação,
choro fraco ou “atraso no crescimento”, e
progressivamente pode haver paralisia
flácida e interrupção da respiração
Profilaxia: vacinação com toxoide tetânico
(porque a infecção não confere imunidade).
Tratamento: requer desbridamento da ferida
primária (que pode parecer inócua),
administração de penicilina ou metronidazol 
 para matar a bactéria, imunização passiva com
imunoglobulina tetânica humana para neutralizar
toxinas não ligadas.
C. botulinum
 
1.
2.
Botulismo alimentar é confirmado se a
atividade da toxina é demonstrada no
alimento implicado ou em soro, fezes ou
líquido gástrico do paciente.
Botulismo infantil é confirmado pela
detecção da toxina nas fezes ou no soro
da criança, ou pelo isolamento do
organismo nas fezes.
Botulismo de ferida é confirmado pela
detecção da toxina no soro ou na ferida
do paciente, ou ainda pelo crescimento em
cultura inoculada com amostra da ferida.
3. Botulismo de ferida: se desenvolve a partir
da produção de toxina em feridas
contaminadas. Ainda que os sintomas da
doença sejam idênticos aos do botulismo
alimentar, o período de incubação em geral é
mais longo (4 dias ou mais), e os sintomas do
trato GI são menos intensos.
Diagnóstico: 
Tratamento: Suporte ventilatório adequado,
eliminação do organismo do trato GI pela
utilização criteriosa de lavagemgástrica e
terapia com metronidazol ou penicilina e 
 administração de antitoxina botulínica
trivalente contra as toxinas A, B e E para
neutralizar a toxina circulante na corrente
sanguínea.