Estudo Dirigido - Endocrino UFRJ

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ED 3 – HORMÔNIOS TIREODIANOS 
1. Qual o efeito biológico geral dos hormônios tireoidianos sobre os tecidos? 
Ambos os hormônios vão ter a função de aumentar intensamente o metabolismo do organismo. A ausência 
completa de secreção tireoidiana, em geral, faz com que o metabolismo basal caia e o excesso pode aumentar o 
mesmo de forma exagerada. 
2. Como é realizado o transporte dos hormônios tireoidianos na corrente sanguínea e por 
que esse detalhe é extremamente importante para a ação dessas moléculas nos tecidos 
extratireóideos? 
A maior parte do HT (99%) fica ligado a proteínas transportadoras, sendo considerada uma reserva hormonal, 
porque, assim, não pode ligar-se ao receptor e desempenhar função biológica. A pequena fração encontrada na 
forma de hormônio livre é responsável por seu efeito biológico (T4 – 0,04% livre / T3 – 0,4% livre – exercem 
feedback negativo sobre o eixo e têm ação sobre os tecidos). 
3. A tiroxina é o hormônio secretado em maior quantidade pela glândula tireoide. Por que 
há essa diferença de secreção na quantidade de T4 e de T3? 
Afinidade do T4 pelos receptores é muito baixa, logo, não é responsável pelos efeitos dos hormônios. É um pró-
hormônio, ou seja, será convertido nas células efetoras. Dessa forma, esse fato explica o motivo do T3 ser mais 
ativo, porém é menos sintetizado. Fração do hormônio que irá chegar na célula efetora e se converter a T3 é a 
fração livre. 
4. Como é desencadeada a Tireoidite de Hashimoto e qual o seu efeito sobre a função 
tireoidiana? 
A tireoidite de Hashimoto é uma inflamação autoimune crônica da tireoide com infiltração linfocitária. Os 
achados incluem aumento indolor da tireoide e sintomas de hipotireoidismo. O diagnóstico envolve 
demonstração de altos títulos de anticorpos peroxidase tireoidiana. Reposição de L-tiroxina por toda vida 
costuma ser necessária. 
5- Como é desencadeada a Doença de Graves e qual o seu efeito sobre a função tireoidiana? 
É a forma mais comum de hipertireoidismo, é uma doença autoimune, na qual anticorpos chamados de 
imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSIs) se formam contra o receptor de TSH na glândula. Os altos níveis 
de secreção do hormônio tireoidiano suprimem a formação de TSH pela adeno-hipófise. 
6- Quais os principais sinais e sintomas característicos do hipotireoidismo? 
(1) Inchaço, cansaço, olheiras; (2) Taxa metabólica basal diminuída, ganho de peso, balanço nitrogenado positivo, 
produção diminuída de calor, sensibilidade ao frio, débito cardíaco diminuído, hipoventilação, letargia, lentidão 
mental, ptose palpebral, mixedema, retardo de crescimento, bócio. 
7- Quais os principais sinais e sintomas característicos do hipertireoidismo? 
(2) Taxa metabólica basal aumentada, perda de peso**, balanço nitrogenado negativo, produção de calor 
aumentada, sudorese**Ul, débito cardíaco aumentado, dispnéia, tremor, fraqueza muscular, exoftalmia e bócio. 
8- O cretinismo (...) Qual a principal medida estabelecida dentro do calendário do SUS para combater esse 
problema? 
Teste do pezinho. 
9- Explique o efeito Wolf-Chaikoff. 
Quando há grande quantidade de iodo na circulação, bloqueia-se não só a ação da NIS, mas a ação da DUOX e 
a organificação do iodo também. Essa inibição da organificação do iodo (e da formação de HT) é conhecida como 
Efeito Wolf-Chaikoff. Dessa forma, entende-se que o problema é a falta de iodo e não o seu excesso no organismo. 
10- Como são realizados os tratamentos para as disfunções tireoidianas? 
O tratamento pode ser realizado com drogas antitireoidianas, administração de radioiodoterapia ou cirurgia de 
acordo com a etiologia da tireotoxicose, as características clínicas, disponibilidade local de métodos e preferências 
do médico-assistente e paciente. 
 
 
 
 
ED 5 - HORMÔNIOS ADRENOCORTICOTRÓFICOS 
1- Descreva o eixo hormonal que controla a secreção de cortisol no organismo. 
No eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal, o CRF (fator de liberação de corticotrofina) é liberado pelo hipotálamo a 
partir do núcleo paraventricular. Este peptídeo atua como liberador de ACTH e betaendorfina. O ACTH atua 
sobre a zona fasciculada da adrenal, levando à liberação de cortisol. Finalmente, o cortisol, atuando sobre o 
sistema nervoso central, diminui a liberação de CRF, e inibe a síntese de ACTH quando atua diretamente na 
hipófise. Portanto, a administração de altas concentrações de medicamentos que contêm cortisol leva a uma 
inibição da função adrenal. A este processo de controle dá-se o nome de retroalimentação negativa. 
2- Como ocorre o controle da concentração do cortisol no plasma e tecidos? 
Retroalimentação negativa. 
3- Por que pacientes que são tratados a longo prazo com cortisol podem ter infecções oportunistas? 
Por propiciar diversos efeitos deletérios tanto na imunidade inata quanto adquirida, aumentando a predisposição 
a processos infecciosos. Esses efeitos incluem a diminuição da produção de citocinas pró-inflamatórias 
(prostaglandinas e interleucinas) e da função fagocítica. 
 
4- Qual mecanismo pelo qual o cortisol participa do controle da glicemia? 
No processo da gliconeogênese; funcionam como antagonista da insulina, por inibir a captação e a oxidação da 
glicose; promovem a ativação de lipase e a degradação dos triglicerídeos no tecido adiposo, formando glicerol e 
ácidos graxos, que são utilizados nos tecidos ativos, para produção de energia; promovem a adaptação ao 
estresse; e a manutenção de níveis de glicose adequados mesmo em períodos de jejum. 
5- Qual mecanismo de ação do cortisol? 
Atravessa as membranas das células e agem nos receptores para glicocorticóides do tipo II que estão 
localizados no citoplasma e no núcleo celular, onde o complexo originado com a ligação do cortisol com o 
receptor associa-se com o elemento regulador dos glicocorticóides estimulando ou bloqueando o processo de 
transcrição gênica, sendo considerado normal que outros processos intracelulares sofram alteração pelo cortisol. 
Descreva a semelhança e diferença dos hormônios adrenalina e cortisol 
O ACTH estimula as glândulas adrenais produzindo hormônios como a adrenalina e os glicocorticóides, sendo a 
primeira de resposta rápida e o segundo de resposta lenta, gerando estados de alerta de luta ou fuga nos 
indivíduos. 
O que é doença de Cushing? 
A síndrome de Cushing consiste em uma constelação de anormalidades clínicas causadas por concentrações 
cronicamente elevadas de cortisol ou corticoides relacionados. A doença de Cushing é a síndrome de Cushing 
que resulta de excesso de produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), geralmente secundária a 
adenoma hipofisário. Os sinais e sintomas típicos incluem face em lua e obesidade do tronco, hematoma fácil e 
pernas e braços finos. O diagnóstico é pela história de utilização de corticoides ou descoberta de concentrações 
séricas elevadas e/ou relativamente autônomas de cortisol. 
Os efeitos do cortisol são reversíveis? 
Sim. 
Por que pacientes após uso crônico de cortisol podem apresentar pernas e braços finos? 
Porque esse está associado ao acúmulo de gordura abdominal, pois os altos níveis de estresse geram a 
ativação e síntese de maiores concentrações, o que consequentemente promovem o acúmulo de mais gordura. 
Em quais situações (comodidade) um paciente não deve usar o cortisol como medicamento? 
Hipertensão, insuficiência cardíaca, insuficiência renal, osteoporose, epilepsia, úlcera gastroduodenal, diabetes, 
glaucoma, obesidade ou psicose. 
 
 
 
 
ED 6 - HORMÔNIO DO CRESCIMENTO 
Qual o eixo endócrino responsável pela liberação do GH? Descreva com os nomes dos hormônios 
envolvidos na modulação de sua liberação. 
A secreção hipofisária de GH tem controle hipotalâmico, exercido pelo GHRH, somatostatina e em menor 
intensidade pela grelina. O GHRH e a grelina estimulam a secreção de GH atuando mediante receptores 
específicos distintos acoplados à proteína G, enquanto a somatostatina exerce ação inibitória. Diversos fatores 
podem interferir nasecreção de GH, mediante regulação do GHRH e da somatostatina. A tiroxina, o glucagon, 
os esteroides sexuais, a dopamina, a hipoglicemia e alguns hexapeptídeos sintéticos estimulam, dessa forma, a 
secreção de GH, atuando no hipotálamo e/ou na hipófise. Por outro lado, o sistema de retroalimentação negativo 
exercido pelo GH e pelos IGFs, regulando as concentrações de GHRH e de somatostatina ou atuando 
diretamente sobre as células hipofisárias, é determinante na regulação da síntese e na secreção do GH. 
Quais fatores podem influenciar o crescimento linear do indivíduo, sabendo que podem indiretamente 
(ou diretamente) impactarem na liberação de GH. 
Entre as doenças intrínsecas ao eixo GH-IGF que cursam com baixa estatura, duas são bem caracterizadas: a 
deficiência de GH (DGH) e a síndrome de resistência ou de insensibilidade ao GH (SIGH). 1. caracteriza-se pela 
secreção insuficiente do GH, isolada ou associada a outros déficits hormonais. 2. A SIGH ou síndrome de Laron 
é definida como a inabilidade do GH, tanto de origem endógena quanto exógena, para estimular a secreção de 
IGF-1 e, consequentemente, promover o crescimento. 
Qual perfil cronológico da liberação de GH no ser humano? 
A secreção do GH ocorre em pulsos, principalmente no início das fases III e IV do sono, com meia-vida de 
aproximadamente 20 minutos. Normalmente, ocorrem 6 a 10 pulsos secretórios nas 24 horas, principalmente à 
noite, com concentrações entre os pulsos tão baixas quanto 0,04 µg/L. A amplitude dos pulsos e a massa de GH 
secretada variam com a idade, aumentando durante a puberdade, período em que ocorre a maior secreção 
deste hormônio, e decaindo na vida adulta para concentrações semelhantes às observadas em indivíduos pré-
púberes, com posterior diminuição progressiva. 
Quais os efeitos fisiológicos do GH no organismo em relação ao metabolismo intermediário? 
Captação de aminoácidos, síntese de DNA, RNA e proteínas, aumento de massa magra/lipólise, depósito de 
tecido ósseo. 
O que é o IGF-I e quais são seus efeitos nos órgãos periféricos? 
Os IGFs (IGF-1 e IGF-2) são fatores de crescimento produzidos na maioria dos órgãos e tecidos do organismo, 
possuindo ações autócrinas, parácrinas e endócrinas sobre o metabolismo intermediário, proliferação, 
crescimento e diferenciação celular. Associam-se com elevado grau de especificidade e de afinidade à família 
de seis proteínas carreadoras, denominadas IGFBPs (IGFBP-1 a -6), as quais modulam suas bioatividades. A 
maioria das ações conhecidas dos IGFs é exercida mediante sua ligação com o receptor tipo 1 (IGF-1R). 
Como ocorre o controle do eixo GH-IGF? 
Feedback negativo. O GH e IGF vão fazer o feedback negativo na hipófise anterior e no hipotálamo inibindo 
o GH e GHRH e também fazem o feedback positivo, induzindo a liberação de somatostatina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ED 4 - REGULAÇÃO DA GLICEMIA 
 
Quais sistemas são desencadeados para impedir a hipoglicemia? 
A hipoglicemia deflagra uma série de mecanismos contrarreguladores: suprime a secreção de 
insulina pelas células-beta, estimula a liberação de glucagon pelas células-alfa, a de adrenalina 
pela medula adrenal, além do cortisol e do hormônio de crescimento. Além disso, observam-se 
também a liberação de noradrenalina de neurônios simpáticos pós-ganglionares e acetilcolina 
dos pós-ganglionares simpáticos e parassimpáticos, além de outros neuropeptídeos. 
Qual a função da insulina e do glucagon no controle da glicemia? 
A queda da secreção de insulina possibilita aumentar a produção hepática e renal de glicose, 
além de diminuir sua captação nos tecidos periféricos, especialmente muscular. O glucagon tem 
papel fundamental nesse mecanismo, aumentando a glicogenólise hepática e favorecendo a 
gliconeogênese. 
Quais órgãos são os principais alvos do glucagon? 
O alvo primário desse hormônio é o fígado onde ele estimula a gliconeogênese e o catabolismo do glicogênio. 
Por que um indivíduo pode entrar em hipoglicemia alcoólica? 
A CAD resulta da deficiência profunda de insulina, seja ela absoluta ou relativa, e do excesso de hormônios 
contrarreguladores, como glucagon, cortisol e catecolaminas. Nesta circunstância, tecidos sensíveis à insulina 
passam a metabolizar principalmente gorduras ao invés de carboidratos. A deficiência de insulina estimula a 
lipoproteína lipase, com parada do armazenamento adiposo e elevação nos níveis de ácidos graxos livres. Quando 
estes ácidos graxos livres alcançam o fígado, são esterificados a acil-coenzima A graxo. A oxidação dessas 
moléculas de acil-coenzima A graxo nas mitocôndrias hepáticas produz corpos cetônicos (ácido acetoacético e 
ácido Beta-hidroxibutírico). A taxa de formação de corpos cetônicos pode exceder a de utilização pelos tecidos 
periféricos, determinando a cetonemia ou cetonúria. 
O que é resistência à insulina (diabetes tipo II) e qual o mecanismo envolvido? 
É uma condição na qual concentrações fisiológicas de insulina provocam uma resposta subnormal na captação 
de glicose pelas células, especialmente nas musculares e gordurosas. Em consequência da menor captação de 
glicose, torna-se necessária uma maior produção de insulina pelo pâncreas para a manutenção dos níveis 
glicêmicos normais. No DM 2 há diminuição na concentração do receptor de insulina, da atividade cinase do 
receptor e da fosforilação em tirosina dos substratos. Há também diminuição na concentração e fosforilação das 
IRS-1 e 2, na PI3K, na translocação do transportador de glicose GLUT 4 e na atividade de enzimas intracelulares.