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SA - M5 ENDOCRINOLOGIA EMERGÊNCIAS ENDOCRINOLÓGICAS CRISES HIPERGLICEMICAS · Cetoacidose diabética (CAD) · Estado hiperglicêmico hiperosmolar (EHH) HIPOGLICEMIAS · Extremos das complicações hiperglicêmicas · Mortalidade: CAD (< 5%) e EHH (15%) · Fatores precipitantes: Infecções e uso inadequado de insulina. Outros: IAM, AVC, medicações (glicocorticóides, fenitoína, olanzapina, risperidona quetiapina), drogas ilícitas. PATOGÊNESE · Deficiência absoluta ou relativa de insulina (CAD) ou ação ineficaz da insulina (EHH) · Níveis elevados de hormônios contrarreguladores: GH, Cortisol, glucagon e catecolaminas · Anormalidades eletrolíticas e desidratação CETOACIDOSE DIABÉTICA · Prioritariamente em DM1 (25% no diagnóstico da DM1) · Principal causa de mortalidade em criança e adultos jovens com DM1; · Recentemente, vários relatos em DM2 (inclusive idosos acima de 70 anos/ sepse, trauma); · Tríade bioquímica: 1. Hiperglicemia 2. Cetonemia 3. Acidose metabólica FISIOPATOLOGIA QUADRO CLÍNICO · Evolução dentro de poucas horas após os eventos precipitantes · Poliúria, polidipsia, cansaço (período antecedendo CAD) · Anorexia, náuseas e vômitos · Cefaléia, mal estar, dor abdominal · Estado neurológico (nível de consciência/ coma) · EXAME FÍSICO: · Mucosas ressecadas, turgor cutâneo diminuído (desidratação); · Taquicardia, hipotensão arterial, hálito cetônico, alterações de ritmo respiratório (Kussmaul) - pH < 7,2 QUADRO LABORATORIAL · Hiperglicemia (≥ 250 mg/dL) · Cetonemia (ou cetonúria) · Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 13 mEq/L) Os 3 = Diagnóstico definitivo · Uréia e creatinina elevados - desidratação · Gasometria arterial · Hemograma - leucocitose com desvio à esquerda · Beta-OHB - plasmático mais S e E · Na - usualmente baixos (níveis altos - desidratação) · K-baixos (mas na fase inicial da CAD - elevados) · Anion Gap aumentado = Na - (Cl + HCO3) (vr: +/- 12) · Osmolaridade plasmática - elevada e diretamente proporcional ao nível de consciência · Posm = [2 (Na+) + glicose/18 + uréia/6] · VN = 280 - 290 mOsmo/kg · Amilase, lipase, transaminases - elevadas transitoriamente · EAS - glicosúria e cetonúria (*rastrear infecção) · Níveis de beta-hidroxibutirato - fita reagente Multistix e Labtix /// Níveis de cetona - reação de nitroprussiato TRATAMENTO · Hidratação endovenosa rigorosa; · Reposição eletrolítica; · Administração endovenosa de insulina (para CAD leve a moderada pode ser utilizada insulina de ação ultrarrápida via SC) · Insulina de 10 UI em bolus ou 0,1UI/kg/h ou 0,14 UI/kg/h · Diagnóstico e manejo de problemas coexistentes e precipitantes · CTI - instabilidade cardiovascular, dificuldade de ventilação, sintomas abdominais agudos, obnubilação P → repor se necessário Quando trocar o soro glicosado? Quando paciente chegar a glicose para 200 mg/dL Abaixo de 200 mg/dL se diminui a infusão. ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR · Conhecimento menor da patogênese do EHH · Faixa etária > 50 anos · Maior mortalidade (presença de comorbidades) · Níveis circulantes de insulina são suficientes para prevenir lipólise - e consequentemente cetogênese · Menor aumento nos hormônios contraregulatórios Não ocorre lipólise por ter glicemia residual e hormônios termorreguladores. Não ter corpos cetônicos. QUADRO CLÍNICO Desenvolvimento mais insidioso (manifestação em dias ou semanas) · Maior grau de desidratação · Maior déficit sensorial/ Hiperosmolaridade QUADRO LABORATORIAL CRITÉRIOS · Hiperglicemia (> 600 mg/dL); · Osmolaridade plasmática (> 320 mOsm/kg) · pH > 7,3; HCO3 > 18 mEq/L · Leucocitose, sódio alto ou baixo, insuficiência pré-renal, ausência de acidose TRATAMENTO Igual CAD - Hidratação rigorosa e insulinoterapia Metas: 1. Correção da desidratação 2. Correção dos distúrbios eletrolíticos 3. Redução da hiperglicemia e osmolaridade 4. Identificação e tto do fator precipitante Correção gradual da glicemia e da osmolaridade pode prevenir o edema cerebral CONCLUSÃO · Diagnóstico correto e tratamento rápido reduz mortalidade · Prevenção dos episódios · Controle metabólico da DM · Tto adequado · Automonitorização · Educação estruturada · Mudança de estilo de vida HIPOGLICEMIA · Geralmente associada ao tratamento insulínico · Atraso da refeição ou ingestão inadequada de alimentos; · Uso de sulfoniluréias/ glinidas TRATAMENTO CONSCIÊNCIA PRESERVADA · Tabletes de glicose VO e carboidratos de absorção rápida - balas, sucos de frutas, mel e açúcares. INCONSCIENTES · Acesso venoso - glicose hipertônica a 50% IV ou glucagon (Glucagen Hypokit) IM ou SC Marcelle Simões Cavalcanti - Curso de Medicina - 2022.2 Marcelle Simões Cavalcanti - Endocrinologia - Curso de Medicina - M6 - UFRJ - 2023.1
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