Aula 2 - Etiopatogenese geral das doencas

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Etiopatogênese geral das doenças
O que é um agente agressor ?
Todo agente capaz de afetar a homeostasia de medo
permanente ou transitório
❖ endógeno:
❖ exógeno: aqueles que vem de fora (do ambiente)
gente agressor idiopático (criptogênico) que não tem
uma “causa” definida
Resposta a agressão depende:
Quanto a célula
➢ tipo celular
➢ grau de diferenciação (grau de especialização,
quanto mais diferenciada mais vai realizar uma
tarefa específica, e perde capacidades gerais)
➢ fase do ciclo celular
Quando ao agressor tipo de:
➢ lesão
➢ duração
➢ gravidade
A lesão bioquímica precede a lesão morfológica e
fisiológica
Mudança bioquímica ⇒ depois morfológica ⇒ depois
fisiológica
Causas Exógenas
❖ Agentes físicos
❖ Agente químicos
❖ Agente biológicos
❖ Desvios da nutrição
Causas Endógenas
❖ Alterações na expressão gênica
❖ Desvios do metabolismo
❖ Reação imunitária
Com a mesma agressão ⇒ corpos reagem e dão
respostas diferentes. Por isso, não tem doenças e sim
doentes, pois cada um dá uma resposta diferenças frente
a mesma agressão
Mecanismos de agressão
➔ Redução na disponibilidade de O2:
● Hipóxia: redução no fornecimento de
O2.
● Anoxia: ausência de O2; interrupção no
fornecimento de oxigénio
⇒degeneração ou partir para o processo de morte
celular
⇒ponto de não retorno: até que ponto pode
sobreviver? passou o ponto ==. cel. morre! não tem
volta da morte cel.
1ª a degeneração se o estímulo contínuo ⇒ leva a morte.
Efeitos gerais da da hipóxia sobre células
↓O2 ⇒ ↓ATP ⇒ bomba Na+/K+ ⇒ ⇈ Na+ LIC ⇒ ⇈ H2O
LIC
ATP ⇒ glicolise ⇒ ↓ glicogenio (ac. latico ⇒ ↓pH ⇒ ↓ att
enzimatica
até quando tem o acúmulo de H2O ainda tem possibilidade
➔ Presença de radicais livres
Tec. isquêmico
Lesão induzida por reperfusão ⇒ tec. isquemia ⇒
(restabelecendo o fluxo)⇒ AGRAVAMENTO⇒ chega
de radicais livre aos tec que estavam sem O2
(isquêmicos)
Radical livre ⇒ mol. que apresentam um eletrons nao
emparelhado
Elétron na última órbita que não está emparelhado mas
quer estar então pega elétrons de outras moléculas.
oxidação ⇒ quem perde o elétron
redução ⇒ qm rouba o eletrons
Radicais livres roubam elétrons de outras mol. que
estavam espalhadas
Espécies reativas de O2 (ERDO)
Nosso corpo ultima mol. de radicais livres ⇒ para
eliminar microorganismo =+. ex: eliminar bactérias.
ANTIOXIDANTES ⇒ acelera os processos no corpo
para que a presença de radicais livres seja curta/rápida.
Ex:
● superóxido-dismutase (SOD)
● catalase
● sis. antioxidante dependente de glutationa GS
● glutationa-peroxidase
● vitaminas C e E
Lesão produzida por radicais livres
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Etiopatogênese geral das doenças
Antioxidantes ⇒ agem para que não tenha radicais
livres ⇒ mas se tiver para que não fiquem por muito
tempo
Correlação
O na ultima camada ⇒ 2 elétrons livres
para formar H2O add o H ⇒ H adiciona um por um
se deixar o radical livre⇒ rouba mol. (e) de uma outra
célula.
SOD ⇒ aceleram o processo para ficar menos tempo o
radical livre
Radicais livre poderiam ocasionar
- Peroxidação de lipídeos
- Peroxidação de proteínas
- Interação com DNA
➔ Reação imunitária
Humoral: linfócito B
Celular: linfócito T
➔ Ação sobre enzimas
➔ Anormalidade na expressão gênica (agente
agressor e também como mecanismo)
Distúrbios genéticos
➔ Atuação dos mecanismos de defesa
Agentes físicos
1. Força mecânica
❖ Abrasão: atrito ⇒
desprendimento
❖ Perfuração: vai mais em
profundidade que em
cumprimento
❖ Laceração: perda de
continuidade do tec. devido ao
trauma
❖ Incisão:
❖ Contusão
❖ Fratura
- Indivíduos politraumatizados ⇒ possibilidade
de Embolia gordurosa (ingresso de cel. de
gordura dentro do sangue ⇒ distrito a
circulação).
2. Variações de pressão atmosférica
Pessoa pessoa mais o aumento do que a diminuição da
pressão atm,
- doenças com o aumento da pressão atm⇒ gás se
dissolve no líquido do sangue (LEC e LIC), se
voltar rápido de um mergulho ⇒ gás deve sair
devagar para não formar bolha na circulação)
- doenças com a diminuição da pressão atm⇒
3. Variação de temperatura
Organismo suporta mais baixas temp.
Ação local de baixas temperatura
Ação sistêmica ⇒ corpo< 35º ⇒ Hipotermia
Ação local de altas temperatura: 1ªgrauqueimadura 2ª
parcial 3ª total
Ação sistêmicas ⇒ corpo > 40º ⇒ Hipertermia
4. Eletricidade
Disfunção do impulso elétrico no coração
Produção de calor
5. Radiações
● Solar ⇒ acumulativa ⇒ pode causar câncer de
pele depois de 30-40 anos; se for acumulando
momentos de exposição ⇒ ela dificulta o
reparo/renovação.
● Fitofotodermia/fitofotodermatose ⇒ limão (ac.)
potencializado pela luz solar. Ativação de uma
subs. química pela luz solar
6. Ondas sonoras
Aumento de ondas sonoras no dia dia ⇒ perda de
audição
Agentes Biológicos
Doenças infecciosas
1. Lesões produzidas por vírus: efeito citopático
(destruir a própria cel. que ele é hospedeiro)
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● Infecção abortiva (vírus ingressa na cel.
e nao consegue proliferar⇒ vírus morre
dentro da cel.
● Infecção persistente (arrastada, vírus
produz sua proteínas e continua
produzindo doença
● Infecção latente: vírus para de produzir
novas proteínas e fica na cel. durante
um período ==. fica até o momento que
o organismo entre em imunossupressão
(baixa imunidade) daí ele volta se
proliferar
● Infecção lítica: O vírus quando ele
prolifera elimina - mata a célula- a
própria célula que ele está sendo
hospedado.
2. Lesões produzidas por bactérias
❖ Facilitação de invasividade
❖ Inibição de fatores humorais inespecíficos
❖ Inibição da resposta imune protetora
❖ Resistência à fagocitose
❖ Produção de toxinas
Virulência ⇒ capacidade/característica das bactérias,
quanto uma bactéria pode ser agressiva. capacidade que
a bactéria tem para causar lesão
fator de virulência ⇒ resposta inflamatória
Mecanismos gerais de agressão por bactérias. Ag: antígenos;
LPS: lipopolissacarídeos; LT: linfócito T; PMN:
polimorfonuclear neutrófilo; MΦ: macrófago.
LPS (lipopolissacarídeos) é uma estrutura constitutiva⇒
nas gram negativas quando entra em contato com os téc.
do corpo:
● Endotoxina ⇒ faz parte da estrutura celular da
bactéria ⇒ quando a bactéria é destruída
ficaram fragmentos ==. que liberam endotoxina.
Precisa destruir
● Exotoxina ⇒produzida dentro da bac vai para
fora - liberada
(1) exotoxinas, produzidas por bactérias Gram-positivas e
Gram-negativas, que são proteínas com efeito citopático
liberadas por bactérias durante a fase exponencial do seu
crescimento. As exotoxinas recebem nomes diversos de acordo
com o seu alvo (neurotoxina, enterotoxina), com o mecanismo
de ação (toxinas com atividade de ADP ribosiltransferase) ou
com o efeito biológico (toxina dermonecrótica, toxina
hemolítica etc.). Exotoxinas podem ser enzimas (proteases,
fibrinolisina etc.), superantígenos (causam forte estimulação
de linfócitos T), neurotoxinas, enterotoxinas etc.; (2)
endotoxinas, lipopolissacarídeos (LPS) de bactérias
Gram-negativas ou peptideoglicanos de bactérias
Gram-positivas, que são liberadas após a desintegração da
bactéria.
● Ativação de macrófago e liberação de citocinas
pró inflamatórias (IL-8 TNF- alfa)
● Ativação do sistema complemento e quimiotaxia
de célula inflamatória
● Estimula produção de anticorpos específicos
Agentes Químicos
1. Absorção
2. Transporte e distribuição
3. Armazenamento
4. Biotransformação
5. Excreção
Eventos que podem ocorrer com um agente químico (tóxico, fármaco
ou poluente) após entrar em contato com o organismo
Poluentes ambientais
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● Solo
● Água
Via digestiva e via respiratória
● Ar
● Fumaça de cigarro
● Substâncias de uso abusivo
● Agrotóxicos
Vias respiratórias com as principais estruturas e os locais em
que as partículas contidas no ar inspirado ficam retidas: (1)
mucosa das fossas nasais (GSM: glândula seromucosa; A:
artéria; V: veia; CC: célula ciliada). As setas indicam a
contracorrente de ar em relação ao fluxo de sangue
(mecanismo de aquecimento do ar); (2) mucosa da traquéia e
dos brônquios (EC: epitélio ciliado; CC:célula caliciforme);
(3) mucosa respiratória mostrando células ciliada (CC),
caliciforme (CC), de reserva (CR) e neuroendócrina (CNE).
Os cílios tocam a camada espessa do muco (Me) e
deslocam-se na sua parte mais fluida (Mf); (4) mucosa
bronquiolar, com célula claviforme (CCl) e músculo liso
(ML); (5) detalhe de um alvéolo (MΦ: macrófago; PI e PII:
pneumócitos dos tipos I e II).
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