Resumo 10 - Hormônios Tireoidianos E Fármacos Antitireoidianos

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Pedro Henrique de Figueiredo Sousa – Medicina UNIVATES atm 2025/B 
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HORMÔNIOS TIREOIDIANOS E FÁRMACOS 
ANTITIREOIDIANOS 
HORMÔNIOS T3 (TRIIODOTIRONINA) E T4 (TIROXINA) 
Aceleram o metabolismo, são hormônios tireóideos (T). Quanto mais T3 e T4 
(hipertireoidismo) maior a sensibilidade ao sistema simpático - adrenalina (se eu 
tiver a mesma ativação simpática em dois pacientes e um deles tiver os níveis 
de T3/T4 maior, maior será a sensibilidade e, desse modo, seu efeito sistêmico). 
Toda vez que se pensa em metabolismo se pensa na tríade de sinais que 
regulam o crescimento: GH (dá o sinal de crescimento, reserva), Insulina 
(combustível e materiais para crescer, maior hormônio anabólico, só é liberada 
na condição de fatura) e T3/T4 (velocidade, ação do crescimento). 
Eles atuam na bomba de sódio e potássio (aumento do metabolismo). Possuem 
ação nuclear, induzem a expressão de proteínas. T4 é um pró-hormônio (sozinho 
não tem função, porém é o mais presente, possui um tempo de ½ vida maior, 
se transforma em T3 
quando necessário – 
possivelmente é uma 
reserva técnica, 
variabilidade de iodo no 
organismo/dieta), quando 
T3 (o mais ativo e menos 
presente no organismo) 
chega na célula induz os 
canais de vazamento de 
sódio (poros) e como a 
concentração de sódio é 
menor dentro do que fora 
o sódio tende a entrar na 
célula (à favor do 
gradiente de 
concentração, mais → 
menos), essa entrada de 
sódio automaticamente 
aumenta o trabalho da 
bom de Na- e K+, ou seja, 
T3 e T4 induzem a 
ativação de mais bombas 
e o seu funcionamento 
máximo, é o chamado 
ciclo fútil – só induz gasto. 
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O sua liberação é controlado no eixo 
hipotalâmico. Hipotálamo libera TRC que vai 
até a hipófise que libera TSH e na tireoide 
(possui receptores para TSH). Tiroide é um 
folículo com receptores TSH-R e com isso 
liberam T3 e T4, aumentando a 
concentração plasmática, e isso sinaliza 
hipófise e hipotálamo, inibindo a ação do 
TSH E TRH. Todo T3/T4 se liga nos 
transportadores TBG (globulina ligadora de 
tiroxina). T4 possui uma estabilidade maior de 
ligação com esse transportador 
TSH alto e T3/T4 normal = pré hipotireoidismo, 
se T3/T4 estiver diminuído = hipotiroidismo. 
Aumento de T3 e T4 precisa diminuir TSH. TSH 
só é alto quando T3 e T4 são baixos. 
Tratamento farmacológico de 
hipertireoidismo é baseado em inibir a 
formação de T3/T4. Tratamento de 
hipotireoidismo é reposição hormonal, o 
difícil é mimetizar a reposição normal, T4 oral 
ou T3 intravenoso. 
 
A produção de T3 e T4 depende da 
captação do iodeto plasmático pelas 
células foliculares em um processo 
dependente de energia envolvendo 
proteínas captadoras. Após a captação 
do iodeto, ocorre a oxidação do iodeto e 
a iodação dos resíduos de tirosina. A 
enzima que catalisa o processo de 
oxidação do iodeto e sua incorporação à 
tireoglobulina (induzida por TSH {O TSH é o 
maior o estimulador da tireoide. A estimulação 
da tiroide se dá pela maior circulação 
sanguínea}, organificação do iodo 
{oxidação do iodo}) é a tireoperoxidase. O 
resultado desses processos é a formação 
da monoiodotirosina (MIT) e da 
diodotirosina (DIT). 
MID + DIT = T3 // DIT + DIT = T4 
A ligação entre um MIT e um DIT forma a triiodotironina (T3) e a ligação entre dois DIT forma a 
tiroxina (T4). Os hormônios T3 e T4 são, então, armazenados na tireoide. A liberação dos hormônios 
tireoidianos depende da tireoglobulina, que é quebrada por enzimas proteolíticas liberando T3 e 
T4 para serem secretados no plasma sanguíneo. 
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O hormônio tireoestimulante (TSH) atua em receptores de membrana existentes 
nas células foliculares da tireoide, controlando: 
- A captação de iodeto, por meio da estimulação da transcrição do gene 
que codifica o transportador de iodeto; 
- A síntese e a secreção de tireoglobulina; 
- A geração de peróxido de hidrogênio e a iodação da tirosina; 
- A endocitose e a proteólise da tireoglobulina; 
- A secreção de tiroxina (T4) e de triiodotironina (T3); 
- O fluxo sanguíneo da glândula. 
A concentração plasmática de iodeto tem influência na síntese dos hormônios 
tireoidianos. A administração de iodeto em concentrações fisiológicas estimula 
a atividade da tireoide. Já a administração de iodeto em excesso inibe a 
atividade da tireoide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FÁRMACOS E INTERVENÇÕES 
O hipotireoidismo é fácil de ser tratado porque se têm T3 e T4 exógenos. 
Aumento agudo de T3/T4 aumenta a sensibilidade à noradrenalina, com isso 
pode-se gera uma crise hipertensiva. 
Efeitos adversos são os sintomas de hipertireoidismo 
 
 
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HIPERTIREOIDISMO 
Toda vez que se modula sistema cardiovascular, hipertireoidismo é uma 
contraindicação – prolongamento de QT, ventrículo mais tempo contraído. É comum 
que pacientes com hipertireoidismo tenham arritmia, por que o sistema simpático está 
mais sensível à adrenalina. 
Tratamento: iodo radioativo é o tratamento nº1, a liberação da radiação é 
gerar morte da tireoide (destrói os tireócitos e os folículos) 
Tratamento com Tioreilenos: Propiltiouracila, Carbimazol (é mataboliza à 
metimazol) e Metimazol 
Possuem efeito em cerca de 2 meses. Inibem as reações de oxidação 
(organificação), inibe a peroxidase e não deixam a iodação ocorrer. E com isso 
não se forma T3/T4 conjugado e com o tempo se esgota os hormaonios (em 1,2 
meses). Se ligam a proteínas plasmática propiltiuracila se liga mais rapidamente 
e melhor – ½ vida maior. 
Propiltiuracila possui um efeito extra: a nível periférico ela inibe a conversão de 
T4 em T3, ou seja, tem a tendência a agir mais rápido porque à nível periférico 
impede a produção de T3 e com isso se tem menos potência de hormônios da 
tireoide. 
Efeitos adversos: neutropenia, agranulocitose, rashes cutâneos, cefaleia, 
náuseas, icterícia e dor articular. 
Outros tratamentos: 
→ Iodo radioativo: fome da tireoide na captação de iodo 
→ Tiocianato (SCN-), perclorato (CLO4-) e nitrato (NO3-): tem a tendência a 
inibir primeiro receptor e com isso a captação de iodo. 
→ Iodo/iodetos (iodo de lugol): excesso deles inibe a peroxidase e possuem 
a tendência a inibir transitoriamente a vascularização da tiroide (efeito 
secundário, dura cerca de 2 semanas e tende a sumir) e com isso o órgão 
tende a “murchar” (jogo oposto ao que o TSH faz – hiperplasia e aumento 
da vascularização). Aplicabilidade pré-cirúrgica semanas antes. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
Causas: Tireoidite Autoimune de Hashimoto (reação imune contra a 
tireoglobulina ou algum outro componente do tecido da tireoide), uso de alguns 
medicamentos (iodeto, amiodarona, lítio, fenilbutazona) e tratamento dos 
tumores da tireoide com iodo radioativo. 
- Sintomas: desânimo, fraqueza, anorexia, ganho de peso, pele seca, 
intolerância ao frio, rouquidão, constipação, depressão, confusão mental, 
anemia e hipercolesterolemia. 
- O hipotireoidismo congênito é uma alteração endócrina mais prevalente no 
recém-nascido e causa baixa estatura, retardo mental e atraso puberal. 
- Diagnóstico: dosagem de TSH aumentada e de T4 livre diminuída. 
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- Tratamento: reposição hormonal com T4 ou T3. 
- O mixedema é a emergência do hipotireoidismo (hipotireoidismo agudo) com 
risco de vida. É caracterizado por má circulação e hipometabolismo. O 
mixedema é o termo utilizado para designar o espessamento da pele. 
Fármacos utilizados no tratamento do Hipotireoidismo: 
Terapia de reposição hormonal com T3 (triiodotironina) ou T4 (tiroxina). Em geral, 
opta-se por T4, pois apresenta um tempo de meia-vida maior. 
Levotiroxina: 
- Isômero levogiro da tiroxina. 
- É o fármaco de escolhapara reposição hormonal em casos de hipotireoidismo. 
- Características farmacocinéticas: ação prolongada (9-10 dias), absorção no 
intestino delgado (48-80% da dose), biotransformação em tecidos periféricos e 
fígado, pequenas quantidades atravessam a barreira placentária e são 
excretadas no leite. 
- A administração do fármaco deve ocorrer em jejum, para aumentar a 
biodisponibilidade. 
- Em grávidas, os níveis de TSH podem aumentar durante a gestação. 
- O hipotireoidismo materno durante a gravidez está associado a uma maior 
taxa de complicações, como aborto espontâneo, hipertensão gestacional, pré-
eclâmpsia, natimorto, parto prematuro e atraso do desenvolvimento 
neurocognitivo fetal. 
- Em pacientes diagnosticadas com hipotireoidismo antes da gestação, deve-
se adicionar 2 doses extras semanais assim que a gravidez for confirmada. 
- Deve haver o controle dos níveis de TSH em cada trimestre e deve-se reavaliar 
os níveis de TSH na metade da gestação. 
- O benefício clínico ocorre após 4-6 semanas de tratamento, mas atingir o valor 
de referência de TSH pode levar vários meses. O ajuste de dose idealmente 
deve ser feito a cada 6-8 semanas até que o nível de TSH esteja normalizado. A 
avaliação clínica e o monitoramento dos níveis de TSH anualmente são 
fundamentais devido ao hipotireoidismo ou à superdosagem medicamentosa. 
- A dose inicial em adultos deve ser de 50 a 100 microgramas por via oral e dose 
de manutenção de 200 a 300 microgramas por dia. 
- A levotiroxina contém sacarose e lactose. Portanto existe interação 
medicamentosa entre levotiroxina e insulina ou metformina, havendo a 
necessidade de aumento das doses desses fármacos para o controle glicêmico 
no diabetes mellitus. 
- O excesso de levotiroxina causa taquicardia, hipertrofia do miocárdio, 
aumento da contratilidade cardíaca, precipitação da angina ou arritmias, 
principalmente em pacientes idosos e cardiopatas. Nesses pacientes, 
administra-se cerca de 25 a 50% da dose normal do adulto. 
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- Os ajustes de dose devem ocorrer apenas após 4-6 semanas. 
- A terapia com levotiroxina a longo prazo diminui a densidade mineral óssea. 
Portanto, o uso deve ser evitado em pacientes com osteoporose. 
- Se a dose de levotiroxina requerida for maior do que a esperada, deve-se 
pesquisar por desordens gastrointestinais. 
- Nos casos de mixedema, pode ocorrer a absorção imprevisível de levotiroxina 
sódica do trato gastrintestinal. Portanto, a administração do fármaco deve 
ocorrer por via intravenosa. 
Liotironina: 
- Isômero levogiro da triiodotironina (T3). 
- É o fármaco empregado quando deseja-se efeito rápido ou rapidamente 
reversível, por exemplo no coma mixedematoso.