Farmacologia da Tireoide

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Farmacologia Camila Abreu – MED 100 
Farmacologia da Tireoide 
Referência bibliográfica: 
➢ Rang&Dale — capítulo 34 
➢ Goodman & Gilman — capítulo 43 
 
TIREOIDE 
— A tireoide é uma glândula situada na região cervical, na face anterior do pescoço. 
Possui uma íntima relação com os anéis traqueais superiores e é composta por dois 
lobos: o lobo direito e o lobo esquerdo, que são interligados por uma faixa de tecido 
tireoidiano que é chamada de istmo. 
 
 
— Representação de um corte histológico de uma unidade funcional da glândula 
tireoide, que é chamado de folículo tireoidiano, que é composto por uma camada de 
células foliculares, que vão envolver e formar um lúmen, que vai estar repleto de 
uma substância chamada coloide. Em volta dessa unidade funcional que são os 
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folículos, nós temos o interstício, onde nós podemos observar estruturas vasculares, 
na forma de capilares e também as células parafoliculares, que são as células 
produtoras de calcitonina. 
SÍNTESE 
▪ Iodo da dieta (ex: alimentos de origem marinha, leite e ovos) 
▪ Sal de cozinha (lei desde 1953 no Brasil) 
▪ 15 à 45 mg/Kg (Anvisa) 
▪ Dose recomendada: 150 mcg/dia (adultos) e 200 mcg/dia (gestantes) 
▪ Absorção no TGI: reduzido a iodeto 
▪ Etapas da biossíntese: captação, oxidação e secreção. 
— Conforme vimos, a unidade funcional possui células foliculares, que são as células 
que vão formar e atuar na secreção dos hormônios tireoidianos. Os HT por sua vez, 
são os principais hormônios produzidos pela tireoide, e a síntese desses hormônios 
vai se dar dependente de um elemento químico – IODO. 
— A falta de iodo foi responsável por uma incidência grande de bócio por 
hipotireoidismo na população mundial. Antigamente era comum em áreas longe do 
litoral e em áreas mais pobres, menos abastecidas, pessoas desenvolverem 
hipotireoidismo pela deficiência na ingestão de iodo. Por conta disso, em diversos 
países, a adição de iodo na dieta é lei. 
 
CAPTAÇÃO DO IODETO 
▪ Transportado ativamente pela proteína NIS 
▪ NIS: proteína transportadora de membrana na superfície da membrana 
basolateral celular (voltada para o capilar) 
▪ NIS transporta iodeto juntamente com o sódio para dentro da célula 
▪ TSH estimula a produção de NIS 
▪ Transportada da célula para o coloide pela pendrina na membrana apical 
(proteína que vai estar em contato direto com a região coloidal) 
▪ Pode ser inibida por alguns íons como o tiocianato (utilizados como 
fármacos) 
— O iodeto vai ser transportado para dentro da unidade funcional da tireoide 
através de uma proteína de membrana chamada NIS. 
— O iodeto vai ser transportado para dentro da célula junto com o sódio, então 
temos um movimento de simporte: entra o sódio juntamente com o iodeto. 
— A bomba NIS vai poder ser inibida por algumas substâncias, que inclusive 
algumas medicações vão agir nessas bombas, principalmente as medicações para o 
tratamento de hipertireoidismo, vão agir nessas bombas inibindo as bombas, 
fazendo com que elas não captem iodeto, diminuindo, assim, a produção do 
hormônio tireoidiano. 
 
OXIDAÇÃO 
▪ Realizada pela enzima peroxidase tireoidiana 
▪ Resulta na formação monoiodotirosina (MIT) e di-iodotirosina (DIT) 
▪ A peroxidase tireoidiana pode ser bloqueada pela presença de iodeto e 
drogas da classe das tioamidas. 
▪ DIT + DIT = Tiroxina (T4) 
▪ DIT + MIT = Tri-iodotironina (T3) 
 
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— Após esse iodeto passar pela célula folicular, ele vai ser transportado da célula 
folicular para dentro do coloide presente no folículo tireoidiano. Uma vez que o 
iodeto cai na substância coloidal, ele vai sofrer a ação de uma enzima chamada 
peroxidase tireoidiana, que vai causar uma oxidação, que vai resultar na formação 
dos resíduos chamados de MIT e DIT. 
— A peroxidase tireoidiana tem uma importância não só fisiológica na formação 
desses hormônios ou dos precursores desses hormônios, como também uma 
importância farmacológica, pois algumas drogas para o tratamento de 
hipertireoidismo vão atuar nessa enzima. 
 
SECREÇÃO 
▪ T3 e T4 são armazenados dentro da tireoglobulina 
▪ Endocitose pela superfície apical da membrana celular 
▪ São liberados da tireoglobulina por proteólise 
▪ Hormônios abandonam a célula para a corrente sanguínea 
▪ Produção diária: 80 a 100 mcg de T4 / 30 a 40 mcg de T3 
— Após nós termos a produção do T3 e T4, esses hormônios vão ficar armazenados 
dentro da tireoglobulina, no coloide contido no folículo tireoidiano. Quando nós 
temos o estímulo para a liberação e secreção desses hormônios, vai haver uma 
endocitose do coloide. Dentro do citoplasma celular da célula folicular nós vamos 
ter atuação de substâncias/enzimas proteolíticas que vão fazer com que haja 
liberação dos hormônios da tireoglobulina, e os hormônios vão ficar disponíveis no 
citoplasma para serem liberados para a corrente sanguínea. 
 
ARMAZENAMENTO 
HT são armazenados na forma de tireoglobulina (precursor) 
✓ Glicoproteína complexa formada por duas subunidades aparentemente 
idênticas (cada com 330 kDa) 
✓ Constitui a maior parte do colóide folicular 
✓ Principal forma de armazenamento 
✓ Tireoide pode armazenar grandes quantidades 
✓ É proporcional à massa da tireoide 
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— Temos aqui uma figura esquemática que nos ajuda a sintetizar as etapas que nós 
citamos. À direita nós temos um vaso sanguíneo, que vai trazer o iodeto que foi 
absorvido pelo intestino através do sangue. Esse iodeto vai ser captado pelas células 
foliculares da tireoide, que irão fazer o transporte do iodeto para o seu citoplasma 
através da bomba NIS, que é uma bomba que faz o transporte do iodeto junto com o 
sódio. Esse iodeto, já dentro da célula, vai ser transportado pela membrana apical 
através de outra proteína de transporte chamada pendrina. Esse iodeto vai ser 
transportado para dentro do coloide, que está localizado no lúmen do folículo 
tireoidiano. Esse iodeto, já no coloide, vai sofrer um processo de oxidação e depois 
de iodação, formando a DIT e a MIT. Os hormônios formados vão ser armazenados 
na tireoglobulina, dentro do coloide do folículo tireoidiano, e quando a tireoide é 
estimulada a secretar esses hormônios, essa tireoglobulina com os hormônios 
tireoidianos é endocitada novamente pela célula folicular. Dentro da célula folicular, 
essas moléculas vão sofrer um processo de proteólise, onde os hormônios 
tireoidianos vão ser liberados, e assim estarão prontos para serem secretados no 
sangue. 
 
TRANSPORTE 
▪ Ligação reversível com a globulina de ligação da tiroxina (TGB) 
▪ 95% do iodo no sangue encontra-se na forma de iodo orgânico e 5% na forma 
de iodeto 
▪ Iodo orgânico: 95% encontra-se na T4 e 5% na T3 
▪ Apenas o hormônio livre tem atividade metabólica 
▪ Doenças que afetam as proteínas plasmáticas podem interferir nos níveis 
séricos totais desse hormônio 
▪ T4 livre: 0,03% 
▪ T3 livre: 0,3% 
— Uma vez na corrente sanguínea, os HT vão ser transportados, em sua maioria, 
ligados a uma proteína chamada globulina de ligação da tiroxina (TGB). 
 
METABOLISMO E EXCREÇÃO 
▪ Podem sofrer desiodação, clivagem, conjugação e descarboxilação oxidativa 
▪ A T4 tem meia-vida de 6 a 8 dias (3 a 4 no hipertireoidismo e 9 a 10 dias no 
hipotireoidismo) 
▪ A T3 tem meia-vida de cerca de 1 dia 
▪ Fígado é o principal local de metabolismo 
▪ Excretados na bile 
— Esse hormônio, uma vez na corrente sanguínea e principalmente após exercer 
sua ação, vai sofrer um processo de degradação/metabolismo, para depois ser 
excretado. 
 
REGULAÇÃO DA TIREOIDE 
— A regulação da liberação e da inibição da produção dos HT se dá de maneira 
complexa, e envolve diversos fatores. Basicamente, nós temos o eixo Hipotálamo-
Hipófise-Tireoide como o eixo principal na regulação desses HT. O hipotálamo 
produz TRH, que vai agir sobre a hipófise, que por sua vez vai produzir o TSH, que 
irá agir na tireoide, estimulando a produção de HT.Farmacologia Camila Abreu – MED 100 
— Importante dizer que os HT, quando elevados no sangue, eles inibem tanto a 
produção de TRH por feedback negativo, quanto inibem a produção de TSH pela 
hipófise. Assim como níveis baixos de HT acabam por estimular o hipotálamo a 
produzir TRH e a hipófise a produzir TSH. 
 
REGULAÇÃO 
▪ O TSH é secretado de modo pulsátil, de acordo com o ciclo circadiano 
▪ A liberação de TSH é controlada pelo TRH e pelos níveis de T3 e T4 
▪ Cortisol, somatostatina e dopamina inibem a secreção de TSH 
▪ TSH age na tireoide através da ligação a um receptor acoplado à PTNG 
(AMPc) 
▪ Níveis séricos baixos de iodo estimulam o aumento da secreção de TSH, que 
estimula excessivamente a tireoide, que aumenta a capacidade de captação 
do iodo circulante e pode aumentar o tamanho da tireoide. 
▪ Níveis de iodeto elevados no sangue regulam a tireoide 
— O principal hormônio relacionado à secreção dos HT vai ser o TSH. 
— A deficiência de iodo faz com que os níveis séricos desse elemento sejam baixos, 
a hipófise, por sua vez, vai produzir TSH pra estimular a glândula tireoidiana, esse 
TSH vai estimular a tireoide, causando hipertrofia. Então, a tireoide vai crescer na 
tentativa de captar mais iodo no sangue, já que os níveis estão baixos. 
 
AÇÃO CELULAR 
▪ T3 e T4 realizam a passagem pelas membranas celulares através das 
proteínas MCT (MCT8 e MCT10) 
▪ A ação é mediada pela ligação do T3 aos receptores intra-celulares 
(receptores membros da superfamília de receptores nucleares de fatores de 
transcrição) 
▪ T3 liga-se com afinidade 10 vezes maior que T4 aos receptores intra-
celulares 
▪ Esses receptores ligam-se à sequência de DNA específica nas regiões 
promotoras/reguladoras dos genes-alvo 
▪ A transcrição de genes é reprimida pela ausência de ligantes a esses 
receptores. 
— Uma vez livres no sangue, tanto o T3 quanto o T4 vão provocar suas ações. 
— O T3 e T4 são hormônios que se ligam aos receptores intra-celulares/intra-
nucleares. Então, esses hormônios vão ter que passar pela membrana celular 
através de proteínas de membrana chamadas MCT, e dentro já do citoplasma, esses 
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hormônios vão se ligar aos receptores específicos deles, e vão promover as 
alterações intracelulares que vão desencadear a produção de algumas moléculas. 
— Grande parte do T4 livre vai ser transformado em T3 na periferia para facilitar 
todo esse processo. 
— Ao se ligar a esses receptores intra-nucleares, esses hormônios vão 
promover/estimular regiões promotoras e reguladoras dos genes-alvos que eles 
vão estimular, e vão fazer com que haja transcrição de moléculas através desses 
genes que são produzidos pelo estímulo causado pelos HT. 
— Esse processo é dependente de ligante, ou seja, quando o HT está ligado a esses 
receptores intra-nucleares, nós temos ali o processo de promoção e regulação dos 
genes-alvos. Quando a gente não tem HT ligado, esse processo é reprimido. A 
inibição desse processo se dá pela ausência do HT. 
 
EFEITOS BIOLÓGICOS 
Desenvolvimento e SNC: 
▪ Decisivo no desenvolvimento do encéfalo em humanos 
▪ Ausência de HT no período de neurogênese (até 6 meses após o parto) causa 
várias alterações morfológicas no encéfalo. 
▪ Alterações não se limitam somente ao encéfalo 
▪ Detecção precoce da falta de hormônio é essencial para tratamento efeitos 
(até 2 semanas após o parto) 
▪ CRETINISMO: nanismo, membros curtos deficiência intelectual, apatia, 
constipação, pele seca, fria e pálida. 
— O teste do pézinho, que é feito obrigatoriamente nas crianças recém nascidas, 
detecta, muitas vezes, esse hipotireoidismo, e o tratamento precoce instituído antes 
das duas semanas após o parto, faz com que esse processo seja revertido. 
 
Efeitos termogênicos 
▪ Termogênese obrigatória X termogênese adaptativa 
— Temos a termogênese obrigatória, que é a manutenção mínima da nossa 
temperatura corporal, pra que nós possamos manter as condições ideais de 
temperatura para que os processos orgânicos ocorram, e nós temos a termogênese 
adaptativa, quando passamos por um momento de calor ou de frio. No frio, por 
exemplo, nós precisamos produzir calor, então temos uma termogênese adaptativa 
àquele tipo de clima. 
▪ Somente alguns órgãos não são responsivos, como encéfalo, gônada e baço. 
▪ Termogênese obrigatória resulta da ação do T3 
▪ As vias específicas não estão totalmente elucidadas 
▪ A regulação da termogênese está diretamente ligada à estimulação do apetite 
e aos mecanismos de aumento do metabolismo basal 
— Os HT vão estar presentes de maneira importantíssima, tanto nos processos de 
termogênese obrigatória quanto nos processos de termogênese adaptativa. 
 
Efeitos metabólicos 
▪ Estimula a expressão de receptores hepáticos de LDL 
▪ Hipotireoidismo aumenta os níveis séricos de colesterol – 
hipercolesterolemia 
▪ Os HT estimulam o aumento de insulina, da gliconeogênese e da absorção 
intestinal de glicose 
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▪ Hipertireoidismo: pode até causar quadro de diabetes 
▪ Diabéticos com quadro de hipotireoidismo muitas vezes tem que diminuir a 
dose de insulina 
— Os HT vão estimular um quadro de resistência insulínica, causando um aumento 
da produção insulínica. 
— Se o HT é um hormônio que faz o aumento dos níveis de glicose e o paciente tem 
baixos níveis de HT, esse paciente diabético com hipotireoidismo pode, ao tomar 
insulina, desenvolver quadros de hipoglicemia, tendo que diminuir a dose de 
insulina. 
 
Efeitos cardiovasculares 
▪ Excesso dos HT atuam aumentando a FC, o débito cardíaco, o volume sistólica 
e a pressão de pulso 
▪ Excesso dos HT diminui a RVP 
▪ Hipertireoidismo: causa comum de fibrilação atrial. T3 aumenta a corrente 
iônica no nó sinoatrial 
▪ Hipotireoidismo: bradicardia, aumento da RVP, redução da pressão de pulso 
com aumento da pressão arterial média. Pode causar derrame pericárdico. 
— A atuação dos HT no sistema cardiovascular é bastante emblemática. Então, as 
alterações dos HT, seja com excesso ou com falta, podem provocar alterações 
bastante importantes. 
 
Outros efeitos 
▪ Sistema respiratório: hipertireoidismo pode causar dispneia, enquanto o 
hipotireoidismo pode causar hipoventilação e até derrames pleurais 
▪ Sistema músculo-esquelético: hipertireoidismo leva à osteopenia e fadiga 
muscular. Hipotireoidismo está associado à rigidez e fadiga muscular. 
▪ Sistema renal: hipertireoidismo leva ao aumento da TFG dos rins, ao 
contrário do hipotireoidismo. 
▪ Sistema hematológico: ambas podem causar anemia 
▪ Sistema reprodutivo: ambas podem levar a infertilidade 
 
HIPOTIREOIDISMO 
▪ Causado basicamente pela deficiência dos hormônios tireoidianos 
▪ Pode ser: primário (por insuficiência da glândula tireoide), secundário (por 
disfunções hipofisárias) ou terciário (por disfunções hipotalâmicas) 
▪ Hipotireoidismo congênito: causa evitável de deficiência intelectual 
▪ Pode haver bócio associado (aumento do volume da glândula) 
▪ Causas comuns: congênita (cretinismo), auto-imune (tireoidite de 
Hashimoto), pós-cirúrgica, medicamentosa (amiodarona), deficiência 
alimentar. 
▪ Sinais e sintomas: bradicardia, edema, fadiga, lentidão mental, sonolência, 
depressão, ganho ponderal, constipação, hipertensão, pele fria e seca. 
Cabelos e unhas fracos. Em crianças há déficit de crescimento e maturação 
óssea. 
 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
▪ Tireoidite linfocítica crônica 
▪ Doença auto-imune com predisposição genética 
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▪ Destruição inflamatória do tecido tireoidiano 
▪ Mais comum em mulheres (5 a 15 vezes) 
▪ 88% auto-anticorpos anti-peroxidase (ANTI-TPO) 
▪ Causa mais comum de hipotireoidismo em nosso meio 
 
TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO 
▪ Mais comum são problemas relacionados à tireoide 
▪ Níveis de T3 e T4 baixos e de TSH alto 
▪ A tiroxina (T4) é o hormônio de escolha para o tratamento 
▪ Dose de reposição é 1,7 mcg/kg/dia 
▪ Objetivo da terapiaé normalizar os níveis de TSH 
▪ Mudança de dose: exame após 6 semanas 
Levotiroxina 
✓ Disponível em comprimidos e pó liofilizado para uso IV 
✓ Bem tolerado via oral, com absorção em estômago e intestino de 80% 
✓ Alcança nível sério máximo entre 2 e 4 horas 
✓ Meia-vida longa: 7 dias 
✓ Dose intra-venosa: 80% da dose oral diária 
✓ Synthroid, Puran T4, Euthyrox, Levoid 
Liotironina 
✓ Tri-iodotironina: T3 
✓ Disponível em comprimidos e forma injetável 
✓ Bem tolerado via oral, com absorção de quase 100% 
✓ Alcança nível sérico máximo entre 2 e 4 horas 
✓ Meia vida curta: <24 hrs 
✓ Pode ser usada no coma mixedematoso 
Liotrix 
✓ Levotiroxina (T4) + tri-iodotironina (T3) — 4:1 
Tireoide dessecada 
✓ Levotiroxina (T4) + tri-iodotironina (T3) — 1:1 
 
GESTAÇÃO 
▪ TBG elevada pelo estrogênio, com consequente diminuição da forma livre 
▪ Aumentar a dose em gestantes em 30%. (2 comprimidos por semana) 
▪ Quando diagnosticado durante a gravidez, aumenta o risco de abortamento, 
sofrimento fetal, parto prematuro e problemas com o desenvolvimento do 
bebê 
▪ TSH deve ser monitorado durante a gravidez para o ajuste de doses até a 20º 
semana quando alcança nível máximo 
▪ Retornar a dose anterior da gestação no dia seguinte ao parto 
 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
▪ Terapia tem que ser iniciada antes de 2 semanas de vida 
▪ Dose: 10 a 15 mcg/kg 
▪ Meta: T4 no nível superior e TSH na metade inferior dos valores de referência 
 
TERAPIA DE REPOSIÇÃO NO CÂNCER DE TIREOIDE 
▪ Levotiroxina para manter os níveis baixos de TSH pós tireoidectomia e/ou 
iodo radioativo. 
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COMA MIXEDEMATOSO 
▪ Síndrome rara e grave. Hipotireoidismo extremo. Emergência 
▪ Fatores precipitastes: infeção, insuficiência cardíaca e não adesão ao 
tratamento 
▪ Sinais clínicos: hipotermia, depressão respiratória e diminuição do nível de 
consciência 
▪ Levotiroxina: 200 a 400 mcg IV (dose de ataque), seguida da dose de 
reposição integral diária 
▪ Recomenda-se associar glicocorticóides IV até descartar a insuficiência 
suprarrenal. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
▪ Afecção causada por concentrações elevadas de hormônios tireoidianos 
livres circulantes 
▪ Causa mais comum: Doença de Gravis (distúrbio auto-imune que ativa o 
receptor de TSH na tireoide) – 60 a 90% 
▪ Mais comum em mulheres (5:1 a 7:1), ocorrendo mais entre 20 a 50 anos 
▪ Outras causas: bócio uninodular tóxico e multinodular tóxico ( 10 a 40%) 
▪ Nos indivíduos com função hipofisária normal, os níveis de TSH constitui a 
principal prova de função tireoidiana de escolha 
 
SINAIS E SINTOMAS 
▪ Relacionados ao aumento da produção de calor, da atividade motora e da 
sensibilidade às catecolaminas 
▪ Pele ruborizada, úmida e quente 
▪ Músculos fracos e trêmulos 
▪ Aumento da FC e do DC 
▪ Aumento do apetite e do metabolismo. Perda de peso 
▪ Insônia, inquietação, ansiedade, depressão 
 
TRATAMENTO 
Fármacos antitireoidianos e outros inibidores: 
▪ Fármacos antitireoidianos: interferem na ação da tireoide 
▪ Inibidores iônicos: bloqueiam o transporte de iodeto 
▪ Iodo em concentrações elevadas 
▪ Iodo radioativo 
 
FÁRMACOS ANTITIREOIDIANOS 
▪ Inibem a formação dos hormônios da tireoide, interferindo na incorporação 
do iodo na tireoglobulina 
▪ São usados como: 
- Tratamento da doença de Graves 
- Em associação do iodo radioativo 
- Na preparação do tratamento cirúrgico 
▪ Tioamidas: PROPILTIOURACIL e METIMAZOL 
 
PROPILTIOURACIL 
▪ Absorção rápida, em < 30 minutos 
▪ Meia-vida de 75 minutos 
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▪ 75% de ligação às proteínas plasmáticas 
▪ Dose usual: 100 mg de 8/8h 
▪ Excretado na urina 
▪ Utilizado na tireotoxicose 
 
METIMAZOL 
▪ Fármaco de escolha para a doença de Graves 
▪ Mais potente que o PTU 
▪ Meia-vida de 4 a 6 horas 
▪ Dose única diária 
▪ Excreção na urina (mais lenta que o PTU) 
▪ Utilizado na tireotoxicose 
 
REAÇÕES ADVERSAS 
▪ Baixa incidência 
▪ Exantema papular urticariforme é a mais comum 
▪ Dor articular, rigidez, parestesia, cefaleia, náuseas, pigmentação cutânea e 
queda de cabelos 
▪ Agranulocitose é a reação mais grave 
 
INIBIDORES IÔNICOS 
▪ Interferem na concentração de iodo na tireoide 
▪ Ânimos que se assemelham ao iodeto: tiocianato, perclorato, fluorborato 
▪ Tiocianato não concentra-se na tireoide e portanto necessita de altas doses 
▪ Perclorato 10 vezes mais potente que o tiocianato 
▪ Bloqueiam a entrada de iodeto nas células 
 
IODO 
▪ Remédio mais antigo 
▪ Limita o próprio transporte e inibe a liberação do hormônio tireoidiano 
▪ Reduz a vascularização da glândula 
▪ Efeito máximo após 10 a 15 dias 
▪ Usado no período pré-operatório e nos inibe a captação de iodo radioativo 
▪ Efeito adverso: iodismo 
 
IODO RADIOATIVO 
▪ Destrói o parênquima glandular 
▪ Meia-vida de 8 dias 
▪ Uso terapêutico: câncer de tireoide e tireoide hiperativa 
▪ Elevada incidência de hipotireoidismo tardio 
▪ Aumento de outros cânceres 
▪ Contra-indicado na gestação 
 
TERAPIA COADJUVANTE 
Beta-bloqueadores 
▪ Reduzem taquicardia, tremores, olhar fixo, ansiedade e palpitações 
▪ 20 a 40 mg propanolol 4 vezes ao dia ou atenolol 50 a 100 mg/dia 
Bloqueadores de canais de cálcio 
▪ Controla taquicardia e tendência a taquiarritmias 
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Imunoterapia 
▪ Rituximabe 
 
GESTAÇÃO 
▪ Ocorre em 0,2% das gestações 
▪ Fármacos de escolha: antitireoidianos 
▪ Evita-se metimazol no primeiro trimestre 
▪ Utiliza-se metimazol no segundo e no terceiro 
▪ Antitireoidianos pouco passam no leite materno 
 
TEMPESTADE TIREOIDIANA 
▪ Complicação incomum e potencialmente fatal 
▪ Ocorre em pacientes tireotóxicos não tratados ou parcialmente tratados 
▪ Fatores precipitastes: infecções, estresse, traumatismo, cirurgias, 
cetoacidose diabética, trabalho de parto, cardiopatias, uso de iodo radioativo 
▪ Manifestações clinicas: febre, taquicardia, náuseas, vômitos, agitação, 
diarreia, confusão mental e até coma (20%) 
▪ Tratamento: suporte intensivo e antitireoidianos em altas doses 
(PROPILTIOURACIL é o de escolha)