Resumo 11 - Antiarrítmicos, Antianginosos e Glicosídeos Cardíacos

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Pedro Henrique de Figueiredo Sousa – Medicina UNIVATES atm 2025/B 
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ANTIARRÍTMICOS, ANTIANGINOSOS 
E GLICOSÍDEOS CARDÍACOS 
PROPRIEDADES CARDÍCAS 
O sistema cardíaco não pode ser analisado separadamente de sistema 
vascular e renal. Afinal, todo o nosso sistema é baseado na pressão, e esses 
três sistemas regulam as 
pressões. 
Não se pode esquecer que o sistema 
cardiovascular é fechado e, com isso, 
qualquer diferença de pressão afeta 
ele como um todo. O que faz com que 
o sangue circule é a diferença de 
pressão. O VE contrai e gera um a 
pressão (é hermeticamente fechado) 
libera o sangue e manda para todo o 
organismo que após retorna para o AD. 
O débito cardíaco depende da 
quantidade de sangue que é recebido 
(quando se tem um tempo adequado 
entre sístole-diástole se tem o 
enchimento de maneira correta, se 
tiver problemas pode ser por arritmias 
ventriculares – altamente letais). 
Para cada batimento são 120mL, ejetam 70 e ficam 50mL residuais. Os átrios 
são de 4 a 5 vezes menores que o ventrículo, com isso, se o enchimento 
ventricular depende apenas do enchimento do átrio não seria possível, desse 
modo, o átrio contribui com o enchimento apenas no final, com cerca de 20%. 
O fluxo sanguíneo no diástole é diretamente dependente da pressão gerada 
pelos vasos. A pressão em diástole é forte o suficiente para encher os 
ventrículos, 80% do enchimento ocorre antes do batimento, os 20 % faltantes 
são ocupados pela quantidade que está no átrio. Dessa forma, um átrio não 
funcional não é um problema (contribui só com 20%), porém o problema de 
hiperfunção (átrios em taquicardia) que pode gerar problemas de pressão 
gerados nos 80% que entrariam no ventrículos. Arritmias ventriculares são fatais, 
as atriais (supraventriculares) não são tão fatais em comparação. 
Existe uma maneira otimizada para a função cardíaca funcionar – para o 
trabalho cardíaco funcionar, o ritmo, a sincronia do tempo de contração dos 
átrios e enchimento dos ventrículos. A maneira com que o coração gera a 
pressão é dependente das contrações, ou seja, são resultados das funções 
elétricas. É quem dá a indicação de início e fim da contração cardíaca, se um 
átrio está em taquiarritmia o problema não é muscular e sim elétrico. 
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Os átrios e ventrículos são 
separados por tecido fibroso, 
formado por várias células 
eletricamente desconectadas. A 
eletricidade é uma diferença 
entre meio interno e externo – são 
as diferenças de potencial, ou 
seja, dependem de canal iônico. 
O nodo sinoatrial é formado por 
celulares musculares adaptadas, 
ao invés de contrair, para gerar 
eletricidade, ele gera potenciais de ação independentes, não dependente 
de SNC. Os sistemas simpático e parassimpáticos, quando “querem” 
influenciar nos batimentos cardíacos eles agem diretamente no nodo, e o 
nodo gera o sinal indicado. O potencial é gerado no nó, e é distribuído para 
toda a massa atrial (de ambos os lados), fibras interatriais. Desse modo os 
pontos mais pertos são os primeiros a contrair. Momentaneamente quando o 
sinal elétrico passa não se consegue ativar 
novamente. E por isso as ondas elétricas não 
sejam constantes. Se tem um delay de 9 
milissegundos, quase que irrelevante. 
Existe uma via intermodal adaptada (para 
condução elétrica) que leva os sinais elétricos 
mais rapidamente (3 milissegundos) para o nó 
atrioventricular (é o único caminho elétrico de 
comunicação) por ter muitas junções 
comunicantes. A função do atrioventricular é 
diminuir a passagem com menos GAP 
junctions, para dar tempo de se espalhar todo 
o sinal elétrico nos átrios e fazer com que os 
átrio completar seu ciclo de sístole (contração) 
anteriormente aos ventrículos. Logo após se 
tem o Feixe de His, 
velocidade muito 
rápida, e as fibras 
de Purkinje. Da 
mesma maneira 
que as ondas vão 
se dissipar ao se 
encontrarem nos 
átrios, nos 
ventrículos isso 
também vai 
ocorrer. 
Fase zero = Despolarização da 
membrana até produzir o sinal, 
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os canais de sódio-dependentes dependem deles; 
Fase um = não sei. canal se sódio voltagem dependente se ativando. 
Fase dois = Fase de platô, é o cálcio que inicia todo o potencial de ação e controla a contração 
(quanto mais cálcio mais forte é o potencial), quanto maior o platô mais cálcio entra na célula 
cardíaca, e com isso mais forte e sustentada é a contração e maior é o tempo da sístole 
(prolongamento de QT) a fonte do cálcio é do retículo sarcoplasmático, Ativação dos canais de 
potássio porém com delay, não são liberados; Amiodarona utilizado em pacientes com arritmias – 
diminui a frequência para aumentar a fase dois. 
Fase três = Abertura dos canais de potássio voltagem dependentes, com isso se tem a fase de 
repolarização, ao final da fase ele estão com a atividade máxima “funcionando que nem loucos”. 
Fase quatro = É a fase marca-passo, é o que controla a frequência, todo o jogo de sistema autônomo 
(simpático e parassimpático), precisa-se induzir despolarização para chegar ao potencial de 
membrana e então iniciar um novo ciclo, é uma fase dominada pela inativação dos canais de 
potássio (depolarização), contribuição de canais de sódio e de cálcio que ajudam na despolarização 
(são menores em termos de força porém ajudam). 
 
 
Não se tem canais de sódio-
dependestes nos nodos, o 
potencial de ação neles não 
dependem de sódio, quem faz a 
despolarização são os canais de 
cálcio (polarização mais lenta). 
Desacelerando a atividade nesses 
dois nodos se tem uma diminuição 
da frequência. 
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Muitos fármacos trabalham em prolongamento de QT. Onda P é a contração atrial 
(sístole atrial), o relaxamento atrial começa concomitante a contração ventricular 
(sístole ventricular). P-QRS – sístole atrial, QRS-T – sístole ventricular (cálcio), T-P-QRS – 
diástole ventricular. Com isso, o prolongamento de QT gera prolongamento da sístole 
ventricular, com isso se leva a uma maior entrada de cálcio na célula e 
prolongamento do platô. 
Fármaco que gera prolongamento de QT pode gerar arritmia (gera retardo). 
Existem quatro principais causas de arritmia, retardo de pós-polarização é a 
principal causa (relacionado com sistema simpático) VER PÁGINA 864. 
As arritmias originam-se em decorrência de: 
- Retardo da pós-despolarização, que desencadeia batimentos 
ectópicos 
- Reentrada, decorrente de bloqueio parcial de condução 
- Atividade ectópica de marca-passo 
- Bloqueio cardíaco 
 
→ O retardo da pós-despolarização é causado por uma corrente de entrada 
associada a Ca 2+ intracelular anormalmente elevado, gera arritmia por 
gerar extrassístoles. 
→ A reentrada é facilitada quando partes do miocárdio são despolarizadas 
em decorrência de uma doença. 
→ A atividade ectópica de marca-passo é exacerbada pela atividade 
simpática. 
→ O bloqueio cardíaco advém de doença no sistema de condução, 
especialmente do nó atrioventricular. 
Pós-despolarização em músculo cardíaco 
registrada em seio coronário de cão na 
presença de norepinefrina. O primeiro 
estímulo (S1) causa um potencial de ação 
seguido por uma pequena pós-
despolarização. À medida que diminui o 
intervalo S2-S3, a pós-despolarização fica 
maior (†) até que desencadeia uma série 
indefinida de potenciais de ação (‡). 
Geração de um ritmo reentrante por uma 
área de miocárdio lesionada. A área 
lesionada (marrom) conduz apenas em 
uma direção. Isso perturba o padrão 
normal de condução e permite que 
ocorra circulação contínua do impulso. 
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Clinicamente, as arritmias estão divididas: 
- De acordo com seu local de origem (supraventriculare ventricular) 
- De acordo com aumento ou diminuição da frequência cardíaca 
(taquicardia ou bradicardia). 
 
A força de contração é aumentada quanto mais cálcio for liberado. Quando 
se tem demanda, se libera acetilcolina e aumenta a força. Quando se tem 
ativação parassimpática, automaticamente não se tem noradrenalina, e com 
isso a força de contração fica no mínimo. Por esse fato, não é necessário 
bloquear os efeitos da noradrenalina, afinal ela não estará ali pois o simpático 
não está ativado. 
A reentrada é muito comum ocorrer no pós infarto, pois a atividade elétrica de 
condução é dificuldade por contas das fibroses, os sinais elétricos não passam, 
e terminam, no tecido fibrosado. 
Marca passo ectópico é quando qualquer região do tecido cardíaco, fora o 
nodo, começa a ter atividade espontânea e acaba competindo com o nodo 
sinoatrial. É gerada por despolarização, patrocinado pelo sistema simpático e 
por despolarizações parciais (geradas durante isquemia). 
Bloqueio é quando a atividade elétrica não passa, decorre de fibrose ou lesão 
isquêmica do sistema de condução (muitas vezes no nó AV). Gera uma 
atividade elétrica anômala. 
 
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS 
Classificação de Vaughan William: 
→ Classe I: fármacos que bloqueiam canais de sódio sensíveis a voltagem. 
São subdivididos em: Ia, Ib e Ic. Quando maior a atividade da célula 
cardíaca mais efeito o fármaco vai ter. conseguem prevenir 
extrassístoles sem atrapalhar a atividade normal. Com o canal 
bloqueado não consegue gerar o potencial de ação extra. 
→ Classe II: antagonistas dos receptores β-adrenérgicos 
→ Classe III: fármacos que prolongam, substancialmente, o potencial de 
ação cardíaco 
→ Classe IV: antagonistas do cálcio. 
A lidocaína, classe Ib, trabalha com o bloqueio dos canais de sódio-voltagem 
dependentes (dependência de uso). Uso raro, porém comumente nas 
arritmias ventriculares pós infarto. Seus efeitos adversos não são tão relevantes, 
considerável vasodilatação e sonolência. ½ vida é muito baixa. 
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A propafenona, classe Ic e II, trabalha com o bloqueio dos canais de sódio-
voltagem dependente (dependência do uso, conserta-se extrasstitoles) e é -
bloqueador fraco (minimicza retardos de polarização). Utilizado nas 
taquiarritmias supraventriculares e ventriculares. Gera uma dissociação lenta, o 
efeito final no alvo funciona melhor quando em tratamentos crônicos. Como 
se mexe com a função cardíaca pode gerar efeitos adversos nela, como 
bloqueio sinoatrial, AV e intraventricular, além de tontura, ansiedade e 
cefaleia. 
O Atenolol, classe II, é um -bloqueador antagonista adrenérgico 1 (seletivo), 
bloqueio de extrassístoles. Não é tão específico quanto o propranolol. O 
Propranolol é contraindicado em casos de edema pulmonar, pois pode agir 
no receptores 2 pulmonares afinal não tem muita especificidade, o que 
poderia gerar broncocontrições, a troca gasosa está prejudicada (a distância 
entre o pneumócito e o vaso sanguíneo está aumentada). 
A Amidorana, classe III, bloqueia os canais de potássio voltagem dependente 
(grande influência no prolongamento do platô, aumento do potencial de 
ação e diminuição da FC, e, por consequência, diminui a zona 4). Mesmo 
gerando um alongamento de platô e prolongamento de QT ela não possui 
efeitos de taquicardia, deve haver algum efeito compensatório. Em termos 
funcionais é o antiarrítmico mais eficientes, com uma grande ressalva: o com 
mais efeitos adversos pronunciados. Muito utilizada no Brasil em distúrbios 
agudos por conta da sua eficiência, porém não em países de primeiro mundo. 
Seus efeitos adversos a longo prazo são muito relevantes, pode gerar distúrbios 
endócrinos (tireoide), bradicardia, distúrbios osculares, hepáticos e 
pigmentação na pele (gera necrose tecidual). 
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O Verapamil/Didiltiazem, classe IV, bloqueia os canais de cálcio voltagem 
dependente atuando em 2 fases (no platô e na fase 4). O feito de diminuição 
e ajuste de frequência é muito pronunciados pois gera efeitos na fonte do 
distúrbio elétrico (canais iônicos). Os fármacos da classe IV acabam atuando 
na musculatura lisa vascular e com isso gera vasodilatação. 
A Digoxina bloqueia a atividade (parcialmente) da bomba sódio/potássio 
(aumento de Ca intracelular e bloqueio do nodo AV). Pode ser usada como 
antiarrítmico, na insuficiência cardíaca e na pressão arterial. Seu principal uso 
é cardiotônico o que faz ser usado como antiarrítmico. O seu efeito na IC é 
contrário do que seria esperado pois mexe com a concentração de íons, 
librando mais cálcio na sístole (a força de contração será maior) e como ele 
está com mais cálcio, não gerará retardo de pós-despolarização; outra forma 
de controle na IC é diminuir a resistência periférica, ou seja, vasodilatar. A 
digoxina pode, ainda, bloquear o nodo AV, se imagina que seja algo 
relacionado a sensibilidade, com esse bloqueio se gera uma desaceleração 
do potencial de ação e assim ajuda a controlar arritmias, com essa 
desaceleração extrassístoles não são geradas. 
 
FÁRMACOS ANTIANGINOSOS 
Toda vez que se tem sístole se “esmaga” todos os vasos do coração, ou seja, 
só se perfunde o tecido cardíaco na diástole. O aumento de FC, não gera 
impacto no tamanho da sístole mas diminuição em proporção em relação à 
diástole, ou seja, quanto maior a frequência menor é a diástole em relação a 
sístole. Com isso, quando maior a frequência menor é a perfusão do tecido 
cardíaco. Em paciente saudável isso não afeta, porém em pacientes 
deficitários (aterosclerose, por exemplo) esse efeito gera muito impacto, isso é 
o que gera a angina. A falta de fluxo sanguíneo gera isquemia e faz com que 
se precise usar processos anaeróbios, com isso, a dor que o paciente sente ele 
vem da geração de compostos que ativam os receptores da dor. 
Resolve-se isso com a vasodilatação das coronárias 
Os nitratos orgânicos, TNT principalmente. geram vasodilatação e possuem 
uma ação mais especifica para vasodilatar no sistema coronário 
principalmente na circulação colateral (ao vasodilatar consegue-se devolver 
o fluxo sanguíneo). Com isso é muito utilizado em casos de angina pois age 
diretamente no local deficitário. O problema do TNC é o tempo de ½ vida e 
metabolismo hepático muito rápidos e não podem ser ingeridos VO 
(justamente por conta do metabolismo). 
Mononitrato de Isossorbida, melhor que o TNT, mais estável e com tempo de ½ 
vida melhor. 
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O problema da classe é tolerância de dose, pensa-se ser por conta de uma 
saturação dos nitratos e mesmo com um aumento de dose não adianta. Com 
isso é usado para eventos agudos e não crônicos (precisa-se de doses mais 
espaçadas). 
Vasodilatadores sistêmicos (lidocaína, por exemplo) em pacientes em infarto (eventos 
isquêmicos) pode matar pois se desloca o fluxo sanguíneo (roubo de carga).