ANEMIA NO ADULTO

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1 Camila Carminate – 7 FASE 
Anemia no Adulto 
A anemia é definida pela OMS quando a Hb é inferior a 13 g/dL 
em homens, 12g/dL em mulheres e 11 g/dL para crianças e 
gestantes, sendo esses índices definidos ao nível do mar. 
O valor da Hb também está sujeito a variações estatísticas de 
acordo com a faixa etária, o sexo e o estudo retrospectivo de 
seus exames. 
Com base no tamanho celular, as anemias têm sua classificação 
mais usada. 
Microcíticas (VCM < 80 fL): ferropriva, talassemia, anemia 
sideroblástica e anemia de doença crônica. 
Macrocíticas (VCM > 100fL) megaloblásticas: devido à deficiência 
de vitamina B12 ou de ácido fólico e relacionadas com fármacos 
(zidovudina, metotrexato, ácido valproico, entre outros). 
Macrocíticas não megaloblásticas: alcoolismo, hepatopatia, 
hipotireoidismo e síndromes mielodisplásicas. 
Normocíticas (VCM entre 80-100fL): ferropriva, anemia de 
doença crônica e de causas hemolíticas e não hemolíticas. 
ANAMNESE 
As pessoas muitas vezes estão assintomáticas, ou com uma 
clínica vaga de sintomas mínimos, sobretudo quando a instalação 
é de forma insidiosa e provocada por qualquer causa de 
sangramento prolongado. 
Podem-se encontrar indivíduos com níveis de Hb baixos sem que 
haja qualquer manifestação clínica, o que decorre do mecanismo 
adaptativo e compensatório, porém as extremidades etárias são 
as mais sensíveis aos efeitos. 
Algumas vezes, a anemia é descoberta através de uma causa 
não relacionável por meio de exames ditos “de rotina”, exames 
para fins de medicina do trabalho ou até mesmo em pré e pós-
operatório. 
A anamnese da pessoa com anemia ferropriva deve investigar a 
palidez, visão de moscas volantes, zumbidos, dores de cabeça, 
anorexia, perda do paladar, dor na língua, perda de pelos ou 
cabelos, diminuição do rendimento intelectual, sonolência, 
fraqueza, cansaço, letargia, estado anímico (irritabilidade, 
tristeza, apatia), dispneia progressiva aos exercícios físicos, 
palpitações, angina, síncope, dor nas pernas, perda da libido, 
hemorragias, hábito de doações repetidas de sangue, parasitoses 
intestinais, uso crônico de anti-inflamatórios, corticoides, ácido 
acetilsalicílico, anticoagulantes e inibidores de bomba de prótons 
(IBPs). 
Se a anemia for acentuada, evolui com distúrbios alimentares 
(pica), pelo desejo incontrolável da ingesta de alimentos crus como 
macarrão e arroz, ou substâncias específicas não nutritivas, tais 
como terra ou gelo. 
O picacismo em crianças é capaz de ocorrer naquelas que 
ingerem lascas de tinta contendo chumbo, correlacionando-se a 
deficiência de ferro ao saturnismo. 
Nas mulheres, a anemia ferropriva é capaz de desenvolver-se 
em consequência do aumento das necessidades da gestação 
(principalmente nas gemelares) e do aleitamento materno. 
Naquelas em idade fértil, pode ocorrer devido ao fluxo fisiológico 
menstrual excessivo, com a visualização de coágulos, ou pelo uso 
do dispositivo intrauterino de cobre (DIU). 
Na pós-menopausa, o sangramento uterino duradouro pode se 
relacionar ao câncer de endométrio. 
Pessoas submetidas à cirurgia bariátrica comumente 
apresentam deficiência de ferro após o procedimento. 
Vômitos com características de borra de café, hematêmese, 
melena e sangramento através do reto são invariavelmente 
 
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relacionados a hemorragia digestiva alta (HDA) e baixa (HDB), 
respectivamente. 
Cursam com anemia dependente de sua evolução. 
Indivíduos com doença celíaca, doença de Crohn, espru tropical, 
ressecção e tuberculose intestinal apresentam má absorção 
duodenojejunal ao ferro. 
O questionamento sobre o consumo abusivo de bebidas alcoólicas 
tem relação com o desenvolvimento de gastrite, de úlcera 
gástrica e de varizes esofágicas com a perda de sangue. 
O câncer de cólon direito em homens acima de 50 anos11 é uma 
condição vista no achado de anemia por sangramento retal 
misturado com as fezes. 
A hérnia de hiato e a gastrite colonizada pelo Helicobacter pylori 
também se associam à deficiência de ferro. 
Na abordagem dos idosos, a tolerância progressiva do quadro 
anêmico se dá com a instalação de claudicação intermitente, 
angina e insuficiência cardíaca (IC) excluindo-se outras causas. 
Nessa faixa etária, as pessoas anêmicas com queixa de disfagia 
para sólidos, na presença de esofagite, correm o risco de 
apresentar síndrome de Plummer-Vinson. 
Trata-se de uma complicação rara, com potencial de 
desenvolvimento de carcinoma epidermoide da faringe e do 
esôfago. 
A anemia de doença crônica muitas vezes é confundida com a 
ferropriva. 
Em uma variedade de doenças inflamatórias crônicas, como as 
colagenoses, as infecções crônicas ou as doenças neoplásicas, 
seus sintomas gerais têm intensidade leve a moderada, como 
taquicardia, cansaço, palpitações, taquipneia ou até mesmo 
inexistem. 
É a causa mais frequente de doentes hospitalizados, mas o 
médico de família e comunidade depara-se com essa condição 
diariamente na prática clínica. 
Sua prevalência aumenta com a idade, sendo importante a busca 
de informações da doença subjacente. 
Os sintomas da deficiência de vitamina B12 ou de ácido fólico que 
devem ser pesquisados estão ligados à má absorção dos 
alimentos ricos nessas substâncias, como a carne, o leite, os 
ovos, os queijos12 e os vegetais folhosos verde-escuros, 
respectivamente. 
Dieta vegetariana rigorosa, por exemplo, implica na diminuição de 
vitamina B12, e o alcoolismo aumenta o risco de deficiência de 
ácido fólico. 
O uso crônico de metformina, biguanidas, omeprazol, colchicina e 
neomicina associam-se ao déficit de vitamina B12. 
Já os anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, primidona), 
metotrexato, trimetoprima, contraceptivos orais e diuréticos 
poupadores de potássio levam a deficiência de ácido fólico. 
A carência de vitamina B12 pode provocar insônia, problemas 
neurológicos de parestesia associada à neuropatia periférica, 
propriocepção diminuída, déficit de memória e transtornos 
psiquiátricos, incluindo irritabilidade, depressão, demência e, 
raramente, psicoses. 
As pessoas submetidas à gastrectomia aqui também estão 
sujeitas a avançar com déficits de vitamina B12 e ácido fólico ao 
longo do tempo. 
A anemia perniciosa é causa frequente de déficit de vitamina 
B12, com predominância no sexo feminino e mediana de idade de 
60 anos devido a uma gastrite crônica atrófica autoimune. 
Pode combinar-se a outras doenças autoimunes, tais como vitiligo, 
hipoparatireoidismo, tireoidite de Hashimoto e doença de Addison. 
Os achados da deficiência de ácido fólico são os mesmos da 
vitamina B12, porém não há sintomas neurológicos. 
EXAME FÍSICO 
Deve-se realizar exame físico completo. 
Na avaliação geral da pessoa, além de aferir os sinais vitais, 
observar o aparente estado de saúde física, mental, nutricional 
e de hidratação, para poder marcar a falta do desenvolvimento 
estatural e muscular, comuns nas anemias. 
O exame físico torna-se facilitado ao se abordar o aparelho ou 
sistema comprometido. 
Linfonodos: os aumentos devem ser examinados relacionando 
seus achados à suspeição de doenças hematológicas. 
 
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Cabeça: o aparecimento da “face do roedor”, em virtude de 
alterações no desenvolvimento dos ossos e no tamanho e 
desalinhamento dos dentes incisivos, é característico da 
talassemia. No crânio, bossas com proeminência dos ossos frontal 
e parietal com o maxilar aumentado indicam β-talassemia. 
Olhos: na região ocular, o descoramento da mucosa é observado 
na anemia grave, e a esclera poderá estar ictérica. No fundo de 
olho as alterações são de rara importância diagnóstica, e a 
retinopatia grave é denominada manchas de Roth. Papiledema 
relacionado apenas à anemia pode ocorrer e regride com a sua 
correção. 
Boca: na cavidade oral, a língua despapilada, lisa (mais visível nos 
cantos), edemaciada,encarnada (com aspecto de carne bovina) 
é denominada glossite atrófica. É dolorosa e provoca odor ruim. 
Nos lábios, aparecem sinais de maceração, além de fissuras no 
ângulo da boca, denominadas estomatite ou queilite angular. 
Pele, anexos e mucosas: com uma luz adequada, de preferência 
natural, inspeciona-se idealmente toda a pele e as mucosas. A 
incidência de palidez é melhor observada no descoramento da 
palma das mãos, mucosas da boca, conjuntiva, lábios e leito 
ungueal, muito embora tenha baixa sensibilidade. A palma das 
mãos torna-se pálida, mas as linhas palmares mantém a 
coloração até que a Hb caia abaixo de 7 g/dL.19 Icterícia leve, 
tipo amarelo-limão, é comum na anemia megaloblástica, assim 
como nas anemias hemolíticas e eventualmente na anemia 
perniciosa. As máculas acrômicas circunscritas, caracterizadas 
pela alteração da cor da pele no vitiligo, poderão ser observadas 
nos portadores de anemia perniciosa. As lesões vásculo-
sanguíneas e pigmentadas, as petéquias e equimoses aparecem 
em consequência da anemia aplástica, da coagulopatia e das 
leucemias consequentes da plaquetopenia. A queda de cabelos 
pode ocorrer na anemia ferropriva; no entanto, o aparecimento 
precoce de cabelos grisalhos e finos sugere anemia perniciosa. 
No exame das unhas, a cor rosada do enchimento capilar é pálida. 
A coiloníquia, unhas adelgaçadas de lâminas côncavas com 
extremidades elevadas semelhantes a uma colher, denota o sinal 
clássico e tardio presente na anemia megaloblástica, perniciosa e 
na ferropriva de longa data. As úlceras localizadas nas 
extremidades das pernas, em torno dos maléolos (que se 
apresentam com má cicatrização e cronicidade), são típicas de 
indivíduos com anemia falciforme. Dactilite, (também conhecida 
como síndrome mão-pé) é uma manifestação inicial da anemia 
falciforme. 
Aparelho cardiovascular e pulmonar: os achados são 
proporcionais ao tempo de evolução da anemia. Nos casos agudos, 
manifestações importantes surgem com taquicardia reflexa e 
hipotensão postural com lipotímia, acometendo com maior 
frequência os idosos. As pessoas referem dispneia, taquicardia e 
hipotensão postural. A fluidez do sangue periférico em geral 
resulta no aparecimento de sopro cardíaco sistólico ejetivo no 
foco pulmonar e no ápice, sendo observado tanto em repouso 
como após os exercícios. 
Aparelho gastrintestinal: no abdome, a úlcera péptica é por 
vezes assintomática ou associada com dor à palpação, à defesa 
e à rigidez da sua parede. Na palpação de massas, investigar a 
possibilidade de tumor. A circunferência volumosa ascítica é 
oriunda, entre outras causas, da cirrose decorrente do uso de 
álcool, direcionando o raciocínio para anemia por doença hepática. 
Cálculos biliares são encontrados na hemólise crônica de adultos, 
embora já tenham sido relatados em crianças. Hepato ou 
esplenomegalia sugerem uma provável hipertensão porta por 
anemia hemolítica. Considerar a realização do toque retal para 
descartar carcinoma colorretal e perda de sangue devido às 
hemorroidas. Na anemia falciforme, o hipoesplenismo ou até a 
autoesplenectomia ocorrem pelos sucessivos infartos 
característicos dessa forma hereditária de anemia. 
Aparelho genital: o exame das mamas, genitais feminino e 
masculino não poderão ser negligenciados, buscando-se 
alterações que justifiquem tanto a anemia como as neoplasias 
silentes. O priapismo surge como uma das complicações da 
anemia falciforme. 
Aparelho neurológico: na anemia por deficiência de vitamina B12, 
é importante verificar o tônus, a força muscular, a sensibilidade, 
a coordenação e os reflexos. Déficits da sensibilidade vibratória 
 
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e da propriocepção são manifestações precoces de disfunção 
do sistema nervoso central (SNC). A falta de coordenação 
muscular durante os movimentos voluntários, sinal de Babinski e 
espasticidade são sinais tardios. As pernas e os pés são afetados 
mais frequentemente do que os membros superiores. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Solicitar apenas o hemograma é insuficiente para a abordagem 
inicial das anemias, que deve ter em conjunto a contagem de 
reticulócitos e o esfregaço de sangue periférico. 
TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA 
É importante reforçar uma dieta adequada, com a ingesta de 
carnes vermelhas e frutas ricas em vitamina C, que aumentam 
a absorção de ferro. 
Evitar o consumo de alimentos ou medicamentos que possam 
inibir a absorção de ferro. 
O aleitamento materno em RN normal deve ser encorajado e 
priorizado pelo menos até o 6o mês, obedecendo à 
suplementação de ferro entre 6 e 18 meses, de acordo com o 
preconizado pelo Ministério da Saúde (MS). 
Os principais compostos disponíveis para o tratamento oral são 
sulfato ferroso, fumarato ferroso, gluconato ferroso, ferro 
quelato glicinato e ferripolimaltose. 
Este último apresenta como vantagem adicional a melhor 
tolerância, mas não é disponibilizado na rede pública. 
A preferência recai sobre o sal ferroso, pois apresenta melhor 
custo-benefício, embora traga mais efeitos adversos 
comparados aos demais compostos, o que pode contribuir para 
a falta de adesão ao tratamento. 
A dose terapêutica é de 3 a 6 mg/kg/dia, em duas a três 
tomadas para crianças; para adultos, o recomendado são 120 a 
180 mg de ferro elementar por dia. Sulfato ferroso de 300 mg 
contém 60 mg de ferro elementar, e 1 comprimido, 3 vezes ao 
dia, fornece os 180 mg de ferro elementar necessários. 
A resposta ao tratamento ocorre pelo aumento de reticulócitos, 
em 4 a 7 dias, com pico no 10o dia. 
Com uma adequada reposição, um aumento de pelo menos 2 g/dL 
na Hb deve ocorrer em 2 a 3 semanas de tratamento, mas o 
VCM continuará baixo por 2 a 3 meses. 
Em 2 meses, a Hb e o Ht voltam ao normal. Após a correção da 
anemia ferropriva, a suplementação é mantida, em crianças, por 
3 a 4 meses (ou por mais 2 meses, quando houver a 
normalização da hemoglobina); para adultos, a recomendação é 
tratar por 4 a 6 meses. Se a Hb não atingir o nível desejado, 
considerar investigação. 
Para restaurar os estoques de ferro, são necessários de 2 a 6 
meses, ou até obter-se valor de ferritina de pelo menos 15 
ng/mL para crianças e 30 ng/mL para adultos. 
Alguns autores sugerem que a reposição ideal corresponda a 
níveis de ferritina da ordem de 50 ng/mL, sendo importante a 
correlação ou não com processos inflamatórios. 
O sulfato ferroso é melhor absorvido se ingerido em jejum ou 1 
a 2 horas antes das refeições, com fruta ou suco cítrico (conter 
vitamina C – p. ex., laranja, limão – favorece a absorção do ferro 
 
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no intestino). Se ingerido junto com leite, chás, café e cereais, há 
prejuízo na absorção. 
Administrar 2 horas antes ou 4 horas após os antiácidos. Em 
caso de efeitos colaterais, como diarreia, azia, cólicas no abdome, 
vômitos e constipação, preferir junto às refeições, porém a sua 
absorção será diminuída, e o tratamento se prolongará até o 
efeito esperado. 
Alertar as mães que as fezes das crianças podem ficar 
escurecidas nas doses terapêuticas. 
O escurecimento dos dentes também ocorre transitoriamente 
com uma apresentação líquida, mas é revertido pela escovação 
e pode ser evitado administrando-se a solução com um conta-
gotas na parte posterior da língua. 
Nos portadores de úlceras gastrintestinais, função hepática 
comprometida, doença renal, etilistas e nos idosos, que são mais 
propensos aos efeitos adversos, a administração deve ser 
realizada com precaução. 
O uso prolongado pode resultar em sobrecarga de ferro, 
especialmente naqueles com tendência a hemocromatose e 
hemossiderose. 
TRATAMENTO PARENTERAL DA ANEMIA FERROPRIVA 
O tratamento parenteral com ferro deve ser reservado aos 
casos de intolerância ou refratariedade à via oral (VO), má 
absorção por doença gastrintestinal, incapacidade de manter as 
reservas de ferro em pós-bariátricos e doentesfazendo 
hemodiálise. 
O procedimento é geralmente realizado em ambiente hospitalar, 
sob competência do hematologista, que domina a técnica e o 
manejo das complicações. 
Descrevem-se como efeitos adversos agitação, manchas na pele 
no local da aplicação, náuseas, vômitos, urticária, mialgia, cefaleia, 
artralgias e até choque anafilático. 
Esse tratamento deve ser evitado em portadores de insuficiência 
hepática, em gestantes com menos de 12 semanas e na 
amamentação. 
 
TRATAMENTO DA DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 
As principais fontes de vitamina B12 são as carnes, os ovos e o 
leite (a dieta deve ser reforçada para todos os indivíduos). 
Os estoques têm longa duração, mas, se a perda diária ocorrer 
entre 3 a 5 mg sem qualquer absorção, a deficiência pode levar 
mais de 3 anos. 
É confirmada com níveis abaixo de 200pg/mL 
O tratamento está indicado nas pessoas com absorção enteral 
diminuída, doença hereditária ou naquelas com anemia perniciosa 
comprovada. 
Embora existam evidências de que a reposição oral traga bons 
resultados, o tratamento tradicional é por via parenteral, 
existindo vários esquemas posológicos eficazes, que variam de 
acordo com a apresentação clínica. Para crianças, a dose típica 
é de 50 a 100 μg de vitamina B12 intramuscular, 1 vez por 
semana, até que a deficiência seja corrigida. Se for necessário 
tratamento por toda a vida, aplicar 1 vez por mês. 
Para os adultos, a dose é de 1.000 μg/dia de vitamina B12 IM, 
por 7 dias, seguidos de 1.000 μg por semana, por 3 semanas, 
e, após, 1.000 μg/mês indefinidamente, se a condição clínica não 
puder ser corrigida. 
O aumento dos reticulócitos ocorre em 5 a 7 dias, e em 2 meses 
se observa uma melhora do quadro hematológico. 
A degeneração neurológica é reversível se tratada com pouco 
tempo de evolução, idealmente em menos de 6 meses. 
A correção da deficiência pode causar hipocalemia aguda, ou seja, 
o monitoramento da queda de potássio é obrigatório, e a 
suplementação deve ser instituída, quando necessária. 
Algumas pessoas podem desenvolver hipocalemia durante a 
semana inicial do tratamento, uma vez que há uma absorção 
marcada de potássio durante a produção de células sanguíneas 
novas, mas é improvável que seja clinicamente significativa. 
A injeção de vitamina B12 é dolorosa e deve ser aplicada na região 
glútea, via IM, ou subcutânea (SC), e nunca por via intravenosa 
(IV). 
 
 
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TRATAMENTO DA DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO 
As principais fontes de ácido fólico são os vegetais folhosos 
verdes escuros, frutas cítricas, cereais, grãos, nozes e carnes. 
Os estoques têm duração de 4 a 5 meses. A deficiência é 
confirmada com níveis abaixo de 5 ng/mL. 
O tratamento tanto para crianças como adultos se faz com 5 
mg, 1 vez ao dia, por 1 a 4 meses, ou até a normalização dos 
níveis terapêuticos. 
O aumento dos reticulócitos ocorre em 5 a 7 dias, e a melhora 
hematológica, em 2 meses. 
Efeitos adversos, como discreto rubor, rash cutâneo, distensão 
abdominal, entre outros, podem ocorrer. 
Na suspeita de deficiência combinada de ácido fólico e vitamina 
B12, deve-se sempre suplementar as duas vitaminas, pois a 
administração apenas de ácido fólico na presença de deficiência 
de vitamina B12 levará à piora progressiva do quadro neurológico. 
Há evidências de que o uso de ácido fólico no período pré-
concepcional e durante o primeiro trimestre da gravidez pode 
prevenir os defeitos do tubo neural do feto. 
TRATAMENTO DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
O tratamento da anemia de doença crônica é direcionado para a 
causa de base, como nas doenças inflamatórias, nas neoplasias 
e nas infecções crônicas. 
Na doença renal, porém, deve-se considerar o uso da 
eritropoetina como otimização da resposta hematológica. 
QUANDO REFERENCIAR 
Os pacientes poderão ser referenciados ao hematologista se 
houver uma hemoglobinopatia identificada, se a suspeita 
diagnóstica não for confirmada ou não responder à terapia oral 
proposta. 
O médico de família e comunidade poderá contar com os 
protocolos de referenciamento para a atenção especializada. 
A coordenação desse cuidado, além de ampliar a capacidade de 
resolubilidade da APS, agrega conhecimento ao profissional que 
discute e referencia o caso. 
 
PROGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES POSSÍVEIS 
Desde que o diagnóstico correto e o tratamento adequado sejam 
estabelecidos, o prognóstico é favorável. 
As complicações ocorrem quando a pessoa exerce sua autonomia 
de forma negativa em relação às necessidades de cuidado, 
culminando com a má adesão ao tratamento, que, dependendo da 
situação, poderá ser potencialmente fatal. 
ATIVIDADES PREVENTIVAS E EDUCAÇÃO 
Neste sentido, podem ser destacadas as seguintes ações: 
educação em saúde, dieta adequada, saneamento básico, 
rastreamento da anemia e suplementações de ferro e ácido 
fólico no período de assistência pré-natal, aleitamento materno 
exclusivo, abandono do alcoolismo e do tabagismo. 
ANEMIA FERROPRIVA 
A deficiência de ferro representa a causa mais comum de 
anemia. 
A rigor, a deficiência de ferro afeta todo o organismo, não 
apenas a eritropoese e o transporte de oxigênio, uma vez que o 
ferro é constituinte de todas as células e tecidos, como, por 
exemplo, os músculos, cuja proteína mioglobina também contém 
o grupo heme. 
Na AF, ocorre uma série de mecanismos compensatórios da 
anemia, desde os cardiovasculares, comuns a todo tipo de anemia, 
até os mais específicos, como a redução da síntese do hormônio 
hepcidina, que resulta em aumento da absorção de ferro, que 
tem lugar no duodeno. 
A maioria dos casos de AF decorre de perda aumentada de 
sangue ou da demanda aumentada por ferro, observada na 
infância, especialmente nos lactentes prematuros, na 
adolescência e na gestação. 
Nos adultos, presume-se que a AF decorra de perda de sangue, 
especialmente na menstruação. 
Nos homens e nas mulheres após a menopausa, é recomendável 
investigar sangramento por trato gastrointestinal, que pode ser 
oculto e assintomático. 
 
7 Camila Carminate – 7 FASE 
Causas de AF, ou de deficiência de ferro muito observadas nas 
duas últimas décadas são o uso prolongado de inibidores da bomba 
de prótons e a cirurgia bariátrica, que podem acarretar má 
absorção do ferro. 
A série leucocitária não costuma estar alterada, no entanto, 
percentagem significativa (~30%) dos pacientes apresenta 
plaquetose ou concentração de plaquetas próxima do limite 
superior da normalidade, especialmente quando a AF decorrer de 
sangramento. 
O ferro sérico está diminuído ou normal e a transferrina costuma 
estar aumentada, o que resulta em saturação reduzida da 
transferrina (< 15%); a ferritina sérica está reduzida, mas pode 
estar dentro da faixa de normalidade em caso de a AF estar 
associada ou ser secundária à anemia da doença inflamatória. 
DIAGNÓSTICO 
Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica. 
Ferritina < 10 ng% 
Ferro sérico < 30mcg%, o que denota baixo estoque 
Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta. 
PROFILAXIA 
Deverá ser feita com ferro oral, durante a gestação e a 
lactação, e mantida por 3 a 6 meses após a recuperação dos 
níveis hematimétricos, com a finalidade de manter reserva 
mínima de ferro: 300mg/dia de sulfato ferroso (60mg de ferro 
elementar). 
TRATAMENTO 
Suporte nutricional 
Reposição de ferro, preferencialmente por via oral: 900mg/dia 
(180mg de ferro elementar), divididos em 3 tomadas. 
Nos casos de intolerância gastrointestinal ou falha de resposta 
ao ferro oral, pode ser utilizado ferro por via parenteral: 10ml 
ou 200mg de hidróxido de ferro, diluídos em 200ml de soro 
fisiológico, durante uma hora. 
Administração semanal, em ambiente hospitalar. 
A transfusão de hemácias deverá ser reservada para pacientes 
com sintomas que denotam grave hipóxia tecidual. 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Pode ser causada por deficiência de vitaminaB12 ou ácido fólico, 
que ocorre por baixa ingesta (deficiência de folato) ou por 
impacto na absorção, como é o caso da anemia perniciosa 
(deficiência de vitamina B12). 
DIAGNÓSTICO 
Neutrófilos plurissegmentados no sangue periférico. 
A deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia. 
A investigação inicia-se pela dosagem de ácido fólico e vitamina 
B12. As dosagens séricas de ácido metilmalônico e homocisteina 
são usadas para confirmação diagnóstica. 
PROFILAXIA 
Reposição rotineira de ácido fólico, 5 mg/ dia, via oral. 
CONDUTA 
Investigar as principais causas da deficiência de ácido fólico: 
nutricional, má absorção intestinal e uso de anticonvulsivantes, 
pirimetamina, trimetropim e álcool. 
Tratar com ácido fólico via oral, 5 mg/dia via oral e/ou vitamina 
B12 intramuscular. 
A transfusão de hemácias, como na anemia ferropriva, 
encontra-se reservada para pacientes com sintomas que 
denotam grave hipóxia tecidual. 
 
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TALASSEMIA 
É doença hereditária resultante de um defeito genético na 
síntese de uma ou mais cadeias globínicas da hemoglobina. 
Há dois principais tipos de talassemia - alfa e beta – que podem 
se manifestar como minor (ou traço talassêmico), intermédia ou 
major. 
DIAGNÓSTICO 
Hemograma com microcitose, hipocromia e reticulócitos 
aumentados 
A eletroforese de hemoglobina apresenta elevação da 
hemoglobina A2 nas beta-talassemias. 
CONDUTA 
O tratamento varia de simples observação e acompanhamento, 
nas formas mais brandas (alfa talassemia ou beta talassemia 
minor), até transfusões sangüíneas freqüentes e esplenectomia, 
nas formas mais severas (beta talassemia major). 
Condutas gerais: 
o Controlar a infecção urinária. 
o Prescrever ácido fólico: 5mg/dia, VO. 
o Não administrar suplementos ferruginosos. 
o Não prescrever drogas oxidativas como as sulfas. 
As pacientes com talassemia devem ser encaminhadas para 
aconselhamento genético 
ANEMIA FALCIFORME 
Ocorre por mutação que substitui o ácido glutâmico por valina na 
posição 6 da cadeia ß da globina. 
A hemácia com a globina mutante quando desoxigenada torna a 
clássica forma de foice, perdendo a flexibilidade necessária para 
atravessar os pequenos capilares. 
Os heterozigotos para a mutação apresentam uma entidade 
benigna (traço falciforme), sem ocorrência de anemia ou 
obstrução vascular. 
DIAGNÓSTICO 
Anemia crônica, crises de dor osteoarticular, icterícia e história 
familiar freqüentemente positiva. 
O diagnóstico é feito pela eletroforese de hemoglobina que 
detecta a presença da hemoglobina mutante (Hemoglobina S). 
CONDUTA 
Investigar infecção urinária. 
Suplementar ácido fólico: 5mg/dia, VO. 
Ferro é contraindicado. 
Transfusões com concentrado de hemácias lavadas nos casos de 
hemoglobina < 7g%. 
Evitar a ocorrência de fatores que precipitam a crise falcêmica, 
como desidratação, acidose, hipotensão arterial, hipoxemia e 
infecção. 
A indicação de operação cesariana está condicionada a fatores 
obstétricos. 
As pacientes com anemia falciforme devem ser encaminhadas 
para aconselhamento genético. 
CRISE FALCÊMICA 
Internação. 
Hidratação. 
Transfusão de concentrado de hemácias lavadas (o objetivo é 
reduzir o porcentual de HbS para < 40% e elevar a Hb para 
cerca de 10g/dl 
Sedação e analgesia com 50mg IM de Meperidina, se necessário. 
Investigar possíveis focos de infecção, ocorrência que precipita 
a crise falcêmica 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
Representa a mais comum desordem congênita da membrana 
eritróide. 
É caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas de 
membrana, gerando alteração na flexibilidade da hemácia com 
destruição periférica precoce. Clinicamente varia desde anemia 
discreta compensada até grave anemia hemolítica. 
O tratamento inclui reposição de ácido fólico e esplenectomia 
para os pacientes com anemia mais grave. 
A transfusão de concentrados de hemácias deverá ser 
reservada para pacientes em crise aplásica ou hemólise grave. 
 
9 Camila Carminate – 7 FASE 
DEFICIÊNCIA DE GLICOSE 6 FOSFATO DESIDROGENASE 
(G6PD) 
Representa a anormalidade mais comum do metabolismo da 
hemácia. 
É uma desordem genética ligada ao cromossomo X. 
A deficiência desta enzima diminui a capacidade da hemácia de 
manter-se íntegra frente aos agentes oxidantes. 
Infecções, alterações metabólicas e exposição a alguns fármacos 
provocam episódio hemolítico agudo com hemólise intravascular. 
O diagnóstico pode ser confirmado pela presença do Corpúsculo 
de Heinz no esfregaço de sangue periférico e pela pesquisa de 
G6PD. 
A maioria dos indivíduos é assintomática, realizando-se o 
diagnóstico por estudo familiar. 
O tratamento é de suporte com transfusão de hemácias, quando 
necessário. 
A profilaxia das crises é extremamente importante, evitando o 
uso de substâncias oxidantes. 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE 
Ocorre quando há destruição precoce das hemácias mediada por 
auto-anticorpos fixados a antígenos da membrana eritrocitária 
que determina uma série de reações em cascata terminando na 
lise dessas células (hemólise intravascular), além de fagocitose 
pelo sistema macrofagocítico (hemólise extravascular). 
Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou de 
forma secundária a processos autoimunes, infecciosos ou 
neoplásicos. 
O quadro clínico típico demonstra sinais e sintomas de anemia 
associada à icterícia, dor abdominal e febre. Esplenomegalia de 
pequena monta pode ser encontrada. 
O esfregaço de sangue periférico revela microesferócitos, 
hemácias “mordidas” e eritroblastos. O teste da antiglobulina 
direta (Coombs direto) é caracteristicamente positivo. 
O tratamento consiste em administração de glicocorticóides. Nos 
casos refratários pode ser realizada esplenectomia ou terapia 
com imunossupressores. A transfusão deverá ser reservada 
para pacientes com sinais de falência circulatória. 
ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA 
Caracterizada por hemólise microvascular causada por 
fragmentação de eritrócitos normais passando por vasos 
anormais. 
A síndrome hemolítico-urêmica e a púrpura trombocitopênica 
trombótica são causas primárias, enquanto que, entre as 
secundárias, encontramos as complicações da gravidez como: o 
DPP, pré-eclâmpsia, eclâmpsia e a síndrome HELPP. 
Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia 
microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal aguda. 
O tratamento consiste em plasmaférese, observando-se que a 
transfusão de plaquetas é contraindicada por resultar em 
agravamento da trombose microvascular. 
ANEMIA DE DOENÇAS CRÔNICAS 
Cursa com anemia normocítica e normocrômica, geralmente leve 
a moderada. 
Sua causa é multifatorial e as doenças infecciosas, autoimunes, 
neoplasias e insuficiência renal crônica são condições associadas. 
Os exames laboratoriais demonstram ferritina normal ou alta, 
com ferro sérico baixo, em decorrência de desordem no 
metabolismo do ferro. 
O tratamento da doença de base deve ser realizado sempre que 
possível. 
O tratamento de suporte pode ser realizado com reposição de 
eritropoetina para os casos onde há deficiência e administração 
de ferro por via parenteral, enquanto que a transfusão de 
concentrados de hemácias deverá ser reservada para os 
pacientes sintomáticos. 
A ADI ocorre em doenças que causam ativação imune e 
inflamação, tais como infecção crônica, doenças autoimunes e 
câncer. 
Mais recentemente, outras condições clínicas também foram 
identificadas como causadoras da ADI, como a doença renal 
crônica, a insuficiência cardíaca congestiva, a doença pulmonar 
crônica e a obesidade. 
 
 
 
10 Camila Carminate – 7 FASE 
A fisiopatologia da ADI envolve pelo menos três mecanismos 
principais: 
1) restrição à mobilização do ferro de seus depósitos, 
principalmente nos macrófagos, mas que também diminuem a 
suaabsorção intestinal; 
2) supressão da eritropoese pelos mediadores da inflamação e, 
por fim, 
3) redução da sobrevida das hemácias. 
O primeiro mecanismo envolve incremento da produção da 
interleucina (IL)-6, entre outros, que estimula os hepatócitos a 
aumentar a produção da hepcidina, o principal regulador da 
homeostase do ferro. A hepcidina liga-se à ferroportina (única 
“porta” conhecida pela qual as moléculas de ferro podem ser 
transportadas do interior dos macrófagos e dos enterócitos 
para a circulação, onde se ligam à transferrina), o que leva à sua 
internalização e degradação, de modo que o ferro fica 
aprisionado em seus locais de depósito e, portanto, menos 
disponível para a eritropoese. O segundo mecanismo decorre da 
redução da produção da eritropoetina (EPO), assim como da 
redução da resposta à sua ação. Por fim, o terceiro mecanismo, 
mas menos importante que os dois anteriores, é a redução da 
sobrevida dos eritrócitos, atribuída a eritrofagocitose 
aumentada, tanto pelos macrófagos do fígado quanto do baço. 
Laboratorialmente, a anemia da ADI se caracteriza por ser leve 
a moderada (Hb ≥ 8,5-9,0 g/dL) e normocítica (VCM: 80-100 
fL) e normocrômica. Observam- -se ainda hipoferremia, 
hipotransferrinemia (saturação da transferrina < 20%) e 
hiperferritinemia (a ferritina é proteína de fase aguda, de modo 
que seus níveis séricos aumentam na inflamação). 
O tratamento da ADI é principalmente o tratamento da doença 
de base. 
A transfusão de hemácias raramente é necessária, até porque 
a concentração de Hb não costuma ser muito baixa no paciente 
com ADI. Sua indicação deve se limitar a situações emergenciais. 
PERDA AGUDA DE SANGUE 
É causa comum de anemia hiperproliferativa. Perdas de até 15% 
do volume sanguíneo são normalmente toleradas por mecanismos 
compensatórios. 
Perdas maiores levam a hipotensão e choque. 
No choque hipovolêmico ocorre perda sanguínea global de tal 
forma que os valores hematimétricos podem permanecer 
normais e não refletem imediatamente a extensão da perda 
sanguínea. 
O tratamento inicial deve ser feito com reposição de cristalóides 
para manutenção do volume plasmático. 
Para a perda moderada e de curta duração, a infusão de solução 
cristaloide costuma ser suficiente. 
A indicação de transfusão de hemocomponentes deve ser 
avaliada individualmente. 
Se a perda sanguínea for maior que 1500 ml ou maior que 30% 
do volume plasmático haverá necessidade de reposição de 
concentrados de hemácias.