Trombose: causas e consequências

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Trombose 
• Trombose: ocorre quando a hemostasia normal torna se patológica levando a 
formação de um trombo dentro do sistema cardiovascular 
• Trombo: e uma massa opaca e friável, aderida a parede do vaso ou do coração, 
formada a partir da interação do endotélio com elementos do sangue. TROMBO NÃO 
DESPRENDE, ele fragmenta 
• Coagulo: pode se formar fora do vaso, é uma massa brilhante, úmida, elástica e não 
aderida à parede do vaso 
Tríade de virchow 
• Resume/sintetiza todas as causas da trombose 
• Causas: lesão endotelial que geralmente altera o fluxo sanguíneo (turbulência ou 
estase) e vice-versa e ambos podem levar a um estado de hipercoagulabidade 
(componentes da hemostasia aumentados – aumento a tendencia de coagulação) 
• Fluxo sanguíneo anormal: 
1. turbulência – aumento da força e assim os elementos figurados se chocam mais e 
lesam o endotélio 
2. estase – fluxo sanguíneo lento que acontece nas veias (retorno), há mudança o padrão 
laminar do fluxo e as camadas do sangue se perdem e pode acontecer a lesão 
endotelial 
 
Lesão do endotélio vascular 
• O endotélio integro é antitrombótico 
• Endotélio lesado tem função pro coagulante 
• Ocorre nas ARTÉRIAS: porque possuem fluxo rápido 
• Não necessariamente há ruptura do vaso, pode ser estímulos que deixam o endotélio 
pro coagulante (produz endotelina, fator tecidual... que ativam a cascata da 
coagulação) 
• Aterosclerose (principal causa): placas de ateroma causada por LDL aumentado 
(proteína com facilidade de adesão na parede do endotélio) o que estimula a produção 
de macrófagos que estimulam processo inflamatório na parede da artéria, o que a 
deformada e altera sua elasticidade (lesão endotelial) e fluxo sanguíneo 
• Traumas mecânicos 
• Hipertensão: diminui a elasticidade do vaso e aumenta a força de cisalhamento 
• Tabagismo: substancias toxicas agridem o endotélio 
• Endotoxinas bacterianas 
Alterações do fluxo sanguíneo 
• Modificações na velocidade do fluxo (estase ou turbulência) que leva a perda do 
padrão laminar, o que aumento o contato das plaquetas com o endotélio 
• Fluxo é laminar: quando o sangue sai do coração através do bombeamento, ele faz um 
movimento helicoidal que faz força centrípeta que coloca elementos mais pesados no 
centro e leves na periferia (plaquetas) – favorece que o fluxo sanguíneo seja mais 
fluido, porque diminui o contato de elementos com o endotélio 
• Ao aumentar a força de cisalhamento, há contato das hemácias com as paredes do 
endotélio que gera ativação endotelial – atividade pro coagulante 
• Estase: ocorre mais facilmente em veias (principal causa de trombose venosa) 
➢ Fluxo lento dilata a veia e o sangue se acumula devido a problemas nas válvulas, assim 
as plaquetas começam a aderir nas paredes do endotélio – ativação da cascata de 
coagulação e há formação de trombos perto das válvulas 
➢ Trombo rico em células (hemácias e leucócitos): trombo vermelho 
➢ Consequência: gera embolia muito fácil, porque são friáveis e fragmentam com 
facilidade. Se ele liberar trombo-embolos, gerará embolia pulmonar (porque o sistema 
venoso drena pra veia cava que vai para o coração e consequentemente para o 
pulmão) 
➢ Principal fator que leva a trombose venosa: estase sanguínea 
➢ Leva a estase: trauma, cirurgia, queimadura, insuficiência cárdiaca, repouso, 
imobilização que levam a lesão vascular e liberação de substancias pro-coagulantes 
(tríade de virchow) 
➢ Maior parte da trombose venosa é em veias fundas e em membros inferiores 
(principalmente) e em veias hemorroidárias, além de veias ilíacas 
 
Trombo mural intracardíaco 
• Lesão de miocárdio por infarto por causa de falta de suplemento sanguíneo: infarto de 
ponta e assim o coração não tem força pra mandar sangue pra aorta (muito grave) e 
assim gera uma ICC congestiva (acumulo de sangue no ventrículo esquerdo com estase) 
• Debito cardíaco reduzido 
• Estase e turbulência que gera lesão do endocárdio e assim trombose intracardíaca 
• Trombo depende da velocidade do fluxo, geralmente são mistos (brancos e vermelhos): 
formam camadas e assim se torna friável e pode se embolizar 
• Se o trombo se embolizar no ventrículo esquerdo, os trombo embolos caminham em 
direção à circulação (sai da aorta e pode ir pra braquial – trombose nos membros 
superiores ou pode ir pros membros inferiores, cérebro, artéria mesentérica – trombose 
no intestino/renal) 
• Se o trombo for do lado esquerdo do coração: tromboembolia sistêmica 
• Se o trombo for do lado direito do coração: embolia pulmonar 
• Consequencias: hipoxia generalizada (o sangue não esta sendo bombeado para os 
tecidos, logo falta oxigênio e assim os órgãos diminuem suas funções), debito cardíaco, 
dilatação ventricular pra compensar o trombo que preenche o espaço e embolia 
• Isquemia provoca necrose que gera infarto 
 
Aneurisma 
• Fator de risco para a formação de trombos nas ARTÉRIAS 
• Aneurisma: dilatação da artéria devido a uma hipertensão arterial, fragilidade capilar, 
arteriosclerose, problemas congênitos 
• Alguns lugares são mais propícios para a formação de aneurismas, como as artérias 
cerebrais e na aorta abdominal 
• Nas dilatações ocorre turbulência porque nela altera o fluxo laminar (“redemoinhos”) 
o tornando rápido e assim lesa o endotélio, o que leva a choque de plaquetas que se 
aderem ao endotélio (Agregados plaquetários) e assim ativa o endotélio (lesão do 
endotélio) 
• Há também estase pq a dilatação deixa o fluxo sanguíneo mais lento que gera 
concentração de fatores de coagulação na área de dilatação 
• O próprio fluxo sanguíneo leva os fatores de coagulação e quando há estase, esses 
fatores se concentram 
• Tríade de virchow 
• Forma linhas de zahn: camadas de deposição de fibrina, plaqueta e células 
 
Outras causas de estase ou turbulência 
 
Hipercoagulabilidade 
• Condição em que a coagulabilidade esta aumentada: estado pro coagulante 
• Aumento do numero de plaquetas 
• Maior disponibilidade de fatores pro coagulantes 
• Redução de fatores da coagulação 
• Pode ser genéticos: 
➢ Fator V de Leiden: fator V da cascata de coagulação tem defeito no gene e a proteína 
sai alterada (herdada) e assim o portador se torna resistente a inativação do fator V 
(ativação da coagulação permanente) 
➢ Gene de protrombina: alteração genética que há mais produção de protrombina 
➢ Síntese anormal de fatores anticoagulantes 
• Adquiridas: 
➢ Câncer e doenças auto-imunes: aumenta a coagulação pq ativam a cascata da 
coagulação por causa da liberação de citocinas (processo inflamatório) 
➢ Estados inflamatórios crônicos, como a obesidade 
➢ Anticoncepcionais orais hormonais: altos níveis de estrogênio estimulam a produção 
de fatores de coagulação no fígado