Trombose e embolia

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GABRIELA LOPES - TXXX 
Trombose 
Definição 
� Formação de um trombo na parede dos vasos, esse trombo vai 
provocar um bloqueio que dificultará o fluxo sanguíneo 
 
ETIOPATOGÊNESE 
Tríade de Virchow 
� Três alterações estão envolvidas na trombose: 
1. Alteração da parede vascular 
a. Um endotélio saudável tem como característica ser anticoagulante, 
antiplaquetário (evitar a agregação de plaquetas) e fibrinolítico (A 
fibrinólise é o processo através do qual um coágulo de fibrina é 
destruído) 
b. O endotélio lesionado passa a ser pró-trombótico, porque o 
colágeno subendotelial fica exposto, o que leva a ativação 
intrínseca da cascata de coagulação e há a promoção da 
agregação plaquetária 
i. Agregação plaquetária = plaquetas sofrem adesão ao 
colágeno  ativação  mudança no formato das plaquetas 
 liberação dos grânulos de ADP e tromboxano  maior 
quantidade de plaquetas  agregação  união das 
plaquetas ao fibrinogênio 
ii. Ativação da cascata de coagulação = ativação da cascata 
pela via intrínseca, estimulada pelo colágeno  ativação da 
via extrínseca estimulada pelo fator tecidual liberado pelas 
células endoteliais  chega-se a via comum  ativação da 
protombina  protrombina é convertida em trombina  
trombina converte o fibrinogênio em fibrina  formação da 
rede de fibrina com as plaquetas  trombo 
iii. Além de todos esses fatores que formam o trombo, o que 
acontece na trombose é uma deficiência do sistema 
fibrinolítico. E, assim, a fibrina não é degradada quanto deveria 
ser, e o trombo permanece. O normal seria o endotélio liberar o 
ativador de plasminogênio, que seria convertido, então, em 
plasmina, que faria a degradação da fibrina, auxiliando na 
degradação do trombo. Mas na trombose isso não acontece 
2. Alterações hemodinâmicas 
a. Estase do fluxo sanguíneo – redução da velocidade do fluxo 
sanguíneo que leva a uma demora na eliminação dos fatores de 
coagulação, logo esses ficam mais concentrados 
i. Se relaciona com a trombose venosa 
ii. Situações em que a estenose pode acontecer: pacientes 
acamados, pessoas muito tempo sentadas em viagens aéreas 
demoradas, ou seja, situações em que o fluxo venoso é 
dificultado 
iii. Mecanismo: A estase provoca uma alteração do fluxo 
laminar. Quando ocorre uma alteração do fluxo lamelar por 
estase, o que acontece é que as células da lamela axial 
(plaquetas e leucócitos) passam para a lamela marginal, e, 
assim, facilita o contato das plaquetas com o endotélio. E, se o 
mesmo estiver lesado, facilita a adesão, agregação, e toda 
aquela cascata de coagulação e formação de um trombo. 
b. Turbulência do fluxo sanguíneo 
i. Está relacionada com a trombose arterial 
ii. Mecanismo: acontece uma maior pressão no vaso, podendo 
traumatiza-lo tanto o endocárdio quanto a túnica intima das 
artérias. Além disso, altera o fluxo lamelar e as plaquetas se 
aproximam do endotélio 
iii. Pode acontecer quando há placas ateroscleróticas 
3. Alterações sanguíneas 
a. Hipercoagulabilidade 
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i. Fatores genéticos que podem levar a formação de coágulos: 
mutações do fator V, mutação da protrombina e níveis 
aumentados de fatores VIII, IX, XI ou fibrinogênio 
ii. Fatores secundários que podem levar a formação de 
coágulos: 
 Trombocitose - ↑ do n° de plaquetas que leva a uma maior facilidade 
para a formação de trombos. As causas desse distúrbio incluem as 
síndromes mieloproliferativas, onde temos mais produção de células na 
medula óssea, dentre elas as plaquetas; hemorragia grave no pós-
operatório; anemia ferropriva. Quando o paciente tem trombocitose ele 
tem maior chance de fazer trombo 
 Fatores que mexem na quantidade de fatores de coagulação: 
 Gestação – aumenta os fatores da cascata de coagulação afim de 
evitar grandes sangramentos 
 Síndrome nefrótica – há uma grande perda de proteínas que leva a 
uma perda também de antitrombóticos 
 Obesidade 
 Desidratação grave 
 Queimaduras 
Classificação dos trombos 
Pode ser venoso ou arterial: 
� Trombos arteriais 
o Ricos em plaquetas – isso porque se relacionam com lesão 
endotelial, o que leva a uma agregação plaquetária 
� Trombos venosos ou Flebotrombose 
o Ricos em hemácias 
o As veias dos MMII são onde tem a maior prevalência 
Classificação quanto a constituição/ formação: 
� Brancos ou fibrinosos – aglutinação (lesão endotelial) 
� Vermelhos – coagulação (por estase) 
� Mistos – aglutinação + coagulação (Estrias de Zahn) 
Classificação quanto a situação: 
� Oclusivo - obstruem totalmente a luz vascular 
� Mural/parietal = semi-oclusivo - bstruem parcialmente a luz vascular 
Consequências dos trombos 
� Isquemia – que pode levar a degenerações, atrofias, infarto 
� Hiperemia passiva – redução da drenagem venosa e aumento da 
resistência capilar 
� Embolia – acontece quando o trombo se rompe e libera um embolo, 
que vai para a corrente sanguínea e pode obstruir algum vaso 
� Trombos arteriais 
o Atrofia 
o Necrose 
� Trombos venosos 
o Edema 
o Hiperemia 
Ilustração 
 
Formação de trombo 
em aneurisma. A. O 
fluxo turbilhonado no 
aneurisma favorece o 
choque de plaquetas 
contra o endotélio, o 
que as ativa e inicia a 
sua 
agregação. B. Sobre as 
plaquetas agregadas é 
ativada a coagulação 
(vias plasmática e 
tecidual), produzindo o 
crescimento do 
trombo. C. Novas 
plaquetas precipitam-
se e o processo se 
repete, conferindo 
aspecto estriado 
(lamelado) ao trombo 
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Embolia 
Definição 
� É qualquer coisa estranha (êmbolo) na corrente sanguínea que não se 
mistura com ela, e é transportado por ela até parar em algum vaso de 
menor calibre 
TIPOS DE EMBOLIA 
� Embolia direta 
o Os êmbolos se deslocam no sentido do fluxo sanguíneo 
o Os êmbolos que vem das artérias ou do lado esquerdo do 
coração vão em direção aos capilares 
o Os locais mais frequentes são: cérebro, extremidades, baço e rins 
o Os êmbolos que vem das veias ou do lado direito do coração 
seguem para os pulmões 
 Forma mais comum e mais mortal 
� Embolia cruzada 
o É quando o êmbolo passa da circulação arterial para a venosa, 
ou vice-versa, através da comunicação interatrial, interventricular 
ou por fistulas arterio-venosas 
� Embolia retrógrada 
o Êmbolos se movem no sentindo contrário ao fluxo sanguíneo 
TIPOS DE ÊMBOLOS 
� Êmbolos sólidos 
o Proveniente de trombos 
o Massas neoplásicas 
o Massas bacterianas 
o Larvas e ovos de parasitos 
� Êmbolos líquidos 
o Possuímos dois tipos 
1. Embolia amniótica – Acontece quando o líquido amniótico é 
injetado na corrente venosa, por meio das contrações uterinas 
durante o parto via seios placentários rompidos 
2. Embolia lipídica ou gordurosa – pode acontecer nas seguintes 
situações: 
a. Esmagamento ósseo e/ou de tecido adiposo 
b. Esteatose hepática intensa; 
c. Queimaduras extensas da pele; 
d. Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido 
adiposo (osteomielites e celulites); 
e. Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via 
endovenosa; 
f. Acompanhando a embolia gasosa nas descompressões 
súbitas, quando o N2 dissolvido nas gorduras 
com pressão maior, torna-se insolúvel com a descompressão 
rompendo os adipócitos. 
 
� Êmbolos gasosos 
o Consiste em gases na corrente sanguínea 
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o Pode acontecer nas seguintes situações: 
 Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto; 
 Perfuração torácica, com aspiração de ar para 
instalação de pneumotórax tornando possível a 
aspiração de ar também para vasos rompidos na área; 
 Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores 
e astronautas). Quando sob pressurização, de acordo 
com a Lei de Henry (Volume de um gás dissolvido num 
líquido = Pressão parcial deste gás X Coeficiente de 
solubilidade do gás), ocorre aumento do volume de 
gás dissolvido no plasma. Com a descompressão 
súbita, o gás se torna insolúvel também rapidamente, 
na própria circulação (fazendo com que o sangue 
"borbulhe",principalmente o N2, que tem um 
coeficiente de solubilidade menor que os outros gases 
atmosféricos). Neste caso ocorre dentro do sistema 
circulatório o mesmo que acontece quando você abre 
uma garrafa de Coca Cola... 
 
Consequências da embolia 
� As consequências dependem da natureza do embolo e de qual 
lugar ele atingiu 
� Consequências a jusante - Isquemia, levando à degenerações e 
hipotrofia ou ao infarto isquêmico, quando intensa 
� Consequências a montante - Hiperemia passiva, levando ao edema, 
a degenerações e à hipotrofia, ou ao infarto hemorrágico 
 
Trombose Venosa Profunda 
DEFINIÇÃO 
� É a coagulação do sangue em uma veia profunda de um membro – 
geralmente MMII 
� Trombose venosa profunda (TVP) é responsável por 95% das 
tromboembolias pulmonares, os quais na imensa maioria das vezes 
são formados no sistema venoso profundo de membro inferior (veia 
poplítea, veia femoral, veia ilíaca comum). Em uma condição de 
ineficiência da válvula venosa, pela força da gravidade, concretiza-
se uma estase venosa, produzindo trombo 
OCLUSÃO DO TRONCO DA ARTÉRIA PULMONAR 
 
Tromboembolia Pulmonar 
DEFINIÇÃO 
� É uma consequência de trombos nas veias ou no lado direito do 
coração. É a doença mais frequente em indivíduos hospitalizados 
CONSEQUENCIAS 
� Dependem do tamanho e do n° de êmbolos 
o Êmbolos grandes 
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o Obstruem o tronco da artéria pulmonar e causam bloqueio 
mecânico no leito arterial, agravado por vasoconstrição 
reflexa. 
• A pressão pulmonar aumenta abruptamente, causando 
sobrecarga aguda b ventrículo direito (cor pulmonale agudo). 
• Redução acentuada de sangue que chega no átrio esquerdo, 
podendo resultar em choque. 
• Paciente apresenta dispnéia, tosse, dor torácica e hipotensão. 
• Mais de 60% do leito arterial pulmonar obstruído o paciente é 
levado a obtido nos primeiros 30 minutos. 
o Êmbolos de médio volume 
• Ocorre em indivíduos previamente saudáveis. 
o É assintomática, pois a irrigação pelas artérias 
brônquicas é capaz de evitar a necrose no território que 
sofreu obstrução da artéria pulmonar. 
• Paciente com insuficiência cardíaca, a pressão nas artérias 
brônquicas não é suficiente para superar o aumento da 
pressão nas veias pulmonar e, assim, o ffluxo sanguíneo se torna 
lento e incapaz de manter o parênquima vivo. 
o Ocorre necrose hemorrágica devido um mínimo fluxo de 
sangue. 
o Região de necrose tem área triangular, com base 
voltada para a pleura. 
o Paciente apresenta fraqueza temporária, dispneia, 
arritmias, dor pleural e memotipse. 
o Êmbolos de pequeno volume 
• Múltiplos, repetidos e disseminados podem ocluir a circulação 
pulmonar. 
• A oclusão de mais de 30% do leite pulmonar causa hipertensão 
pulmonar e cor pulmonale. 
Consequências do tromboembolismo pulmonar 
 
Tromboembolismo arterial 
� Na maioria dos casos, os êmbolos se originam de trombos formados no 
coração ou na aorta 
o Infarto do miocárdio 
o Fibrilação atrial 
o Doença de Chagas 
o Dilatação do VE por insuficiência cardíaca 
o Aneurisma do ventrículo esquerdo 
o Lesão de valvas cardíacas 
� As principais redes de obstrução na embolia arterial são: 
o Encéfalo 
 Gera AVC 
o Artérias mesentéricas 
 Gera infarto intestinal 
o Baço e rim 
o Membros inferiores 
 Gera isquemia e dor 
 Se a obstrução não é desfeita gera necrose nas 
extremidades. 
 
Tromboembolismo sistêmico 
� Trombos arteriais e trombos cardíacos 
� Êmbolos que viajam na circulação arterial 
• Origem: 
o Trombos 
 intracardíacos (80%) 
 Aneurisma aórtico 
 Placas ateroscleróticas ulceradas 
• Consequências: 
o Locais de embolização arteriolar 
o Calibre do vaso obstruído 
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o Aporte vascular do tecido colateral 
 
NO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR PODEMOS TER ALGUNS TIPOS DE 
OCLUSÃO: 
 
 
 
A) OCLUSÃO DO TRONCO DA ARTÉRIA PULMONAR 
 
B) OCLUSÃO DOS RAMOS PULMONARES DE MÉDIO CALIBRE 
� Assintomáticos 
o Irrigação pela artéria brônquica 
� Indivíduos com IC 
o Infarto 
 
C) c) OCLUÇÃO CAPILAR 
� Clinicaente silenciosas 
� Múltiplos, repetidos e disseminados 
o Se a oclusão for de mais de 30% do leito pulmonar o indivíduo 
pode ter uma hipertensão pulmonar com cor pulmonare crônico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
� Cor pulmonale é o alargamento do ventrículo 
direito e, com o tempo, insuficiência 
resultante de pneumopatia que causa 
hipertensão arterial pulmonar. 
� Cor pulmonale por si só costuma ser 
assintomático, mas achados físicos comuns 
incluem uma elevação sistólica paraesternal 
esquerda, um componente pulmonar sonoro 
da B2, sopros de insuficiência funcional 
tricúspide e pulmonar e, mais tarde, veias 
jugulares distendidas, hepatomegalia e 
edema de membros inferiores. 
� Normalmente, o diagnóstico exige 
ecocardiografia ou imagens com 
radionuclídeos, e algumas vezes cateterismo 
do coração direito. 
� Identificação e tratamento precoces da causa 
são importantes antes de mudanças 
estruturais cardíacas se tornarem 
irreversíveis. 
� Embora os pacientes possam ter edema 
periférico significativo, diuréticos não são 
úteis e podem ser prejudiciais; pequenas 
diminuições na pré-carga muitas vezes 
pioram o cor pulmonale. 
Cor pulmonale 
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