Cardiopatias congênitas e Valvulopatias

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Cecília Gabrielle Lima Matos - 3º PERÍODO
Habilidades Médicas
Cardiopatias Congênitas
• O sistema cardiovascular é o primeiro sistema a se formar
intraútero, por volta da 3ª semana.
• As cardiopatias congênitas são relacionadas a fatores
ambientais. Elas são qualquer anormalidade na estrutura ou
função do coração presentes desde o nascimento. Surgem nas
primeiras oito semanas de gestação e podem ou não produzir
sintomas.
• As causas são várias: infecções, uso de medicamentos pela
gestante, agentes físicos ou químicos, mas na maioria das vezes
não se consegue estabelecer relação entre o defeito congênnito
e uma possível causa.
• Elas podem ser divididas entre cardiopatia cianótica e
acianótica.
Na vida fetal temos a comunicação entre o AD e o AE, chamado
forame oval, e uma comunicação entre a Aorta e a artéria
pulmonar, chamada canal arterial. Nos primeiros dias de vida
eles tendem a desaparecer (por volta de 24-48h).
Cardiopatias acianóticas
Não tem manifestações de má perfusão periférica.
As principais são:
1. Comunicação interartrial (forame oval)
2. Comunicação interventricular
3. Persistência do canal arterial (alguns dias)
Hiperfluxo//hipertensão pulmonar
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL
 Segundo defeito mais comum;
 A sua principal característica é o hiperfluxo pulmonar
(maior fluxo de sangue indo para o pulmão) decorrente
do desvio de sangue do átrio esquerdo para o direito, pela
comunicação existente nessas cavidades (orifício na fossa
oval).
 SHUNT E-D (fluxo) -> Por algum motivo o forame oval
não se fecha completamente, e como o AE possui maior
pressão, o sangue flui do AE para o AD devido a esta
comunicação.
 Os sintomas costumam ocorrer na 3ª década de vida ->
dispneia de esforço e infecções de repetições (infecções de
vias aéreas costumam ser comuns).
 No RX de tórax, evidencia-se dilatação de AD e VD,
abaulamento do arco médio e sinais de hiperfluxo
pulmonar.
AUSCULTA:
 Desdobramento constante e fixo de B2 no foco pulmonar;
 Sopro sistólico, de ejeção, de pequena intensidade,
localizado na área pulmonar.
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
 É a mais frequente dentre as cardiomiopatias acionóticas.
 Há um defeito do septo interventricular na sua porção
membranosa, logo abaixo da valva aórtica.
 1/3 das comunicações entre ventrículos se fecham
espontaneamente no primeiro ano. Nestes casos, o defeito
costuma ser pequeno.
 A sua principal característica é a passagem de sangue do
VE para o VD (SHUNT E-D) durante a sístole ventricular,
o que resulta em hiperfluxo pulmonar com aumento do
retorno sanguíneo ao átrio esquerdo, que vai elevar sua
pressão, causando, em consequência hipertensão
venocapilar pulmonar.
 Manifestações clínicas vão depender do tamanho do
orifício. Quando pequeno o paciente é assintomático.
 Nas comunicações de porte mediano, a criança apresenta
dispneia ao mamar, ganho de peso anormal e infecções
respiratórias de repetição.
 Nas grandes comunicações, a criança desenvolve
precocemente uma insuficiência cardíaca.
 O RX evidencia aumento da circulação pulmonar e
crescimento dos ventrículos.
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO:
 Impulsão ventricular direita e esquerda com
características hipercinéticas.
 Frêmito sistólico mais intenso na região mesocárdica.
AUSCULTA:
 Hiperfonese de 2ª bulha cardíaca no foco pulmonar.
 Sopro holossistólico de regurgitação (4 e 5º EIE).
 Sopro mesodiastólico no foco mitral.
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
 O canal arterial se fecha em torno de 24h após o
nascimento.
 Nesse defeito congênito ocorre passagem de sangue da
aorta para a artéria pulmonar.
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 Comum no sexo feminino.
 Mães com rubéola na gravidez possuem costumam
desenvolver isso em seus filhos.
 No RX observam-se dilatação do AE e do VE, abaulamento
da artéria pulmonar e aumento da circulação pulmonar.
AO EXAME FÍSICO:
 Sobrecarga de VE.
 Presença da 3ª bulha cardíaca.
 Sopro contínuo, audível no 1º e 2º EIE, chamado “sopro
em maquinaria”.
 Sinais periféricos – pulso célere (“pulso em martelo
d’água”), pulsações arteriais amplas no pescoço e
aumento da pressão diferencial.
COARCTAÇÃO DA AORTA
Há um aumento da resistência da aorta (aumento da RVP) e
por isso o coração precisa exercer mais força para ejetar o
sangue, desenvolvendo uma hipertrofia do VE -> Aumento da
pós carga de VE.
ESTENOSE PULMONAR
 10% dos casos
 Caracteriza-se pela presença de valvas semilunares
malformadas, que impossibilita a abertura normal da
valva.
 Como consequência da obstrução, há hipertrofia de VD
cuja magnitude depende do grau da estenose da valva.
 Os pacientes com estenose leve ou moderada são
praticamente assintomáticos. Contudo, quando é grave,
advém insuficiência ventricular direita, com os clássicos
sinais de hipertensão venosa.
EXAME FÍSICO:
Estenose Leve –> clique de ejeção, desdobramento da
2ª bulha cardíaca e sopro sistólico de ejeção
Estenose Moderada -> desdobramento da 2ª bulha é
mais amplo, e o sopro é mais intenso, acompanhando-
se de frêmito.
Estenose Grave -> aparece ritmo de galope atrial,
sopro de grande intensidade e acompanhado de
frêmito.
Cardiopatias Congênitas cianóticas
Diferente das outras cardiopatias, nessa temos um SHUNT D-E
(devido à diferença de pressão), hipofluxo pulmonar e presença
de cianose em extremidades.
TETRALOGIA DE FALLOT
 Mais frequente dentre as cianóticas.
 É decorrente de quatro defeitos anatômicos:
1. Comunicação interventricular
2. Estenose pulmonar infundibulovalvar
3. Dextroposição da aorta (está deslocada)
4. Hipertrofia de VD.
 O desvio anterior do septo infundibular provoca
obstrução na via de saída do VD (estenose pulmonar
infundíbulovalvar) e uma comunicação interventricular
(CIV).
 A gravidade é dependente da estenose infundíbulovalvar.
 Quando a estenose é pronunciada, grande parte do
sangue que chega ao VD passa diretamente para a aorta,
por meio da comunicação interventricular; nesses casos,
irá sangue pouco oxigenado para o corpo e a cianose é
permanente e intensa. Em contrapartida, se a obstrução
na via de saída do ventrículo direito não for grave, boa
parte do sangue que chega a esta cavidade consegue
alcançar os pulmões, em que será oxigenado, de tal modo
que a cianose só vai aparecer durante a execução de
esforço físico.
 Muitas crianças com este defeito não apresentam cianose
ao nascer, a qual só vai se manifestar após alguns meses
de vida.
 Estes pacientes estão sujeitos a “crises de hipoxia”, após
algum esforço, que se caracterizam por aumento da
cianose, taquipneia e perda da consciência. A causa é
espasmo do infundíbulo do ventrículo direito. É uma
situação grave, com alta mortalidade.
 Nas crianças de mais idade, é possível observar a “posição
de cócoras” que elas adotam intuitivamente -> nesta
posição, há um aumento da RVP, que é transmitido para a
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aorta e consequentemente para o VE. Isso diminui o
SHUNT da D-E, tendo uma maior quantidade de sangue
indo para os pulmões (aumento do fluxo pulmonar) e
desenvolvendo uma maior troca gasosa, o que diminui a
hipóxia.
 O RX de tórax mostra um coração de tamanho normal ou
hipertrofia do VD, além da diminuição da circulação
pulmonar.
INSPEÇÃO:
 Abaulamento precórdio e hipertrofia de VD.
AUSCULTA:
 2ª bulha mais audível no foco tricúspide, diminuído no
foco mitral e no foco pulmonar.
 Sopro sistólico de ejeção.
Valvulopatias
 Nas valvulopatias há uma alteração no padrão de
funcionamento das valvas.
 Na estenose há um prejuízo na abertura das válvulas,
enquanto a insuficiência se trata do prejuízo no
fechamento.
Insuficiência aórtica
 Incapacidade de fechamento das sigmoides aórticas,
permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para
o VE durante a diástole.
 Temos como causas a Aterosclerose, endocardite
infecciosa ou doença primária das valvas semilunares.
 A origem congênita é rara.
 Temos como consequência uma hipertrofia ventricular
excêntrica -> necessidade de um volume maior.
 Sintomas de insuficiência ventricularesquerda: dispneia e
angina.
MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS
 Ictus cordis deslocado para baixo e para esquerda,
indicativo da hipertrofia do VE.
 Sopro diastólico audível em foco aórtico.
 Nos casos graves pode haver a presença do Sopro sistólico
de ejeção e do hiperfluxo de sangue para a valva aórtica.
MANIFESTAÇÕES PERIFÉRICAS
 Aumento da pressão sistólica e diminuição da pressão
diatólica.
 Pulso radial amplo e célere - pulso martelo d’água
 Pulsações visíveis da carótida
 Pulsação na base da língua - Sinal de Minervini
 Oscilações da cabeça acompanhando os batimentos
cardíacos - Sinal de Musset
Estenose aórtica
 Consiste na redução do orifício da valva aórtica e em
alterações da via de saída do VE.
 A causa por malformação congênita é representada por
uma valva biscúspide que vai se tornando espessa,
fibrótica e calcificada com redução da mobilidade de seus
folhetos e diminuição da área orificial.
 Na causa por doença reumática, o processo inflamatório
determina espessamento dos folhetos da valva e fusão das
comissuras, impedindo sua abertura normal.
 Na causa por degeneração senil com deposição de cálcio,
mais frequente em pacientes acima de 60 anos,
acompanha-se de alterações degenerativas e deposição de
cálcio nos folhetos valvares. Há uma diminuição do fluxo
sanguíneo através das estruturas valvares calcificadas.
 Manifestações clínicas dependem da hipertrofia
ventricular esquerda, que é o mecanismo de que dispõe o
coração para vencer a obstrução e manter um débito
cardíaco adequado. Essa hipertrofia só é benéfica até certo
limite, acima do qual ocorre hipoxemia da musculatura
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ventricular por não haver desenvolvimento proporcional
da circulação coronariana.
 Mais comum em idosos, por volta da 6ª década de vida.
 Presença de dor torácica anginosa, síncope pós esforço e
dispneia. A presença de angina do peito e síncope condiz
com uma estenose grave.
 Diagnóstico precoce.
EXAME FÍSICO:
 Pulso radial de pequena amplitude – pulso parvus e
tardus.
 Ictus cordis deslocado para baixo e para esquerda.
 Frêmito sistólico.
 Sopro mesossistólico de ejeção.
 Clique sistólico que antecede o sopro.
 Desdobramento invertido da 2 ª bulha cardíaca.
Insuficiência Mitral
 Ocorre devido ao fechamento incompleto da valva mitral,
ocorrendo refluxo de sangue para o AE durante a sístole
ventricular.
 Causas: Doença reumática, prolapso valvar mitral e o IAM.
 Como ela deveria estar fechada na sístole do ventrículo,
acontece um aumento do AE enquanto o VE sofre uma
sobrecarga de volume.
EXAME FÍSICO:
 Presença de B3
 Sopro holossístolíco (durante toda a sístole)
 Click mesosistólico – prolapso de valva mitral,
degeneração mixematosa.
 Ictus cordis palpável a longo prazo
Estenose Mitral
 Estreitamento do orifício atrioventricular esquerdo devido
a espessamento e fibrose das cúspides valvares com fusão
das suas comissuras.
 Causas: Doença reumática, síndrome carcinoide, artrite
reumatoide, lúpus eritematoso.
 Uma das suas características é a sua lenta progressão.
 Pode ter manifestações leve, moderada e grave, a
depender da estenose.
Leve -> paciente assintomático mesmo aos esforços. Há apenas
aumento da pressão no AE, que por si só é capaz de manter o
volume/minuto dentro dos limites normais.
Moderada -> Aparece dispneia e palpitações após os esforços,
que traduzem a congestão na circulação pulmonar.
Grave -> intensificação da dispneia que pode ocorrer aos
mínimos esforços e na posição deitada, dispneia paroxística
noturna, tosse seca e hemoptise.
EXAME FÍSICO:
 Abaulamento paraesternal esquerdo -> desenvolvimento
de hipertensão pulmonar grave.
 Presença de cianose das mãos e do rosto.
 Ictus cordis é impalpável, pois há um aumento do AE e
não do VE.
 1ª bulha no foco mitral e a 2ª bulha no foco pulmonar são
palpáveis.
 Hiperfonese da 1ª bulha no foco mitral e da 2ª bulha
no foco pulmonar
 Estalido da abertura mitral (nos 4 focos cardíacos)
 Sopro diastólico (com características de ruflar), com
reforço pré sistólico na área mitral. Mais evidente em
decúbito lateral esquerdo e durante exercício físico.
Insuficiência tricúspide
 Fechamento incompleto da valva tricúspide, com
regurgitação de sangue para o AD, durante a sístole
ventricular.
 Presença de hipertrofia de VD.
 Evidência de hipertensão pulmonar
 Sintomas de insuficiência ventricular direita aparecem
tardiamente na evolução do paciente.
 No RX de tórax, temos evidências de aumento de AD
associado à dilatação de VD.
EXAME FÍSICO:
 Sopro holossistólico de alta frequência, audível na área
tricúspide que aumenta com a inspiração (manobra de
Rivero-Carvallo).
 Se a insuficiência for grave pode haver pulsação hepática
sistólica.
Prolapso da Valva Mitral
 Caracteriza-se pela protrusão de uma ou ambas as
cúspides valvares para dentro do átrio esquerdo durante a
sístole ventricular;
 Sintomas: arritmias e dor precordial sem as
características da dor de isquemia miocárdica.
 O dado mais importante para o reconhecimento dessa
valvulopatia é a ocorrência de um clique mesossitólico
na área mitral, podendo estar acompanhado ou não de
um sopro mesotelessístólico.
Referências:
Porto, Celmo Celeno. Semiologia médica / Celmo Celeno Porto; coeditor
Arnaldo Lemos Porto. - 8. ed. - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2019.
CASOS CLÍNICOS DO HAM PRÁTICO
1) J.S.F., 60 anos, branco, ex-tabagista, há cerca de 6 meses
apresenta dispneia e angina na realização de moderados
esforços. Ao realizar o exame físico constatou-se PA
100/80 mmHg, FC 88 (bom), pulso de baixa amplitude e
ascensão lenta, ACV RCR 2T, sopro mesosistólico 3+/6
em borda esternal direita superior com irradiação para
carótidas, AR MVF, ARA, extremidades bem perfundidas e
sem edemas.
“pulso de baixa amplitude e ascensão lenta” = pulso parvus e
tardus.
“ACV RCR 2T” = aparelho cardiovascular: ritmo cardíaco
regular em 2 tempos.
“AR MVF, ARA” = aparelho respiratório: mrumúrio vesicular
fisiológico, ausência de ruídos adventícios.
Hipótese diagnóstica: estenose aórtica.
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2) J.P.C, 3 anos, sexo feminino, parda, natural e procedente
do interior da Bahia, comparece na UBS acompanhado
pela mãe que procurou atendimento com queixa de
“desmaio” há 1 dia. Refere que a criança apresentou “boca
e mãos azuladas” após esforço físico e irritabilidade.
Menciona ainda, melhora do quadro quando ela adota a
posição de cócoras. Nega doenças prévias, alergias e
cirurgias. Não há relatos de hipertensão e diabetes na
família. PA 100/70 mmHg; AR MVF ARA; ACV ictus
impalpável, RCR 2T, SS de ejeção em foco tricúspide,
ausência de turgência jugular.
“SS de ejeção” = sopro sistólico de ejeção.
Hipótese diagnóstica: tetralogia de fallot.
3) A.C.M, 30 anos, sexo masculino, comparece em unidade
com queixa de dispneia iniciada há 6 meses, com piora
progressiva do quadro nos últimos 30 dias. Refere ser
hipertenso e dislipidêmico em uso de losartana 50mg,
hidroclorotiazida 25mg, sinvastatina 20mg. Nega prática
de atividade física. Ao exame FC 80 bpm, PA 160/80
mmHg, ictus palpável no 7º EIE. Havia sopro diastólico
audível em aorta. Pulsos estavam presentes, pulso radial
abrupto e de forte intensidade, pulsação de carótidas,
pulsação do leito ungueal.
Hipótese diagnóstica: insuficiência aórtica.