OSTEOARTRITE, ARTRITE REUMATOIDE, ARTRITE SEPTICA, REMODELAÇÃO ÓSSEA

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Objetivos 
1. Caracterizar os tipos de articulações, identificando os componentes das articulações sinoviais e suas 
funções. Referência: Tortora 
DEFINIÇÃO: Articulação é o ponto de contato entre dois ossos, entre osso e cartilagem ou entre osso e 
dente. Quando dizemos que um osso se articula com outro osso, queremos dizer que esses ossos formam uma 
articulação. É possível perceber a importância das articulações quando imobilizamos a articulação do joelho 
com aparelho gessado, tornando difícil a caminhada, ou quando uma tala é aplicada a algum dedo da mão, 
limitando a capacidade de manipular objetos pequenos. 
- CLASSIFICAÇÃO DAS ARTICULAÇÕES 
As articulações são classificadas estruturalmente, com base nas características anatômicas, e 
funcionalmente de acordo com o tipo de movimento que possibilitam. 
 Classificação Estrutural 
A classificação estrutural das articulações é baseada em dois critérios: (1) existência ou não de espaço entre 
os ossos integrantes da articulação, chamado de cavidade articular, e (2) tipo de tecido conjuntivo que une os 
ossos. Do ponto de vista estrutural, as articulações são classificadas como: 
- Articulações fibrosas: não há cavidade articular e os ossos são mantidos unidos por tecido conjuntivo denso 
não modelado e rico em fibras de colágeno. 
- Articulações cartilagíneas: não há cavidade articular e os ossos são mantidos juntos por cartilagem 
- Articulações sinoviais: os ossos que formam a articulação apresentam cavidade articular e são unidos pelo 
tecido conjuntivo denso não modelado de uma cápsula articular e, muitas vezes, por ligamentos acessórios. 
 Classificação Funcional 
A classificação funcional das articulações tem relação com o grau de movimento que permitem. 
Funcionalmente, as articulações são classificadas como: 
- Sinartrose: uma articulação imóvel 
- Anfiartrose: uma articulação discretamente móvel 
- Diartrose: uma articulação livremente móvel. Todas as diartroses são articulações sinoviais. Elas 
apresentam várias formas e possibilitam diversos tipos diferentes de movimentos. 
- ARTICULAÇÕES FIBROSAS 
Conforme observado anteriormente, as articulações fibrosas não apresentam cavidade articular e os ossos da 
articulação são mantidos bem próximos por tecido conjuntivo denso não modelado. Nas articulações 
fibrosas ocorre pouco ou nenhum movimento. 
Os três tipos de articulações fibrosas são suturas, sindesmoses e membranas interósseas. 
 Suturas 
A sutura é uma articulação fibrosa composta de uma fina camada de tecido conjuntivo denso não modelado; 
as suturas ocorrem entre os ossos do crânio. Um exemplo de sutura é a sutura coronal entre os ossos parietal 
e frontal. As margens irregulares e interligadas das suturas conferem resistência adicional e diminuem as 
chances de fratura. 
As suturas são articulações que se formam conforme os ossos do crânio entram em contato um com o outro 
durante o desenvolvimento. São imóveis ou discretamente móveis. Nos indivíduos mais velhos, as suturas são 
imóveis (sinartroses), porém nos recém-nascidos/lactentes e nas crianças são discretamente móveis 
(anfiartroses). As suturas têm participação importante na absorção de impactos no crânio. 
 
OBS: Algumas suturas, embora existentes durante o crescimento do crânio, são substituídas por osso no 
adulto. Essas suturas são chamadas de sinostoses, ou articulações ósseas – porque dois ossos separados se 
fundem completamente. Por exemplo, o frontal cresce em metades unidas por uma linha de sutura. Em geral, 
até os 6 anos de idade as duas metades estão fundidas por completo e a sutura tende a desaparecer. Se a sutura 
persiste além dos 6 anos de idade, passa a ser chamada de sutura frontal ou metópica. Uma sinostose é 
classificada como sinartrose porque é imóvel. 
 Sindesmoses 
A sindesmose é uma articulação fibrosa na qual existe uma distância maior entre as faces articulares e mais 
tecido conjuntivo denso não modelado do que em uma sutura. O tecido conjuntivo denso não modelado é 
tipicamente arranjado como um feixe (ligamento), possibilitando que a articulação tenha movimento limitado. 
Um exemplo de sindesmose é a sindesmose tibiofibular (distal), na qual o ligamento tibiofibular anterior 
conecta a tíbia e a fíbula. Nessa articulação, há um ligeiro movimento (anfiartrose). Outro exemplo de 
sindesmose é chamado de gonfose, ou articulação dentoalveolar. Os únicos exemplos de gonfoses no corpo 
humano são as articulações entre as raízes dos dentes e seus alvéolos na maxila ou mandíbula. O tecido 
conjuntivo denso não modelado entre o dente e seu alvéolo consiste no periodonto. Uma gonfose saudável 
não permite movimento (sinartrose). A inflamação associada a degeneração da gengiva, do periodonto e do 
osso é chamada de doença periodontal. 
 
 Membranas interósseas 
A categoria final das articulações fibrosas é a membrana interóssea, que consiste em uma lâmina substancial 
de tecido conjuntivo denso não modelado que liga ossos longos vizinhos e permite discreto movimento 
(anfiartrose). Há duas articulações principais do tipo membrana interóssea no corpo humano. Uma ocorre 
entre o rádio e a ulna no antebraço e a outra entre a tíbia e a fíbula na perna. 
 
- ARTICULAÇÕES CARTILAGÍNEAS 
Assim como a articulação fibrosa, a articulação cartilagínea não apresenta cavidade articular e possibilita 
pouco ou nenhum movimento. Neste caso, os ossos integrantes da articulação estão fortemente ligados por 
cartilagem hialina ou fibrocartilagem. Os dois tipos de articulações cartilagíneas são as sincondroses e as 
sínfises. 
 
 
 Sincondroses 
Sincondrose é uma articulação cartilagínea na qual o material conectivo é cartilagem hialina. Do ponto de 
vista funcional, a sincondrose é uma articulação imóvel (sinartrose). 
A lâmina epifisial (de crescimento) que conecta a epífise e a diáfise de um osso em crescimento é um 
exemplo de sincondrose. Quando o crescimento ósseo cessa, a cartilagem hialina é substituída por osso e a 
sincondrose se torna uma sinostose, ou seja, uma articulação óssea. 
Outro exemplo de sincondrose é a articulação entre a primeira costela e o manúbrio do esterno, que também 
ossifica durante a vida adulta e passa a ser uma sinostose imóvel (sinartrose), ou articulação óssea. 
 
OBS: Na radiografia do esqueleto de uma pessoa jovem, as sincondroses são facilmente visualizadas como 
finas áreas escuras entre o tecido ósseo de aparência branca. É dessa forma que o médico analisa uma 
radiografia e determina se a pessoa ainda vai crescer. As fraturas ósseas que se estendem além da lâmina 
epifisial e danificam a cartilagem da sincondrose podem afetar o crescimento restante do osso, levando a 
abreviação do desenvolvimento e comprimento ósseo reduzido. 
 Sínfises 
Sínfise é uma articulação cartilagínea na qual as extremidades dos ossos da articulação são recobertas por 
cartilagem hialina, porém um disco largo e plano de fibrocartilagem conecta os ossos. A sínfise é uma 
articulação discretamente móvel (anfiartrose). 
Todas as sínfises ocorrem na linha média do corpo. 
A sínfise púbica entre as faces anteriores dos ossos do quadril é um exemplo desse tipo de articulação, também 
encontrada na junção do manúbrio e corpo do esterno e nas articulações intervertebrais entre os corpos 
das vértebras. Uma parte do disco intervertebral é composta de fibrocartilagem. 
 
- ARTICULAÇÕES SINOVIAIS 
As articulações sinoviais apresentam certas características que as distinguem das outras articulações. A 
característica única da articulação sinovial é a presença de um espaço chamado de cavidade 
articular ou cavidade sinovial entre os ossos integrantes da articulação. Uma vez que a cavidade articular 
possibilita movimento considerável na articulação, todas as articulações sinoviais são classificadas do ponto 
de vista funcional como livremente móveis (diartroses). 
Os ossos na articulação sinovial são cobertos por uma camada de cartilagem hialinachamada de cartilagem 
articular. A cartilagem cobre as faces articulares dos ossos com uma superfície lisa e deslizante, porém não 
as une. A cartilagem articular reduz o atrito entre os ossos na articulação durante o movimento e ajuda a 
absorver impactos. 
COMPONENTES DAS ARTICULAÇÕES SINOVIAIS 
 Cápsula articular 
A cápsula articular envolve a articulação sinovial como uma luva, encerra a cavidade articular e une os ossos 
integrantes da articulação. 
A cápsula articular é composta de duas camadas, uma membrana fibrosa externa e uma membrana sinovial 
interna. 
 
Em geral, a membrana fibrosa consiste em tecido conjuntivo denso não modelado (na maioria fibras de 
colágeno) que se fixa ao periósteo dos ossos da articulação. De fato, a membrana fibrosa é, literalmente, uma 
continuação mais espessa do periósteo entre os ossos. A flexibilidade da membrana fibrosa possibilita 
movimento considerável na articulação, enquanto sua grande resistência à tração (resistência a estiramento) 
ajuda a evitar que os ossos se desloquem da articulação. As fibras de algumas membranas fibrosas são 
distribuídas como feixes paralelos de tecido conjuntivo denso não modelado, altamente adaptados para resistir 
às tensões. A resistência desses feixes de fibras, chamado ligamentos, é um dos principais fatores mecânicos 
que mantêm os ossos unidos na articulação sinovial. Muitas vezes, os ligamentos possuem nomenclatura 
individual. 
A camada mais interna da cápsula articular, a membrana sinovial, é composta de tecido conjuntivo areolar 
com fibras elásticas. Em muitas articulações sinoviais, a membrana sinovial possui acúmulos de tecido 
adiposo, chamados de corpos adiposos articulares. O corpo adiposo infrapatelar presente no joelho é um 
exemplo. 
 
Uma pessoa com hipermobilidade articular apresenta flexibilidade maior nas cápsulas articulares e ligamentos. 
Infelizmente, essas articulações tão flexíveis são menos estáveis do ponto de vista estrutural e são luxadas 
com mais facilidade. 
 Líquido sinovial 
A membrana sinovial secreta líquido sinovial, um líquido viscoso, claro ou amarelo-claro, assim nomeado 
por sua similaridade em aparência e consistência com a clara do ovo. O líquido sinovial é composto por ácido 
hialurônico (secretado por células sinoviais na membrana sinovial) e líquido intersticial filtrado do plasma 
sanguíneo. 
Ele forma uma película fina sobre as superfícies dentro da cápsula articular. Suas funções incluem redução 
do atrito pela lubrificação da articulação, absorção de impactos, fornecimento de oxigênio e nutrientes e 
remoção de dióxido de carbono e resíduos metabólicos dos condrócitos dentro da cartilagem articular. 
Lembre-se de que a cartilagem é um tecido avascular, logo não apresenta vasos sanguíneos para realizar a 
última função citada. 
O líquido sinovial também contém células fagocíticas que removem micróbios e resíduos resultantes do uso 
e desgaste da articulação. 
OBS: IMPORTANTE!! 
Quando uma articulação sinovial fica imobilizada por algum tempo, o líquido se torna bastante viscoso (como 
um gel), porém, conforme o movimento articular se intensifica, o líquido se torna menos viscoso. Um dos 
benefícios do aquecimento antes da prática de exercícios é a estimulação da produção e secreção de líquido 
sinovial; mais líquido quer dizer menos estresse nas articulações durante a prática de exercícios. 
Estamos todos familiarizados com as crepitações ouvidas em certas articulações ou com os estalidos 
audíveis quando uma pessoa estala os dedos. De acordo com uma teoria, quando a cavidade articular se 
expande, a pressão dentro da cavidade articular diminui, criando um vácuo parcial. A sucção puxa dióxido de 
carbono e oxigênio para fora dos vasos sanguíneos na membrana sinovial, formando bolhas no líquido. 
Quando os dedos são flexionados, o volume da cavidade diminui e a pressão aumenta, o que estoura as bolhas 
e cria um estalo ou estalido conforme os gases são direcionados de volta à solução. 
 Ligamentos, Meniscos e Lábios 
Muitas articulações sinoviais também possuem ligamentos acessórios chamados de ligamentos 
extracapsulares e ligamentos intracapsulares. 
Os ligamentos extracapsulares se encontram fora da cápsula articular, como os ligamentos colaterais tibial e 
fibular da articulação do joelho. Os ligamentos intracapsulares ocorrem dentro da cápsula articular, porém 
são excluídos da cavidade articular por dobras da membrana sinovial. Os ligamentos cruzados anterior e 
posterior da articulação do joelho são exemplos de ligamentos intracapsulares. 
Em algumas articulações sinoviais, como a do joelho, coxins em forma de meia-lua de fibrocartilagem são 
encontrados entre as faces articulares dos ossos e fixados à cápsula fibrosa. Esses coxins são chamados 
de discos articulares ou meniscos. Os discos estão fortemente ligados à parte interna da membrana fibrosa e 
normalmente subdividem a cavidade articular em dois espaços, possibilitando que movimentos separados 
ocorram em cada espaço. Como será visto posteriormente, movimentos separados também ocorrem nos 
respectivos compartimentos da articulação temporomandibular (ATM). 
 As funções dos discos e meniscos não são completamente compreendidas, mas as conhecidas incluem: 
(1) absorção de impacto; 
(2) melhor encaixe entre as superfícies ósseas da articulação; 
(3) oferecimento de superfícies adaptáveis para movimentos combinados; 
(4) distribuição de peso sobre uma superfície de contato maior; 
(5) alastramento do lubrificante sinovial pelas faces articulares da articulação. 
O lábio, proeminente nas articulações esferóideas do ombro e do quadril, é a margem fibrocartilagínea que se 
estende a partir da borda do soquete articular. O lábio ajuda a aprofundar o soquete da articulação e aumenta 
a área de contato entre o soquete e a superfície esferóidea da cabeça do úmero ou do fêmur. 
 Bolsas e bainhas sinoviais 
Os diversos movimentos do corpo provocam atrito entre as partes que se movem. Estruturas saciformes 
chamadas de bolsas estão estrategicamente situadas para aliviar o atrito em algumas articulações, como as 
articulações do joelho e do ombro. 
As bolsas não são parte estrita das articulações sinoviais, mas se assemelham às cápsulas articulares porque 
suas paredes consistem em uma membrana fibrosa externa de fino tecido conjuntivo denso revestido por uma 
membrana sinovial. Uma pequena quantidade de líquido similar ao líquido sinovial enche essas bolsas. 
As bolsas podem estar localizadas entre pele e ossos, entre tendões e ossos, entre músculos e ossos ou entre 
ligamentos e ossos. Os sacos cheios de líquidos amortecem o movimento dessas partes corporais umas contra 
as outras. 
Estruturas chamadas de bainhas sinoviais também reduzem a fricção nas articulações. As bainhas 
sinoviais são bolsas tubulares; elas envolvem determinados tendões que sofrem atrito considerável na 
passagem por túneis formados por tecido conjuntivo e osso. A camada interna de uma bainha sinovial, 
a camada visceral, se fixa à superfície do tendão. A camada externa, conhecida como camada parietal, é 
presa ao osso. Entre as camadas, há uma cavidade que contém uma película de líquido sinovial. 
A bainha sinovial protege todos os lados de um tendão do atrito quando ele desliza. As bainhas sinoviais são 
encontradas onde os tendões passam por cavidades sinoviais, como o tendão do músculo bíceps braquial na 
articulação do ombro. As bainhas sinoviais também são encontradas no punho e no tornozelo, onde muitos 
tendões se unem em um espaço confinado, e nos dedos dos pés e das mãos, onde ocorre uma grande quantidade 
de movimento. 
 
TIPOS DE MOVIMENTOS NAS ARTICULAÇÕES SINOVIAIS 
 
 
TIPOS DE ARTICULAÇÕES SINOVIAIS 
Embora todas as articulações sinoviais apresentem muitas características em comum, o formato das faces 
articulares varia; dessa maneira, vários tipos de movimentos são possíveis. As articulações sinoviais são 
divididasem 6 categorias com base no tipo de movimento: plana, gínglimo, trocóidea, elipsóidea, selar e 
esferóidea. 
 Articulações planas 
As faces articulares dos ossos em uma articulação plana, também chamada de articulação planar, são planas 
ou discretamente curvas. 
 
As articulações planas possibilitam, principalmente, movimentos para frente e para trás e para um lado ou 
outro entre as superfícies planas dos ossos, mas também são capazes de fazer rotação umas com as outras. 
Muitas articulações planas são biaxiais, o que quer dizer que permitem movimento em 2 eixos. Eixo é uma 
linha reta em torno da qual um osso roda ou desliza. Se a articulação plana faz rotação além de deslizamento, 
logo é triaxial (multiaxial), possibilitando movimentos em 3 eixos. 
As articulações intercarpais (entre os ossos carpais no punho), as intertarsais (entre os ossos tarsais no 
tornozelo), as articulações esternoclaviculares (entre o manúbrio do esterno e a clavícula), as articulações 
acromioclaviculares (entre o acrômio da escápula e a clavícula), as articulações esternocostais (entre o esterno 
e as extremidades das cartilagens costais nas pontas do segundo ao sétimo par de costelas) e as articulações 
costovertebrais (entre as cabeças e os tubérculos das costelas e os corpos e processos transversos das vértebras 
torácicas) são alguns exemplos de articulações planas. 
 Articulações do tipo gínglimo 
Na articulação do tipo gínglimo, ou dobradiça, a face convexa de um osso se encaixa na face côncava de 
outro osso. 
 
Como o próprio nome quer dizer, as articulações em dobradiça produzem um movimento angular de abre e 
fecha como uma porta em sua dobradiça. Na maioria dos movimentos articulares, um osso permanece em 
posição fixa enquanto o outro se movimenta em torno de um eixo. As articulações do tipo gínglimo 
são uniaxiais (monoaxial) porque normalmente permitem o movimento em torno de um único eixo. As 
articulações do tipo gínglimo possibilitam apenas flexão e extensão. 
O joelho (na verdade, um gínglimo modificado), o cotovelo, o tornozelo e as articulações interfalângicas (entre 
as falanges dos dedos das mãos e dos pés) são exemplos de articulações do tipo gínglimo. 
 Articulações trocóideas 
Na articulação trocóidea, ou articulação pivô, a face arredondada ou pontiaguda de um osso se articula com 
um anel formado parcialmente por outro osso e parcialmente por um ligamento (Figura 9.10C). 
 
A articulação trocóidea é uniaxial porque permite apenas rotação em torno de seu próprio eixo longitudinal. 
A articulação atlantoaxial, na qual o atlas roda em relação ao áxis e possibilita que a cabeça vire de um lado a 
outro como quando queremos dizer “não” com a cabeça, e as articulações radiulnares, que possibilitam que as 
palmas das mãos se voltem anterior e posteriormente quando a cabeça do rádio faz um pivô em relação a seu 
eixo longo na incisura radial da ulna são exemplos de articulações trocóideas. 
 Articulações elipsóideas 
Na articulação elipsóidea, ou articulação condilar, a projeção convexa oval de um osso se encaixa em uma 
depressão oval de outro osso. 
 
Uma articulação elipsóidea é biaxial porque os movimentos ocorrem em torno de dois eixos (flexão e extensão 
e abdução e adução), mais a circundução limitada (lembre-se de que a circundução não é um movimento 
isolado). 
As articulações radiocarpais (punho) e metacarpofalângicas do 2° ao 5° dedo (entre os metacarpais e as 
falanges proximais) são exemplos de articulações elipsóideas. 
 Articulações selares 
Na articulação selar, a face articular de um osso tem formato de sela e a face articular do outro osso se 
encaixa na “sela”. 
 
Os movimentos que ocorrem na articulação selar são os mesmos da articulação elipsóidea: biaxial (flexão-
extensão e abdução-adução) mais circundução limitada. 
Um exemplo de articulação selar é a articulação carpometacarpal entre o trapezoide do carpo e o metacarpal 
do polegar. 
 Articulações esferóideas 
A articulação esferóidea consiste em uma superfície redonda como uma bola de um osso que se encaixa em 
uma depressão em forma de copo de outro osso. 
 
Essas articulações são triaxiais (multiaxial) (flexão-extensão, abdução-adução e rotação). 
As articulações do ombro e do quadril são exemplos de articulações esferóideas. Na articulação do ombro, a 
cabeça do úmero se encaixa na cavidade glenoidal da escápula. Na articulação do quadril, a cabeça do fêmur 
se encaixa no acetábulo do osso do quadril. 
 
 
 
 
2. Caracterizar osteoartrose/osteoartrite quanto a: 
A Osteoartrose (OA), também chamada de osteoartrite, é uma doença degenerativa das articulações sinoviais 
(diartroses), caracterizada clinicamente por dor e limitação funcional (“insuficiência articular”), 
radiologicamente pela presença de osteófitos, redução do espaço articular e esclerose do osso subcondral e, 
histopatologicamente pela perda da integridade da cartilagem articular – elemento alvo desse processo 
mórbido. Ao contrário do que se pensava, a osteoartrose não é uma consequência normal do envelhecimento, 
e sim uma doença que depende da interação de fatores genéticos, biomecânicos e metabólicos. 
EPIDEMIOLOGIA 
É a “campeã” das doenças articulares em termos de frequência na população – é a mais prevalente das 
reumatopatias. É importante no aspecto econômico por ser a maior causa específica de dias de trabalho 
perdidos e pelo alto custo de seu tratamento (uso crônico de AINEs e analgésicos). 
Os estudos epidemiológicos, entretanto, possuem resultados discrepantes, já que alguns se baseiam apenas na 
definição radiológica, enquanto outros, além disso, exigem a sintomatologia. Pelo aspecto clínico 
isoladamente, a prevalência na população geral é de 3,5% e 10% nos maiores de 60 anos. Ressalta-se que isso 
é motivo de confusão na literatura, pois a grande maioria dos indivíduos com critérios radiológicos para OA 
não apresenta sintomas clínicos. 
A visualização de osteófitos típicos numa articulação característica já é suficiente para definir a OA, sob o 
ponto de vista epidemiológico. Baseando-se nesse critério, você se surpreenderá com as estatísticas: 
 
Referência: Osteoartrose: conceito e aspectos epidemiológicos 
Habitualmente, atinge uma ou mais articulações de forma auto limitada embora, em alguns casos, se apresente 
de forma generalizada. Tem caráter universal, com algumas diferenças inter raciais, conforme a articulação 
acometida. Incide, predominantemente, no sexo feminino, na idade adulta entre a 4ª e 5ª décadas e no período 
da menopausa, sendo que esta incidência aumenta com a idade. 
Abaixo dos 40 anos, a frequência é semelhante, em ambos os sexos sendo, esta patologia, um tanto quanto 
incomum. Estudos radiológicos demonstraram que a frequência da Osteoartrose gira em torno de 5% em 
indivíduos com menos de 30 anos e, atinge 70% a 80% daqueles com mais de 65 anos. Contudo, somente 20% 
a 30% dos portadores de alterações radiológicas apresentam sintomas da doença. 
Particularmente, na articulação do joelho, evidenciou-se, que 52% da população adulta apresenta sinais 
radiológicos da doença, sendo que, somente 20% destas apresentam alterações consideradas como graves ou 
moderadas. A incidência desta patologia aumenta com a idade, estimando-se atingir 85% da população até os 
64 anos sendo que, aos 85 anos é ela universal. Seu impacto social e seu grau de incapacidade e tão importante, 
que motivou a Organização Mundial de Saúde a criar a Década do Osso e da Articulação – Movimento 
Articular 2000 – 2010. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA, CORRELACIONANDO O EXCESSO DE ATIVIDADE FÍSICA 
- Fatores de risco 
Para facilitar o entendimento, podemos dizer que existem fatores relacionados ao próprio paciente (idade, 
sexo, predisposição genética, obesidade, trauma, patologias prévias ortopédicas ou não ortopédicas) ou a sua 
atividade profissional e/ou esportiva. 
 
 Idade 
A idade é o fator de risco mais importante.Como vimos, a partir dos 45 anos a prevalência de OA aumenta 
em progressão geométrica, sendo bastante incomum antes disso. 
A explicação mais aceita é que o grau de atividade metabólica da cartilagem articular diminui 
progressivamente com o passar do tempo. Em jovens, os condrócitos respondem à estimulação mecânica 
aumentando a síntese de matriz extracelular, e por isso a cartilagem desses indivíduos é naturalmente mais 
espessa e elástica. No idoso, o turnover da matriz cartilaginosa se encontra reduzido e os condrócitos já não 
respondem com a mesma eficiência aos estímulos mecânicos, o que justifica uma cartilagem mais fina, com 
maior propensão ao desgaste e lesão do osso subjacente. 
 Sexo 
A importância do sexo feminino para o risco de OA há muito é conhecida. Mulheres idosas possuem risco 
desproporcionalmente aumentado de OA em todas as articulações! Acredita-se que a deficiência de hormônios 
sexuais após a menopausa seja o principal fator contribuinte. 
 Genética 
A predisposição genética parece ser significativa somente em algumas articulações. Por exemplo: cerca de 
50% dos casos de OA de quadril são “familiares”, isto é, outros membros da família também são afetados, 
enquanto na OA dos joelhos o fator genético é menos importante, presente em apenas 30% (alguns estudos 
não encontraram nenhuma associação genética convincente). Em famílias com muitos membros afetados por 
OA do quadril, foram identificadas mutações em genes envolvidos com a secreção de matriz extracelular pelos 
condrócitos (ex.: o alelo FRZB, cuja presença reduz a síntese de proteínas da matriz cartilaginosa). 
 
 
 Obesidade 
A obesidade, curiosamente, aumenta o risco de OA das mãos. Acredita-se que o acúmulo de gordura corporal 
esteja relacionado à maior circulação de algum fator metabólico que predisponha à OA. No caso da OA dos 
joelhos, a obesidade é o principal fator de risco, basicamente por exercer ação mecânica direta. A carga nesta 
articulação pode ser estimada multiplicando-se o peso corpóreo por seis (isto é, se o indivíduo pesa 100 kg, a 
força exercida sobre os joelhos é de 600 kg). De um modo geral, pacientes obesos têm mais OA que os não 
obesos, além do que a intensidade dos sintomas tende a ser maior nos primeiros. A perda ponderal melhora o 
quadro clínico da OA. 
 Disfunções anatômicas 
O desalinhamento anatômico da articulação (ex.: rotura de menisco, ligamento, cápsula, fratura óssea com 
incongruência das superfícies articulares), por levar a um desequilíbrio de forças mecânicas intra-articulares 
(com sobrecarga focal sobre a cartilagem), é um importantíssimo fator na gênese da OA. Isso pode ser bem 
exemplificado na doença de Legg-Perthes (osteonecrose da cabeça femoral na infância), na displasia 
acetabular e no genu valgum ou genu varum congênitos. 
 Atividades realizadas 
Atividades profissionais e esportivas que sobrecarregam determinadas articulações também aumentam o 
risco. Assim se explica a maior prevalência de OA em homens em relação às mulheres, quando analisamos 
as faixas etárias abaixo dos 45 anos. No caso dos joelhos, atividades repetitivas de flexão são as mais 
incriminadas (agachar, ajoelhar, subir escadas). A rotura de menisco e a meniscectomia são fatores de risco 
para a OA de joelho em homens de meia-idade. 
 Doenças adjacentes 
Certas doenças metabólicas sistêmicas, como a ocronose e a hemocromatose (deposição nas cartilagens de 
ácido homogentísico e ferro, respectivamente) também favorecem o surgimento de OA por interferirem no 
turnover da matriz cartilaginosa. 
OBS: Agora, a osteoporose e o tabagismo apresentam correlação negativa com a OA, como se fossem 
“fatores protetores”. O mecanismo fisiológico dessa associação “benéfica” ainda não foi esclarecido. 
- Patogênese 
Os condrócitos, apesar de viverem em um tecido avascular (a cartilagem), são células ativas, que numa 
situação normal possuem metabolismo extremamente lento. Eles são os responsáveis pela síntese da matriz 
cartilaginosa, composta por fibras de colágeno tipo II, ácido hialurônico e proteoglicanas. Os próprios 
condrócitos também produzem enzimas capazes de degradar as macromoléculas dessa matriz – as 
metaloproteinases. Três são as principais: colagenase, gelatinase e estromelisina. Fisiologicamente, o balanço 
entre síntese e degradação da matriz cartilaginosa é mantido na medida em que a atividade dessas proteinases 
é regulada por inibidores fisiológicos locais, tais como o TIMP (Inibidor Tecidual de Metaloproteinases). 
Na osteoartrose, por sua vez, o balanço é NEGATIVO: a degradação é maior do que a síntese. Além disso, 
na tentativa de reparar o dano, os condrócitos sintetizam macromoléculas diferentes (ex.: colágeno tipo X), 
inadequadas para a composição do tecido cartilaginoso normal. Uma série de citocinas produzidas pelas 
células da sinóvia contribui para esse desequilíbrio, especialmente interleucina-1 e TNF-alfa (mediadores pró-
inflamatórios), capazes de inibir a síntese de proteoglicanas e estimular a ação das metaloproteinases. Hoje 
em dia sabemos, por exemplo, que o estresse biomecânico pode tornar os condrócitos mais sensíveis à ação 
do TNF-alfa e da IL-1. 
Contudo, a patogênese da osteoartrose ainda não foi totalmente elucidada: como se dá, no corpo humano, a 
verdadeira inter-relação entre fatores genéticos, metabólicos, biomecânicos e inflamatórios? 
- Fisiopatologia 
O que encontramos na articulação acometida pela OA? 
- Alterações da Cartilagem: a osteoartrose é uma doença caracterizada pela perda progressiva da cartilagem 
articular. Alterações típicas podem ser facilmente percebidas através de artroscopia ou analisando-se o corte 
longitudinal de uma peça anatômica. Nas fases iniciais, percebe-se uma irregularidade da superfície 
cartilaginosa, que chamamos de fibrilação. Com o avanço do processo, surgem fendas e erosões na cartilagem 
articular, tipicamente com distribuição focal (áreas com sobrecarga de peso); elas evoluem para o 
desnudamento do osso subcondral, que aparece como uma superfície branca e polida, semelhante ao marfim 
(eburnação). Ao corte da peça anatômica, observa-se redução da espessura da camada cartilaginosa, que pode 
desaparecer por completo em certos locais. A cartilagem possui alterações em sua composição, tornando-se 
mais hidratada e com menor quantidade de proteoglicanas (condromalácia). Na sua porção mais superficial 
há perda de condrócitos, enquanto na zona mais profunda, adjacente ao osso, existem focos de regeneração 
celular. 
- Alterações do Osso Subcondral: a injúria microtraumática permanente ao osso subcondral estimula os 
osteoblastos a sintetizarem matriz óssea, justificando o achado da esclerose óssea. Algumas regiões do osso 
desnudo, por absorverem as altas pressões do espaço articular, sofrem necrose provocando a formação de 
cistos subcondrais. Os osteófitos já podem ser formados desde as fases iniciais da OA, pelo processo de 
regeneração cartilaginosa, que se encontra acentuado na doença, porém, predominando em regiões não 
expostas a altas pressões (bordos das cartilagens). Com a invasão da cartilagem neoformada por vasos 
sanguíneos, ocorre ossificação secundária. Assim, os osteófitos são prolongamentos osteocartilaginosos 
encontrados nas margens da articulação acometida, e são achados característicos da OA. 
- Sinovite: o termo “osteoartrite” pode ser utilizado no lugar de “osteoartrose” justamente pela existência de 
sinovite em casos avançados. Contudo, a inflamação da sinóvia na OA não é tão acentuada como nas artrites 
inflamatórias (artrite reumatoide, espondiloartropatias, colagenoses, artrite por depósito de cristais, artrite 
infecciosa etc). Acredita-se que seja decorrente à liberação de múltiplos fragmentos ósseos e cartilaginosos 
que se desprendem de uma superfície articular altamente degenerada. Esses fragmentos eventualmente são 
visualizados na artroscopia. Casos avançados também se acompanham porformação de cristais microscópicos 
de fosfato e pirofosfato de cálcio dentro do líquido sinovial. Acredita-se que tais cristais, por induzirem a 
liberação de enzimas proteolíticas e citocinas, participem no processo inflamatório crônico que acompanha a 
OA “terminal”. 
 
- Excesso de atividade física – Referência: Artrose do joelho – Ortopedia Bedran 
 O livro “Osteoartrite – Cenário Atual e Tendências no Brasil” prevê que o excesso de exercícios físicos 
será a causa de 45% dos casos de artrose no futuro. Segundo as pesquisas realizadas e divulgadas no livro, já 
são 163 mil casos de pessoas com até 19 anos que desenvolveram artrose. 
Obesidade e exercício em excesso são duas das causas mais comuns da artrose. As articulações se desgastam 
com exercícios físicos em excesso, independentemente da idade. O excesso pode prejudicar até os jovens. 
Mas não é apenas o exercício físico em excesso que ocasiona a artrose. Hereditariedade, alterações hormonais, 
inflamações e doenças metabólicas, como o diabetes, podem desenvolver a doença. 
 Existem diversas causas de artrose do joelho, sendo considerada uma doença multifatorial. O 
envelhecimento, excesso de peso sobre a articulação acometida, atividades que exijam movimentos 
repetitivos sobre a articulação (como saltos, corrida, esportes de impacto) realizados de forma incorreta por 
um tempo prolongado e histórico familiar fatores desencadeantes da artrose. 
Lesões prévias de ligamentos (LCA), menisco ou cartilagem também podem acelerar o processo de 
degeneração articular, levando a deformidades. 
Segundo a Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia (SBOT), 20% dos adultos brasileiros já são 
acometidos pela doença. Estima-se que o excesso de exercícios físicos será a causa de 45% dos casos de 
artrose no futuro, de acordo com os dados do livro “Osteoartrite – Cenário Atual e Tendências no Brasil. 
QUADRO CLÍNICO E ARTICULAÇÕES MAIS FREQUENTEMENTE ACOMETIDAS 
Como vimos, a maioria dos pacientes com sinais radiológicos de OA não apresenta sintomas. O motivo é que 
as fases iniciais da doença (onde se encontra um grande número desses indivíduos) são caracterizadas por 
lesão restrita à cartilagem articular, um tecido insensível à dor. Ademais, a intensidade dos sintomas não possui 
relação direta com o grau de OA na radiografia. 
As articulações mais acometidas pela OA são a 1° metatarsofalangeana (“hálux valgo”), as 
interapofisárias (coluna vertebral), Interfalangeanas Distais (IFD) e Proximais (IFP), 
carpometacarpiana do 1° quirodáctilo (polegar), os joelhos e o quadril. Outras articulações também 
podem ser envolvidas, como os cotovelos. Curiosamente, as Metacarpofalangeanas (MCP) não são 
tipicamente afetadas (ao contrário da artrite reumatoide), assim como a articulação do tornozelo (exceto em 
formas secundárias de OA – por exemplo: pós-trauma). 
A OA geralmente costuma respeitar determinados padrões de acometimento articular. Os principais estão 
na próxima Tabela, relacionados ao tipo mais comum de indivíduo no qual a doença se manifesta. 
 
O principal sintoma da OA é a dor articular, precipitada ou piorada pelo uso da articulação. A dor começa 
segundos ou minutos após o início do movimento, podendo permanecer por horas após o repouso. Tem um 
caráter tipo “aperto” ou “constricção”. Eventualmente é desencadeada pelo próprio peso do corpo sobre a 
junta. Com o tempo, até cerca de 50% dos pacientes passam a referir dor em repouso e 30% apresentam dor 
noturna que pode dificultar o sono. 
Mas de onde vem a dor da OA? Seu mecanismo depende de vários fatores, tais como: (1) instabilidade 
articular, levando ao estiramento de ligamentos e da cápsula articular, ambas estruturas muito sensíveis à dor; 
(2) pressão intraóssea elevada, principalmente na placa subcondral, secundária à inflamação (vista na RNM 
como edema de medula óssea); (3) sinovite; (4) dor muscular; (5) síndromes periarticulares secundárias – 
bursite, tenossinovite. 
Além da dor, o paciente pode se queixar de rigidez articular desencadeada pelo repouso. Ao contrário da 
rigidez matinal típica das artrites inflamatórias (que persistem > 1h), a rigidez matinal da OA não dura mais 
do que 30min (geralmente apenas alguns minutos). Queixas de “insegurança” e instabilidade articular também 
são frequentes (ex.: joelho). Muitos pacientes passam a, literalmente, ter medo de deambular. Outros referem 
perda da amplitude de movimento da articulação acometida, sendo impedidos de realizar determinadas tarefas 
(ex.: amarrar o sapato, no caso da OA de quadril). Em fases avançadas, pode haver limitação funcional grave 
e incapacitante, sendo necessário o tratamento cirúrgico. 
A fraqueza e atrofia dos músculos periarticulares são achados comuns, explicados pelo desuso da articulação. 
Essa fraqueza contribui para a dor da OA, por aumentar a instabilidade articular, forçando os ligamentos e 
tendões. 
O EXAME FÍSICO do paciente revela dados sugestivos. A articulação acometida (ex.: joelho) tipicamente 
apresenta um ligeiro aumento de volume, de consistência firme, com pontos dolorosos periarticulares. 
Normalmente, não há sinais de derrame articular. A movimentação passiva pode ser dolorosa e apresentar 
crepitações audíveis ou palpáveis. Nos casos mais avançados, é comum a presença de deformidade articular. 
Também ocorre limitação do movimento passivo independente da dor. Sinais francos de instabilidade articular 
podem ser observados. 
Eventualmente, o paciente possui evidências de sinovite leve a moderada, com muita dor à movimentação, 
edema, aumento da temperatura e discreto derrame articular. Denominamos esses casos “OA inflamatória”, 
cuja abordagem terapêutica será um pouco diferente. É importante afastar outras causas de artrite que podem 
ocorrer em pacientes com OA, especialmente a pseudogota (depósitos de cristais de pirofosfato de cálcio) e a 
artrite séptica. Na dúvida, uma artrocentese deverá ser realizada. 
OBS: IMPORTANTE!!! 
O conceito de que a AO é invariavelmente progressiva é incorreto. Em vários pacientes, ocorre 
estabilização da doença. Alguns pacientes experimentam regressão da dor articular e até mesmo das alterações 
radiográficas. 
Dois importantes sinais podem ser facilmente percebidos no paciente com OA das mãos. Os nódulos de 
Heberden consistem numa expansão firme de osso recoberto de cartilagem, que se torna proeminente sobre 
o dorso das articulações interfalangeanas distais. Os nódulos de Bouchard são aumentos semelhantes aos de 
Heberden, porém localizados sobre as articulações interfalangeanas proximais. Esses nódulos são, na verdade, 
osteófitos palpáveis, quase patognomônicos de OA (especialmente os de Heberden). 
 
 
CLASSIFICAÇÃO (PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA) 
Classificamos a osteoartrose como: 
- Primária ou idiopática (de causa desconhecida): que possui alguns padrões articulares clássicos e 
representa o grupo mais frequente; 
- Secundária: causada por trauma, malformações anatômicas, doenças congênitas (ex.: Legg-Perthes), 
osteonecrose, endocrinopatias (hipotireoidismo, acromegalia) e distúrbios metabólicos (ex.: hemocromatose, 
doença de Wilson, ocronose). 
 
CONDUTAS DIAGNÓSTICAS (EXAMES COMPLEMENTARES) 
O diagnóstico da OA é feito através da história, exame clínico e exame radiológico. 
Agora vamos rever os principais achados da OA na radiografia. Os critérios estão listados na Tabela a seguir. 
 
 
O encontro de alguns desses achados associados a um quadro clínico compatível sugere fortemente o 
diagnóstico da AO. Como veremos adiante, com base nos critérios diagnósticos, somente na OA de mãos a 
radiologia não tem valor diagnóstico. 
A gravidade da OA também pode ser estimada pelos sinais radiológicos. Uma redução muito acentuada ou 
perda do espaço articular e a presença de cistos subcondrais (decorrentes de necrose focal do osso) são sinais 
de OA grave. O colapso do osso subcondral é um evento terminal. 
Outros exames de imagempodem auxiliar na avaliação do paciente com OA. A TC é superior à radiografia 
convencional na avaliação da articulação do ombro. A ressonância nuclear magnética é o exame de escolha 
para o diagnóstico de várias condições associadas à OA: rotura de menisco, rotura do ligamento cruzado, 
osteonecrose, lesão do manguito rotador do ombro etc. Este exame também pode nos fornecer dados sobre a 
composição da cartilagem articular. 
Exame do líquido sinovial: o derrame articular da OA é do tipo não inflamatório, com menos de 2.000 
leucócitos por mm³, predominando as células mononucleares, com glicose normal. 
Exame de sangue: as provas de atividade inflamatória (hemograma, VHS, proteína C reativa) estão 
caracteristicamente normais na OA, bem como o FAN e o fator reumatoide. Em idosos, podemos encontrar 
FR positivo em baixos títulos, mas tal achado se correlaciona com a idade avançada do paciente, e não à 
presença de um processo inflamatório autoimune. 
CONDUTAS TERAPÊUTICAS – FARMACOLÓGICAS E NÃO FARMACOLÓGICAS 
(INCLUINDO EFEITOS COLATERAIS). 
Como – até o momento – não é possível intervir no processo fisiopatológico básico da OA (impedindo a 
degeneração ou aumentando a síntese de cartilagem), o tratamento é basicamente sintomático, visando aliviar 
a dor e a melhorar a função articular. 
 Medidas Não Farmacológicas 
Nos casos de OA com sintomatologia leve a moderada, a terapia não farmacológica deve ser a única medida 
prescrita! São estratégias que visam uma diminuição na sobrecarga articular através da redução ponderal, uso 
de bengalas, andadores e a utilização de calçados acolchoados ou palmilhas especializadas, geralmente 
prescritas por ortopedistas. Na OA de joelho, o uso de fitas adesivas ou joelheiras fenestradas para 
realinhamento da articulação pode diminuir a velocidade de evolução da doença. 
A perda de peso, mesmo de poucos quilos, tem um impacto extremamente favorável em retardar o 
aparecimento da dor e melhorar a já existente. 
Os exercícios físicos devem ser prescritos no intuito de melhorar o condicionamento físico, reforçar a 
musculatura periarticular e ampliar a mobilidade da articulação acometida. O mais consagrado é a extensão 
de pernas (utilizando caneleiras), para fortalecer o quadríceps, elemento fundamental na terapia da OA de 
joelho. Recomendam-se também atividades aeróbicas como: natação, hidroginástica e caminhadas. A 
fisioterapia motora tem papel crucial. 
A aplicação de frio ou calor local pode elevar o limiar de dor e reduzir a espasticidade muscular. 
Períodos de repouso programado ao longo do dia também são fundamentais. 
Para alívio da dor, pode-se lançar mão da Estimulação Nervosa Elétrica Transcutânea (TENS) e da 
acupuntura, com resultados variados entre os pacientes. 
 Medidas Farmacológicas 
Atualmente, as Medidas Farmacológicas na OA visam exclusivamente o controle dos sintomas (especialmente 
a dor), já que não atuam no processo patológico básico e não retardam a progressão da doença. Estão indicadas 
na OA com sintomatologia grave, ou nos casos refratários à terapia não farmacológica. 
Analgésicos 
O paracetamol ou acetaminofeno (tylenol) é a droga de escolha para o controle da dor na OA sem sinais 
inflamatórios, sendo a primeira droga a ser prescrita na grande maioria dos pacientes com OA. Deve ser 
prescrito na dose de 1 g VO 6/6h. Parece que seu efeito analgésico é equiparável ao dos AINEs, com a 
vantagem de ter menos efeitos adversos. A analgesia é mantida por tempo limitado, já que a doença tende a 
evoluir com períodos de estabilidade (especialmente quando as medidas não farmacológicas são bem-
sucedidas). 
Analgésicos opioides, como o tramadol e a codeína, têm seu espaço no tratamento da dor na osteoartrose. Seu 
uso é reservado aos pacientes com dor intensa, refratária à analgesia com analgésicos comuns e AINE. 
O creme de capsaicina a 0,025% traz algum alívio, pois depleta as terminações nervosas de substância P, um 
neuropeptídeo mediador da dor. Essa medicação tópica é encontrada em farmácias de manipulação a um preço 
mais acessível. 
Anti-Inflamatórios Não Esteroidais (AINEs) 
Os AINEs estão indicados nos casos de dor refratária ao paracetamol ou nos casos de OA inflamatória (edema 
articular, dor noturna, rigidez matinal por mais de 30min). Nos pacientes sem história de doença péptica, 
recomenda-se iniciar com ibuprofeno (800 mg 8/8h), naproxeno (500 mg 12/12h) ou diclofenaco (75 mg 
12/12h). Nos pacientes com intolerância gastrointestinal, a escolha é para os AINEs seletivos para a COX2 
(celecoxib). 
Os inibidores seletivos COX-2 apresentam eficácia semelhante aos AINEs não seletivos, e estão associados a 
uma menor toxidade gastroduodenal. Todavia, atualmente se sabe que eles aumentam o risco de eventos 
adversos cardiovasculares e, por isso, alguns desses fármacos já até foram retirados do mercado (rofecoxib e 
valdecoxib). 
Uma alternativa aos inibidores COX-2 é usar inibidores não seletivos com drogas gastroprotetoras 
(misoprostol, famotidina ou omeprazol). A prescrição é por tempo limitado, pois longos períodos aumentam 
sobremaneira o risco de efeitos adversos. 
Os AINEs estão também indicados para tratar complicações locais da OA, como a bursite pré-patelar, bursite 
anserina e a artrite da pseudogota. 
Corticoides Intra-Articulares 
Podem ser utilizados nos casos refratários de dor monoarticular, trazendo alívio por 4-6 semanas. Têm como 
efeito teórico indesejável a diminuição da capacidade de regeneração da cartilagem articular. Por isso, as 
injeções de esteroides de depósito devem ter no mínimo periodicidade trimestral (no máximo, 4 aplicações 
por ano). A OA que melhor responde à injeção intra-articular de corticoide é a carpometacarpiana do polegar. 
O corticoide não deve ser injetado nas interfalangeanas, pois estimula a precipitação de cristais de apatita e 
calcificação articular. 
Outras Medicações 
Derivados do Ácido Hialurônico (“Regenerador Articular”): injeções intra-articulares semanais (total de 
cinco) de derivados do ácido hialurônico (hialuronato de sódio) têm sido indicadas em certos casos de OA 
grave de joelho (o efeito perdura por até seis meses). Tal terapia baseia-se no conceito de que a cartilagem 
articular lesada pela OA estaria depletada do ácido hialurônico, uma molécula importante para manter a 
elasticidade da cartilagem. O último guideline de OA do American College of Rheumatology autoriza o uso 
dessa modalidade no tratamento da OA de joelho refratária às demais medidas farmacológicas. 
A reposição de proteoglicanas (ex.: sulfato de condroitina e sulfato de glicosamina) surgiu como uma grande 
promessa no tratamento da OA, porém, diferentes estudos randomizados mostraram resultados conflitantes... 
O American College of Rheumatology autoriza o uso dessas substâncias no tratamento adjuvante da OA, 
especialmente OA de joelho, que foi o subtipo da doença onde se mostraram os melhores resultados (redução 
dos sintomas). Apesar da propaganda que inicialmente foi feita em torno de seus benefícios teóricos, até o 
momento não foi confirmado que essa terapia consiga reverter o processo fisiopatológico da doença (isto é, 
não se sabe se ela de fato aumenta a síntese de matriz cartilaginosa), e estudos estão em andamento com o 
objetivo de elucidar essa questão. 
A colchicina pode ser tentada em pacientes com OA inflamatória refratária a outros fármacos, talvez por 
reduzir o componente inflamatório provocado pelos cristais de pirofosfato de cálcio (pseudogota), muitas 
vezes presentes. A hidroxicloroquina, apesar da ausência de grandes estudos randomizados, vem sendo 
utilizada por alguns grupos. 
A diacereína reduz a síntese de IL-1 beta e metaloproteases, aumentando a produção de colágeno e 
proteoglicanas. Alguns estudos têm demonstrado eficácia discreta, mas estatisticamente significativa. O 
principal efeito adverso é a diarreia. 
Medidas Intervencionistas 
Em casos refratáriosde OA de joelho ou ombro, a lavagem articular com soro fisiológico e consequente 
remoção de debris pode trazer alívio sintomático por alguns meses. Entretanto, um estudo randomizado 
sugeriu que o benefício se deve, em grande parte, ao efeito placebo. A remoção de fragmentos de cartilagem 
por artroscopia pode prevenir a rigidez articular e eliminar a dor, especialmente em pacientes com 
predominância de sintomas mecânicos. A artroplastia total da articulação, com colocação de uma prótese 
articular, é reservada para pacientes com osteoartrose grave que possuem, apesar da terapêutica otimizada, 
dor refratária e incapacidade funcional. A cirurgia tem sido bastante eficaz, sobretudo, nas lesões de joelho e 
quadril. Podemos dizer que foi a medida terapêutica que mais modificou a história natural de pacientes com 
OA grave. 
 
3. Identificar o impacto da doença articular na qualidade de vida e o papel da equipe multiprofissional 
no tratamento. Referência: Impacto da osteoartrose de joelho na capacidade funcional e qualidade de 
vida de pacientes atendidos em um município de Pernambuco, Brasil 
Através deste estudo constatou- se que a AO de joelho gera, especialmente em mulheres acima dos 60 anos, 
quadro doloroso intenso, influenciando de forma negativa na capacidade funcional, tornando-se assim, fato 
limitante em determinadas AVDs dos indivíduos portadores desse processo patológico. 
Observou-se ainda que a capacidade funcional representa a independência cotidiana desses indivíduos, algo 
relevante para a saúde física e psicossocial, por essa razão essas limitações funcionais desencadeiam um 
grande impacto negativo sobre alguns aspectos que constituem a qualidade de vida. 
Houve variáveis estatisticamente significativas (p ≤ 0,05) na análise da qualidade de vida, onde a vitalidade e 
os aspectos gerais de saúde obtiveram p=0,014, bem como, as variáveis de saúde mental e os aspectos sociais 
p= 0,018. Dessa maneira, pode-se concluir que estes aspectos da qualidade de vida são influenciados de forma 
conjunta pela AO de joelho. Contudo, não houve correlações estatisticamente significativas entre as demais 
variáveis estudadas. 
Este estudo abre precedente para que outras pesquisas sejam realizadas com amostras maiores, comparando 
populações ativas e sedentárias ou ainda, analisando isoladamente determinadas faixas etárias acima de 60 
anos de idade, e dessa forma, permitir correlacionar outras variáveis da OA de joelho. Com um número maior 
e variado de estudos sobre essa temática será possível entender com mais detalhes as implicações dessa doença 
na qualidade de vida, possibilitando uma atuação mais eficaz da fisioterapia baseada essencialmente em 
evidências e respeitando as características de cada população. 
4. Caracterizar artrite reumatoide. 
A Artrite Reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica, relativamente comum, que afeta homens e 
mulheres de todas as idades. Apesar de poder acometer diversos órgãos e sistemas, sua apresentação clínica é 
caracterizada pelo envolvimento das articulações, num processo insidioso que frequentemente resulta em 
deformidades. 
Seu curso é tipicamente intermitente, marcado por períodos de remissão e atividade, mas sempre seguindo um 
processo contínuo de lesão tecidual. A patologia afeta especialmente a membrana sinovial e a cartilagem que 
reveste as articulações diartrodiais. O potencial para destruição cartilaginosa e erosão óssea, com posterior 
deformidade articular, é o marco fundamental da doença. 
- EPIDEMIOLOGIA 
A doença predomina na faixa etária entre 25-55 anos, e a preferência, assim como acontece em outras 
moléstias autoimunes, é pelo sexo feminino (proporção de 3:1). É digno de nota que após os 65 anos a 
diferença de incidência entre os sexos diminui. 
O tabagismo é considerado um dos fatores de risco mais bem estabelecidos para AR, inclusive se associando 
à ocorrência de doença “soropositiva” (isto é, presença de fator reumatoide e/ou anti-CCP positivo). Outros 
fatores de risco são a exposição ocupacional à sílica, ao asbesto e à madeira. 
- GENÉTICA 
Forte associação entre AR e certas variantes do HLA (Antígeno Leucocitário Humano), em particular alguns 
alelos do gene HLA-DRB1 (que pertence à antiga “família HLA-DR4”). Além do nexo causal, haveria ainda 
uma correlação entre a presença desses marcadores genéticos e a gravidade do quadro (ex.: artrite mais 
erosiva). De um modo geral, história de AR num parente de 1º grau acarreta uma chance 2-10 vezes maior de 
desenvolver a doença do que a população geral. 
- PATOGÊNESE 
A lesão histológica básica da AR, que inicia todos os eventos destrutivos articulares, é a inflamação das 
membranas sinoviais, conhecida como Sinovite. As membranas sinoviais são um tecido especializado que 
reveste a porção interna dos espaços articulares em articulações diartrodiais. 
Existem três tipos de articulação em nosso organismo: (1) sinartrodiais; (2) anfiartrodiais; e (3) diartrodiais 
ou “sinoviais”. As duas primeiras são formadas por tecido fibrocartilaginoso e são dotadas de pouca 
mobilidade. É o caso, por exemplo, da sínfise púbica e dos discos intervertebrais. Já as articulações diartrodiais 
são encontradas unindo os ossos longos e apresentam grande mobilidade. 
Existe uma cápsula fibrosa que recobre as extremidades ósseas, delimitando uma cavidade fechada: a cavidade 
articular. Esta cavidade possui um líquido incolor, transparente e viscoso: o líquido sinovial, que é produzido 
pela membrana sinovial (sinóvia) e facilita o deslizamento das superfícies articulares cartilaginosas. Uma 
articulação diartrodial possui: (1) superfície articular cartilaginosa (cartilagem articular); (2) cavidade 
articular, contendo líquido sinovial e revestido pela sinóvia ou membrana sinovial; e (3) cápsula fibrosa. 
 
 
O elemento fundamental é a proliferação inflamatória da membrana sinovial (sinovite). O tecido inflamatório 
sinovial em proliferação é chamado de “Pannus”. 
Pode-se visualizar o pannus como uma espécie de “manto” que recobre as estruturas intra-articulares e que, 
por estar cronicamente inflamado, lesa por contiguidade os tecidos vizinhos, no caso a cartilagem articular e 
o tecido ósseo subjacente. A destruição final da cartilagem, dos ossos, dos ligamentos e dos tendões resulta, 
entre outros fatores, da produção local de enzimas proteolíticas, como é o caso da colagenase secretada na 
interface entre o pannus e a cartilagem. 
Uma vez iniciada, a resposta autoimune – na maioria dos pacientes – não desaparece. Linfócitos T CD4+ 
hiperestimulados migram para a sinóvia e atraem e ativam macrófagos e linfócitos B. Ocorre produção 
desordenada de citocinas, com destaque para o TNF-alfa. Tais substâncias respondem pela autoperpetuação 
do processo inflamatório sinovial e estimulam a proliferação das células sinoviais, levando a uma expansão 
progressiva do pannus. A dependência de linfócitos T CD4+ é exemplificada pelo fato de a doença geralmente 
regredir na imunodepressão avançada pelo HIV. 
Os linfócitos B se transformam em plasmócitos, células capazes de secretar anticorpos. Assim, o paciente 
apresenta uma ativação policlonal das células B, podendo produzir uma série de autoanticorpos... Um dos 
mais encontrados é o Fator Reumatoide. Trata-se de um autoanticorpo, na maior parte das vezes do tipo IgM 
(mas que pode ser IgG ou IgA), que reconhece a porção Fc de anticorpos do tipo IgG, formando 
imunocomplexos com estes. Autoanticorpos contra peptídeos citrulinados (ex.: anti-CCP, que se liga a 
peptídeos citrulinados cíclicos) também são característicos da artrite reumatoide. 
As quimiocinas, ou fatores quimiotáxicos, entre eles o leucotrieno B4 e componentes do sistema complemento 
(C3a, C5a), atraem neutrófilos para o “campo de batalha”. Esses leucócitos polimorfonucleares se concentram 
principalmente no líquido sinovial. A análise do líquido sinovial durante a atividade da AR revelaaumento de 
neutrófilos e baixos níveis de complemento. O mesmo padrão pode ser visto nas serosas acometidas (derrame 
pleural e pericárdico). 
- APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
A artrite reumatoide costuma se instalar de maneira insidiosa, com queixas intermitentes de dor e rigidez 
articular, muitas vezes acompanhadas de sintomas constitucionais, como fadiga, mal-estar, anorexia e mialgia. 
Com a evolução do quadro (semanas a meses), a doença geralmente assume a sua forma clássica, caracterizada 
por artrite simétrica de pequenas articulações das mãos e dos punhos. Os pés também podem ser acometidos, 
principalmente as metatarsofalangianas. Curiosamente, a doença tende a preservar as interfalangianas distais 
e as pequenas articulações dos pés. Isso é tão importante que, no caso de acometimento das interfalangianas 
distais, deve-se pensar em diagnósticos alternativos, como artrite psoriásica ou osteoartrite! 
Todavia, a apresentação inicial pode ser bastante variável. Alguns pacientes abrem o quadro com 
acometimento de uma única articulação, de pequena intensidade, curta duração e com mínimas sequelas 
articulares (a chamada artrite indiferenciada). Por outro lado, há aqueles que experimentam um quadro 
fulminante de poliartrite em grandes e pequenas articulações, evoluindo rapidamente com sequelas 
irreversíveis, às vezes com manifestações extra-articulares (ex.: derrame pleural, nódulos subcutâneos, 
vasculite necrosante) e altos títulos de fator reumatoide/anti-CCP. 
Não devemos nunca perder de vista que, qualquer que seja o quadro inicial da AR, à medida em que o processo 
patológico evolui, o paciente apresenta uma deterioração crescente da função das articulações envolvidas. As 
atividades mais simples da vida diária vão se tornando dificultosas, e o indivíduo acaba por ter seus hábitos 
alterados, não raro, sobrevindo depressão e perda ponderal. 
 
- CONDIÇÕES ASSOCIADAS 
A principal causa de óbito em portadores de AR são as doenças cardiovasculares, com destaque para a doença 
coronariana e a insuficiência cardíaca congestiva (tanto sistólica quanto diastólica), cujas incidências estão 
aumentadas em relação à população normal. Outras formas de aterosclerose (ex.: doença carotídea) também 
são mais frequentes no contexto da AR... Sabemos que o estado inflamatório crônico induz um processo de 
ATEROSCLEROSE ACELERADA, o que também ocorre em outras doenças autoimunes, como o lúpus 
eritematoso sistêmico. 
- MANIFESTAÇÕES ARTICULARES 
A dor articular é o principal sintoma da AR, e o aumento do volume articular seu principal sinal. A origem da 
dor está na cápsula articular, que possui fibras nociceptivas sensíveis ao estresse mecânico. Por este motivo, 
o paciente tende a manter as articulações em flexão, já que isso aumenta sua capacidade volumétrica e reduz 
a distensão da cápsula (posição antálgica – mais comum no cotovelo). O aumento de volume é devido ao 
acúmulo de líquido sinovial + hipertrofia da sinóvia + espessamento da cápsula. Com o progredir da doença, 
a fibrose dos tecidos periarticulares, a anquilose das superfícies ósseas e o surgimento de contratura/atrofia 
muscular concorrem para que se estabeleçam deformidades fixas. 
O acometimento articular segue uma sequência estereotipada, iniciando pelas mãos (metacarpofalangianas e 
interfalangianas proximais) e pés (metatarsofalangianas), progredindo em seguida para punhos, joelhos, 
cotovelos, tornozelos, quadril e ombros. Logo, os ombros são afetados – em geral – de forma tardia, após 
todas as demais articulações já terem sido danificadas. 
 
O envolvimento vertebral pela AR se limita à coluna cervical superior. Rigidez articular, principalmente pela 
manhã (após o período de inatividade noturna), que melhora com os movimentos, é outra manifestação típica 
da AR. Rigidez matinal > 1h de duração sugere artropatia inflamatória e ajuda na diferenciação com artropatia 
não inflamatória. Em geral, quanto maior a duração da rigidez, maior a intensidade do processo inflamatório... 
O calor local pode ser evidente, especialmente em grandes articulações como o joelho. Por outro lado, o 
eritema é incomum, e sua presença, na maioria das vezes, sugere artrite infecciosa ou induzida por cristais 
(ex.: gota, pseudogota). 
 Mãos 
O achado mais comum da artrite reumatoide é a tumefação das interfalangianas proximais, que ocorre 
caracteristicamente de forma simétrica. Com o avançar do processo, a frouxidão dos tecidos moles nas 
articulações metacarpofalangeanas dá origem a um clássico desvio ulnar dos dedos, ao mesmo tempo em que 
se desenvolvem subluxações e proeminências ósseas (tanto nas metacarpofalangeanas quanto nas 
interfalangianas proximais). 
 
A hiperextensão das interfalangianas proximais, em combinação com a flexão das interfalangianas distais, 
origina a deformidade tipo “pescoço de cisne”, enquanto a hiperflexão das interfalangianas proximais, com 
hiperextensão das distais, pode resultar na deformidade em “abotoadura” ou “boutonnière”. 
 
 Punhos 
As deformidades dos punhos, junto às metacarpofalangeanas, determinam um aspecto peculiar conhecido 
como “punhos em dorso de camelo”. 
A hipertrofia sinovial pode determinar a compressão do nervo mediano contra o ligamento transverso do 
carpo, originando a famosa síndrome do túnel do carpo, que se caracteriza por parestesias do polegar, 
segundo e terceiro dedos, e da metade radial do quarto dedo. 
Os sintomas da síndrome do túnel do carpo, nesses pacientes, podem ser precipitados por duas manobras 
semiológicas clássicas: as manobras de Tinel e Phalen. 
 
 Joelhos 
Os joelhos são articulações diartrodiais frequentemente comprometidas pela AR. Derrames articulares podem 
ser identificados pela compressão da patela (sinal da tecla), realizada com o paciente em decúbito dorsal e 
joelho estendido. A percepção de “flutuação” patelar (ou seja, a sensação que a patela afunda, toca a superfície 
femoral e “retorna à superfície”) confirma a existência de líquido sinovial em excesso. 
 Pés 
A subluxação plantar da cabeça dos metatarsos resulta em dor para caminhar e dificuldade com os calçados. 
Com frequência, as proeminências ósseas que assim se formam culminam em erosões plantares por 
traumatismo de repetição. 
 Coluna Cervical 
O envolvimento cervical pela AR é potencialmente muito grave, podendo inclusive levar a óbito. A 
subluxação atlantoaxial (C1 sobre C2) atualmente é encontrada em menos de 10% dos casos. 
A compressão medular “alta”, com manifestações do tipo tetraparesia ou tetraplegia, pode levar à paralisia 
diafragmática e compressão das artérias vertebrais, resultando em insuficiência respiratória e insuficiência 
vertebrobasilar (vertigens + síncope), respectivamente. 
 Cotovelos 
As contraturas em flexão dos cotovelos (posição antálgica). Mais raramente, pode haver encarceramento dos 
nervos ulnar e radial, determinando mononeuropatias periféricas de tipo “compressivo” (ex.: ulnar = “mão em 
garra”; radial = “mão caída”). 
 Ombros 
O acometimento do ombro nos pacientes com AR, quando existe, faz-se nas fases mais tardias da doença. 
Além de dor e limitação funcional, podem surgir grandes cistos sinoviais. 
 Cricoaritenoides 
O envolvimento dessas articulações é incomum na AR. Seu envolvimento gera rouquidão, disfagia e dor na 
região anterior do pescoço. Tais articulações participam dos movimentos de abdução e adução das cordas 
vocais. 
 Sacroilíacas 
Erosões e osteopenia. 
 Temporomandibulares 
Causa sintomas como a dor à abertura da boca. Não é rara a confusão diagnóstica com distúrbios inflamatórios 
do ouvido médio. 
- MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES 
 
Os nódulos reumatoides subcutâneos parecem derivar de vasculite de pequenas veias, com necrose 
fibrinoide e proliferação fibroblástica circundante. 
Na maioria dos casos, os nódulos refletem o nível de atividade da doença. 
Os principais locais de surgimento são as áreas submetidas a maior pressãomecânica, especialmente as regiões 
extensoras dos cotovelos, mãos, pés e calcâneo (tendão de Aquiles). 
Um tipo de lesão cutânea de extrema importância na AR é a vasculite. Existem basicamente dois tipos: (1) 
Vasculite cutânea leucocitoclástica, determinando pequenos infartos acastanhados nas unhas e polpas digitais, 
que aparecem sob a forma de “lascas” e não têm maiores repercussões e (2) Vasculite necrosante, envolvendo 
pequenas e médias artérias, indiferenciável da vasculite encontrada na poliarterite nodosa clássica 
 
A Síndrome de Sjögren “secundária” é a manifestação ocular mais comum nos pacientes com AR. Pode 
haver lesão da córnea associada ao ressecamento dos olhos (ceratoconjuntivite seca), muitas vezes 
acompanhada de xerostomia e aumento das parótidas. 
A episclerite é uma condição autolimitada, associada a eritema e dor no olho. É semelhante a uma conjuntivite 
(“olho vermelho”), mas, ao contrário desta, costuma ser uma “vermelhidão” mais localizada e que não produz 
secreção. A episclera é uma camada localizada entre a conjuntiva e a esclera. A esclerite é mais dolorosa e 
pode resultar em redução da acuidade visual. 
 
O acometimento das pleuras (pleurite e derrame pleural) é uma complicação sistêmica clássica da artrite 
reumatoide. O derrame pleural reumatoide geralmente é pouco volumoso e oligo ou assintomático, 
acometendo mais o sexo masculino. O derrame revela-se como um exsudato, com queda do complemento, 
positividade para o fator reumatoide e uma característica e acentuada redução dos níveis de glicose 
(geralmente < 25 mg/dl), além de baixo pH. Pode causar confusão diagnóstica com empiema. 
 
Nódulos reumatoides podem estar presentes no parênquima pulmonar. São encontrados em pacientes 
soropositivos, com sinovite generalizada e nódulos em outras localizações. Costumam ser assintomáticos, 
únicos ou múltiplos. Eventualmente: (1) infectam, formando cavidades; ou (2) rompem para a cavidade 
pleural, resultando em pneumotórax espontâneo ou fístula broncopleural; ou (3) sofrem calcificação. 
A artrite reumatoide também pode levar à fibrose intersticial difusa, com áreas de pneumonite e 
faveolamento. 
 
A pericardite é uma manifestação cardíaca extremamente comum na artrite reumatoide que, embora seja 
assintomática na maioria das vezes, pode ser demonstrada em até 50% dos casos submetidos ao 
ecocardiograma ou à autópsia. Os pacientes que desenvolvem pericardite em geral são soropositivos, e 
costumam apresentar nódulos subcutâneos. Quando ocorre derrame pericárdico, sua análise bioquímica revela 
aumento de proteínas e LDH, diminuição da glicose e queda do complemento, além da presença de fator 
reumatoide e imunocomplexos (alterações idênticas às encontradas no derrame pleural reumatoide). 
 
A vasculite reumatoide dos vasa nervorum (pequenos vasos que nutrem os feixes neuronais) pode originar 
mononeurite múltipla, apresentando-se com perda sensitiva difusa em uma ou mais extremidades. Na maioria 
das vezes, essa alteração está associada à queda de punho ou pé. 
O sistema nervoso central costuma ser poupado, embora possa haver vasculite cerebral e nódulos reumatoides 
nas meninges. 
A subluxação atlantoaxial pode dar origem a uma neuropatia cervical compressiva, com síndrome medular 
alta e risco de paralisia diafragmática com tetraparesia ou plegia. 
 
A clássica nefropatia membranosa em geral se associa ao uso de alguma dessas drogas: D-penicilamina, sais 
de ouro ou AINEs. Os AINEs – muito utilizados como analgésicos e anti-inflamatórios, inclusive sem 
prescrição médica – podem produzir outras lesões renais, com IRA pré-renal, necrose tubular aguda e nefrite 
intersticial. 
Comum a presença de algum grau de glomerulonefrite mesangial na biópsia, desencadeada pela própria 
artrite reumatoide. Estes pacientes podem apresentar microalbuminúria, que segundo alguns autores serviria 
como marcador de atividade da doença. A artrite reumatoide é uma das principais causas de amiloidose AA 
na prática médica, entidade que também pode levar à síndrome nefrótica (com rins de tamanho aumentado). 
Vale lembrar ainda que a vasculite renal pode afetar os rins de forma semelhante à poliarterite nodosa clássica 
(vasculite de médios vasos). 
- DIAGNÓSTICO 
Critérios ACR-EULAR (esta última sigla significa “Liga da União Europeia Contra o Reumatismo”). Seu 
objetivo é identificar a artrite reumatoide de maneira precoce, antes que a doença evolua com dano articular 
irreversível. 
 
 
- MARCADORES SOROLÓGICOS 
O Fator Reumatoide (FR) é um autoanticorpo que “ataca” a porção Fc 
das moléculas de IgG. Em geral se trata de um autoanticorpo da classe IgM 
mas, às vezes, o fator reumatoide é uma IgA ou mesmo uma IgG. 
Seu grande problema, na verdade, é a baixa especificidade, principalmente 
quando em títulos reduzidos, pois diversas outras condições, autoimunes 
ou não, também estimulam a produção de FR. 
O autoanticorpo anti-CCP (Antipeptídeos Citrulinados Cíclicos) pertence à família dos ACPA (Anticorpos 
Antipeptídeos Citrulinados) e reage contra diversas proteínas encontradas no tecido conjuntivo. O que essas 
proteínas têm de especial é que seus resíduos de arginina foram transformados em citrulina por ação da enzima 
Peptidil-Arginina Deiminase (PAD), num processo conhecido como “deiminização”. Elementos como 
filagrina, vimentina, fibrina, alfa-enolase e colágenos tipos I e II são alvos habituais deste processo, que 
curiosamente ocorre na artrite reumatoide (ainda não sabemos seu real significado fisiopatológico, e parece 
que o tabagismo aumenta a taxa de “citrulinização” proteica). O anti-CCP possui a mesma sensibilidade do 
FR (cerca de 70-80%), porém, sua grande vantagem é uma elevada especificidade (~ 95%). 
Além de fator reumatoide e anti-CCP, outros autoanticorpos podem ser encontrados em pacientes com AR, 
como o FAN (30%) e o ANCA (p-ANCA, também em 30%). 
- MARCADORES DE FASE AGUDA 
A VHS (Velocidade de Hemossedimentação) aumenta na AR em atividade. Outros reagentes de fase aguda, 
como a proteína C reativa e a ceruloplasmina, também se encontram elevados. A eletroforese de proteínas 
revela aumento das frações alfa-2-globulina presente nos estados inflamatórios em geral, e gamaglobulina, 
que reflete uma estimulação antigênica inespecífica e policlonal. O acompanhamento seriado da proteína C 
reativa e/ou da VHS é útil como marcador de atividade da doença. 
Outros achados comuns são trombocitose e leucocitose. A leucopenia geralmente é secundária ao uso de 
medicações, mas nos casos de neutropenia + esplenomegalia, principalmente na doença de longa data, temos 
que pensar numa clássica (e grave) complicação da AR, a síndrome de Felty (ver adiante). Eosinofilia pode 
ser um achado inespecífico observado em pacientes gravemente enfermos. 
- ARTROCENTESE 
A análise do líquido sinovial geralmente revela aspecto turvo, com viscosidade reduzida, aumento de proteínas 
e concentração normal ou baixa de glicose. A leucometria varia entre 5.000 a 50.000/µL, com predomínio de 
polimorfonucleares (ao contrário da osteoartrite, onde geralmente se tem < 2.000 leucócitos/µL). A pesquisa 
de FR e anti-CCP costuma ser positiva no líquido sinovial, pois tais marcadores participam da composição de 
imunocomplexos que se depositam localmente e ativam o complemento (níveis de C3 e C4 reduzidos). A 
artrocentese não é essencial para o diagnóstico de AR, mas pode ser útil em casos selecionados para descartar 
artrite séptica e artropatia induzida por cristais. 
- AVALIAÇÃO RADIOGRÁFICA 
No início do quadro, as radiografias simples revelam apenas aumento de volume de partes moles e derrame 
articular (aumento do espaço sinovial). Com o progredir da doença aparecem outros achados, embora nenhum 
seja específico de AR. Em semanas já se pode observar osteopenia justarticular. Alguns meses depois 
aparecem perda da cartilagem articular (diminuição do espaço sinovial), cistos subcondraise erosões ósseas 
marginais. Anquiloses e subluxações são típicas dos quadros mais avançados. 
A radiografia ajuda: (1) a estimar a extensão da doença; (2) a monitorar o efeito do tratamento; e (3) a avaliar 
a necessidade de cirurgia em casos selecionados. 
A RNM, por exemplo, pode detectar inflamação sinovial de forma muito mais precoce que o RX. Outro dado 
precoce fornecido por este exame é o edema da medula óssea justarticular, uma alteração que precede o 
surgimento de osteopenia e parece sinalizar um alto risco de evolução para erosão. A USG também é capaz 
de visualizar as erosões ósseas de forma mais precoce que o RX simples, porém, trata-se de um exame muito 
“operador-dependente”, e por isso não é considerado obrigatório. 
 
 
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Nas poliartrites de início recente devemos considerar a possibilidade de síndromes virais autolimitadas, em 
especial parvovírus, hepatites B e C, rubéola e mononucleose infecciosa (infecção pelo vírus Epstein-Barr). 
Outras hipóteses seriam lúpus, artrite psoriásica e artrite reativa. Uma boa avaliação clínica (anamnese + 
exame físico) costuma revelar a presença de manifestações adicionais mais típicas dessas patologias. 
- PROGNÓSTICO 
Os principais fatores de pior prognóstico são: (1) mais de 20 articulações acometidas; (2) aumento importante 
da VHS; (3) erosões ósseas na radiografia; (4) presença de nódulos reumatoides; (5) altos títulos de FR e anti-
CCP; (6) inflamação persistente; (7) idade avançada no início da doença; e (8) presença de alelos do HLA que 
contêm o “epítopo compartilhado” (principalmente no gene HLA-DRB1). A esperança de vida tende a se 
reduzir em 3-7 anos na vigência de AR, e a principal causa de morte, atualmente, são as doenças 
cardiovasculares. 
- TRATAMENTO 
O objetivo a ser buscado no tratamento da AR é colocar a doença em remissão, ou, caso isso não seja factível, 
deixá-la pelo menos no menor grau de atividade possível. 
 
 Medidas Gerais 
O paciente e seus familiares devem ser esclarecidos sobre a natureza crônica e incapacitante da doença. Um 
acompanhamento multidisciplinar é recomendável, sendo a avaliação psicológica extremamente importante 
devido à presença frequente de comorbidades psiquiátricas. O repouso articular representa uma medida 
terapêutica essencial durante os surtos agudos da doença. Nesse contexto, pode ser necessário o uso de talas 
para manter a articulação em posição de menor estresse e evitar deformidades. 
O uso preventivo de colar cervical é de grande importância nos pacientes com indícios de subluxação 
atlantoaxial, e deve ser indicado, principalmente, durante viagens de automóvel, ônibus ou metrô 
(desacelerações bruscas podem resultar em lesão raquimedular). 
A fisioterapia é muito importante, e se baseia na realização de exercícios isométricos e dinâmicos (para 
fortalecer a musculatura periarticular), além de exercícios de relaxamento, para manter o condicionamento 
físico, a postura corporal e o arco de movimento das articulações. 
Todos os portadores de AR devem receber as vacinas antipneumocócica (a cada cinco anos) e anti-influenza 
(anualmente). Pacientes candidatos à terapia com drogas hepatotóxicas também devem ser vacinados contra 
a hepatite B. 
 Tratamento Farmacológico 
AINEs - Apesar de não alterarem o curso da doença (não evitam o surgimento de erosões ósseas), os AINEs 
são drogas adjuvantes no tratamento sintomático da AR, promovendo analgesia e desinflamação imediata do 
tecido osteoarticular. Seu uso a longo prazo deve ser evitado, devido à grande probabilidade de efeitos 
colaterais potencialmente graves (ex.: gastro e nefrotoxicidade, além de aumento no risco cardiovascular). 
Glicocorticoides - Glicocorticoides em doses “baixas” a “intermediárias” (prednisona ≤ 7,5 mg/dia, ou > 7,5 
e ≤ 30 mg/dia, respectivamente) fornecem rápido alívio sintomático na maioria dos pacientes, sendo 
considerados úteis como “ponte” até o início de ação das DARMDs (o que leva de semanas a meses). 
No entanto, assim como acontece com os AINEs, seu uso prolongado deve ser evitado, pois a ocorrência de 
efeitos colaterais é essencialmente inevitável. Infelizmente, alguns doentes (não respondedores às DARMDs) 
de fato necessitam manter doses baixas de prednisona como parte essencial de seu esquema terapêutico. 
No caso de manifestações sistêmicas graves, com risco iminente de morte (ex.: vasculite necrosante), a 
pulsoterapia com altas doses de metilprednisolona torna-se necessária. 
Injeções intra-articulares de glicocorticoides “de depósito” (ex.: triancinolona) são indicadas nos casos de 
artrite limitada a poucas articulações (ex.: persistência de atividade inflamatória em apenas um joelho). 
Contudo, é importante salientar a necessidade de se descartar artrite séptica antes de ministrar corticoides por 
esta via. 
 
DARMDs Convencionais - O grupo das DARMDs “convencionais” inclui substâncias quimicamente 
distintas, que apresentam em comum a propriedade de atrasar ou evitar a progressão das lesões estruturais 
induzidas pela AR... Diversas drogas fazem parte deste grupo, porém, a DARMD de primeira escolha é o 
Metotrexate (MTX). 
As DARMDs convencionais possuem efeitos anti-inflamatórios e analgésicos diretos mínimos, e demoram de 
6 a 12 semanas para alcançar seu benefício terapêutico, justificando o uso concomitante de AINEs ou 
glicocorticoides para alívio imediato dos sintomas. A melhora clínica com essas drogas, observada em até 2/3 
dos pacientes, geralmente se acompanha de melhora sorológica e radiológica. 
 
DARMDs Biológicas - A melhor compreensão da rede de citocinas envolvida no processo patogênico da 
artrite reumatoide permitiu o desenvolvimento de uma classe de fármacos que revolucionou o tratamento dessa 
doença na última década: as DARMDs “biológicas”, proteínas recombinantes (sintetizadas por engenharia 
genética), capazes de neutralizar citocinas solúveis específicas ou seus receptores. 
Os agentes anti-TNF-alfa foram os primeiros biológicos aprovados para uso clínico. Atualmente, dispomos 
também de bloqueadores do receptor de IL-1, bloqueadores do receptor de IL-6, análogos do CTLA-4 
(inibidor de linfócitos T) e neutralizadores do CD 20 (marcador de superfície de linfócitos B). Vamos ver 
agora os principais conceitos acerca de cada uma dessas medicações. 
- GUIDELINES PARA O TRATAMENTO DA AR 
 
 
- TERAPIA CIRÚRGICA 
A sinovectomia e a tenossinovectomia, com ressecção de proeminências ósseas potencialmente lesivas aos 
tendões, são indicadas com o intuito de aliviar a dor articular intratável nas articulações do punho, cotovelo e 
metacarpofalangeanas. A artrodese (fusão articular) é indicada para corrigir a subluxação atlantoaxial grave, 
bem como para aliviar a dor e/ou proporcionar estabilidade em articulações como punho, 
metatarsofalangianas, talocrural e talocalcaneonavicular. 
Outras abordagens são as artroplastias totais, através do emprego de próteses articulares (quadril, joelho, 
ombro e cotovelo). Tendões rompidos podem ser reconstruídos. A programação cirúrgica deve levar em conta 
a capacidade funcional geral do paciente, isto é, a cirurgia deve realmente permitir a execução de tarefas antes 
impossíveis (ex.: deambular). Caso não se tenha esta perspectiva, não há motivo para submeter o paciente ao 
risco desses procedimentos. 
5. Identificar os aspectos clínicos e diagnósticos da artrite séptica. 
Consiste na infecção da membrana sinovial e dos componentes do espaço articular por diferentes patógenos e 
na interação destes com o hospedeiro, causando diferentes graus de atividade inflamatória e destrutiva, que 
pode ser aguda, subaguda ou crônica. A intensidade da agressão e a extensão do acometimento dependem 
muito do tipo de microorganismo invasor. 
A infecção ocorre nos tecidos sinoviais ou periarticulares e geralmente é bacteriana — em adultos mais jovens, 
frequentemente por Neisseria gonorrhoeae. Contudo, infecções bacterianas