Paralisia do nervo facial e Bell

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Rhyan Coelho 
TUTORIA 01 – DERRAME FACIAL 
Objetivo 01 – Revisar anatomia do nervo facial 
Objetivo 02 - Discutir sobre as possíveis causas para a paralisia facial 
Objetivo 03 - Identificar os achados clínicas que diferenciam a paralisia fácil central da periférica (paralisia 
de Bell) 
Objetivo 04 - Discutir a síndrome do túnel do carpo (tudo) 
Objetivo 05 - Compreender as neuropatias periféricas (ulnar, radial, ciático, femoral e fibular) 
 
OBJETIVO 01 
 
O nervo facial, ou sétimo nervo craniano (NC VII), é um nervo predominantemente motor que supre os 
músculos da expressão facial e os músculos do couro cabeludo e da orelha, além do bucinador, plastima, 
estapédio (músculo da orelha média, que tem origem na parede do tímpano e se insere no colo do estribo), 
estilo-hióide e ventre posterior do digástrico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Conduz também fibras secretoras parassimpáticas para as glândulas salivares submandibulares e 
sublinguais, a glândula lacrimal e as mucosas da cavidade oral e nasal. Apresenta algumas funções sensoriais; 
a mais importante é mediar o paladar dos dois terços anteriores da língua. Também conduz a sensibilidade 
exteroceptiva do tímpano e do meato acústico externo, a sensibilidade proprioceptiva dos músculos que 
inerva e a sensibilidade visceral geral das glândulas salivares e da mucosa do nariz e da faringe. 
 
Anatomicamente, a divisão motora do nervo é separada das partes sensorial e parassimpática. No trajeto de 
sua saída da ponte até as arborizações terminais, dá origem a vários ramos importantes na seguinte ordem: 
nervo petroso maior (superficial), nervo para o músculo estapédio e corda do tímpano. 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
O nervo pode ser dividido em uma série de segmentos: um segmento do tronco intrabulbar (dos núcleos do 
tronco encefálico até o ponto de saída); um segmento desde o ponto da saída até a entrada do meato 
acústico interno (MAI) ou segmento da cisterna; um segmento do meato ou do canal (atravessa o MAI) até 
a entrada do canal do nervo facial; um segmento labiríntico (daí até o gânglio geniculado – gânglio sensitivo); 
um segmento horizontal curto (do gânglio geniculado até a eminência piramidal da parede posterior da 
cavidade timpânica); um segmento mastóideo (da eminência piramidal até o forame estilomastóideo); e um 
segmento extratemporal ou periférico (do forame estilomastóideo até o plexo intraparotídeo do nervo 
facial). 
 
➔ Parte motora 
O componente motor somático do nervo facial origina-se no núcleo motor facial, situado no tegmento 
pontino caudal. 
As fibras eferentes projetam-se dorsomedialmente em direção ao assoalho do ventrículo, onde se enrolam 
ao redor do núcleo abducente (formando o joelho do nervo facial e o colículo facial), projetando-se 
ventrolateralmente para sair do tronco encefálico entre a ponte e o bulbo. 
Após deixarem o tronco encefálico, essas fibras entram no conduto auditivo interno, acompanhadas pelo 
nervo intermediário e pelo nervo vestibulococlear (não mostrado na figura). Eles continuam no canal facial 
e saem do crânio pelo forame estilomastóideo. 
Fora do crânio, as fibras penetram na glândula parótida, onde se distribuem perifericamente para suprir os 
músculos da expressão facial, o estilo-hióideo, os músculos digástricos posteriores e o plastima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
Explicação do Dejong: 
Os axônios do nervo facial originam-se da superfície dorsal do 
núcleo e seguem em sentido dorsomedial, em trajeto 
ascendente e circular para circundar o núcleo do nervo 
abducente e formar a parte interna do joelho do nervo facial. 
A laça interna de fibras do NC VII ao redor do núcleo do NC VI 
forma o colículo facial, uma saliência na fossa romboide do 
assoalho do quarto ventrículo, importante ponto de 
referência durante a operação dessa área. 
 
O nervo facial tem 2 componentes, a raiz motora, que 
constitui cerca de 70% das fibras, e a raiz sensorial, que 
representa 30% delas. A raiz sensorial forma o nervo 
intermédio (NI) de Wrisberg e contém fibras sensoriais e 
autônomas. 
O NC VII sai da ponte lateralmente na junção pontobulbar. Na entrada do MAI, a raiz motora do nervo facial 
situa-se em um sulco na superfície anterossuperior do nervo vestibulococlear, com o NI entre eles. 
Na base ou na extremidade lateral do MAI, o nervo perfura as meninges e entra no canal do nervo facial 
(aqueduto de Falópio). O nervo facial e o intermediário fundem-se ao entrarem no canal. Ao atravessar o 
canal do nevo facial, o nervo faz duas voltas tortuosas, com a criação de dois joelhos externos. No trajeto 
pelo osso petroso, desde a entrada do canal do nervo facial até a saída do forame estilomastóideo, o nervo 
tem 3 segmentos: labirítinco, horizontal ou timpânico e mastóideo ou vertical. 
• O segmento labiríntico está situado lateralmente entre a cóclea e o vestíbulo, segue em direção à 
parede medial da cavidade timpânica. O segmento labiríntico termina no primeiro joelho externo 
onde está o gânglio geniculado. Nesse ponto, o nervo faz uma volta abrupta e segue no plano 
horizontal (o segmento horizontal ou timpânico), depois volta-se para trás e descreve um arco 
descendente atrás da cavidade timpânica (segmento mastoideo ou vertical). O segmento mastóideo 
desce em direção ao forame estilomastóideo. 
 
Os limites rígidos do canal ósseo podem tornar o 
nervo mais vulnerável a lesão por inflamação e 
edema, o que pode ser importante em algumas 
neuropatias do NC VII. Em pacientes com paralisia de 
Bell, geralmente o lado acometido corresponde ao 
lado em que o canal do nervo facial é mais estreito. 
Logo após a saída do nervo facial, têm origem os 
ramos auricular posterior, digástrico e estilo-hióideo. 
O ramo auricular posterior inerva os músculos 
occipital, auricular posterior e transverso e oblíquo 
da orelha. Os ramos digástrico e estilo-hióideo 
inervam, respectivamente, o ventre posterior do 
músculo digástrico e o músculo estilo-hióideo. O 
nervo faz uma volta para frente e entra na glândula 
parótida. Na substância da parótida, se bifurca nas 
divisões temporofacial e cervicofacial no plexo 
intraparotídeo. O ramo temporofacial cruza o osso zigomático cerca de 1 cm anterior a orelha, onde é 
vulnerável a lesão. 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
 
Rhyan Coelho 
➔ Nervo intermédio 
O NI é o componente sensorial e autônomo do nervo facial. No primeiro joelho externo, o NI funde-se ao 
gânglio geniculado. As células sensoriais localizadas no gânglio geniculado são aferentes somáticas gerais 
(ASG) e aferentes viscerais especiais (AVE). As fibras ASG conduzem impulsos exteroceptivos da região do 
meato acústico externo e da membrana timpânica. As fibras AVE conduzem o paladar dos dois terços 
anteriores da língua. 
 
➔ Trajeto e ramos do nervo facial 
O primeiro ramo emitido do trajeto do nervo facial é o nervo petroso maior (superficial), que conduz fibras 
parassimpáticas pré-ganglionares. Essas fibras são conduzidas pelo NI até o gânglio geniculado. Elas 
atravessam o gânglio sem fazer sinapse até o nervo petroso maior, que segue para frente pelo hiato do canal 
do nervo facial e se une ao nervo petroso profundo do plexo simpático carótico para formar o nervo vidiano 
(nervo do canal pterigóideo), que segue até o gânglio pterigopalatino (esfenopalatino), de onde as fibras 
pós-ganglionares prosseguem até a glândula lacriminal. 
Distal ao gânglio geniculado, o nervo facial continua a descer. Como já mencionado, o nervo para o músculo 
estapédio origina-se da parte distal do segmento timpânico ou parte superior do segmento mastóideo e 
segue para frente por um pequeno canal até chegar ao músculo. Embora haja alguma variação, o corda do 
tímpano geralmente deixa o tronco principal um pouco acima do forame estilomastóideo; conduz fibras do 
paladar e aferentes viscerais gerais (AVG) além de fibras parassimpáticas pré-ganglionares. Segue para frente 
e paracima em um diminuto canal na parede mastóidea da cavidade timpânica, é revestido por mucosa, 
entra na orelha média e a atravessa. 
 
O corda do tímpano segue para baixo e para frente, sai do crânio e se une ao nervo lingual, um ramo da 
divisão mandibular do NC V, em sua margem posterior. 
A sensibilidade gustativa dos dois terços anteriores da língua é conduzida pelo nervo lingual até o corda do 
tímpano e daí para o gânglio geniculado. O NC VII também pode conduzir a sensibilidade gustativa da mucosa 
do palato mole pelo gânglio pterigopalatino. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
OBJETIVO 02 
Às vezes há alterações concomitantes da sensibilidade, sobretudo do paladar, e da função secretora, mas 
estas raramente, ou nunca, são a principal manifestação de doenças do NC VII. Alterações nessas funções 
ajudam a localizar a lesão ao longo do nervo, embora esse exercício tenha pequena utilidade prática. Os 
principais ramos em sequência são o nervo petroso maior, o nervo para o músculo estapédio e o corda do 
tímpano, depois disso o nervo continua até os músculos da face. Omnemônico “lágrimaouvido-gosto-face” 
(em inglês, tear-hear-taste-face) ajuda a recordar a sequência. 
 
Existem dois tipos de fraqueza neurogênica do nervo facial: periférica (do neurônio motor inferior) e central 
(do neurônio motor superior). A PFP pode ser causada por lesão em qualquer parte desde o núcleo do NC 
VII na ponte até os ramos terminais na face. A paralisia facial centra (PFC) é causada por lesão das vias 
supranucleares antes da sinapse no núcleo do nervo facial. A PFP é consequência da lesão ipsilateral, 
enquanto a PFC, com raras exceções, é consequência de lesão contralateral. 
 
Os seguintes sinais e sintomas de paralisia do nervo facial ajudam a localizar as lesões que as causam: 
• Paralisia facial unilateral isolada (componentes motores somáticos), que resulta de lesões distais ao 
forame estilomastóideo 
• Paralisia facial unilateral e perda do paladar nos dois terços anteriores da língua (corda do 
tímpano), que resultam de lesões no canal facial proximal à decolagem da corda do tímpano. 
• Paralisia facial unilateral, perda da sensação gustativa nos dois terços anteriores da língua, 
zumbido e surdez (nervo vestíbulococlear) e perda de lacrimejamento (nervo petroso maior), que 
resultam de lesões no meato auditivo interno. 
 
 Paralisias Faciais Superiores e Inferiores 
É importante observar que as fibras corticobulbares que suprem a face fornecem inervação contralateral da 
face inferior, mas inervação bilateral da face superior. Em contraste, o nervo facial supre a face superior e 
inferior ipslateral. Assim, as paralisias supranucleares (interrupção do trato corticobular) resultam em 
paralisia facial inferior no lado oposto à lesão (central VII), enquanto as paralisias nucleares das 
infranucleares (interrupção dos núcleos faciais ou nervo) resultam em envolvimento ipsilateral tanto do lado 
superior quanto do a face inferior. 
Entidades clínicas comumente associadas a paralisias do nervo facial incluem fraturas do osso preto, 
infecções do ouvido médio, tumores do ângulo pontocerebelar (ACP) (por exemplo, o schwannoma 
vestibular) e inflamação da glândula parótida. Paralisia de Bell idiopática na lesão mais frequente do nervo 
facial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
➔ Outras causas de fraqueza facial periférica 
Processos comuns dos neurônios motores do núcleo do NC VII na ponte incluem doença do neurônio motor 
e síndrome de Möbius. O acometimento clínico dos músculos da face é mais provável na paralisia bulbar 
progressiva que na esclerose lateral amiotrófica (ELA) esporádica clássica. 
Na atrofia muscular espinobulbar (síndrome de Kennedy), as fasciculações faciais e a fraqueza facial 
costumam ser proeminentes. A paralisia do nervo facial, uni ou bilateral, pode ser congênita. A síndrome de 
Möbius (paralisia oculofacial congênita) é a associação de paralisia congênita do nervo facial e paralisia dos 
músculos extraoculares, sobretudo o reto lateral por hipoplasia ou aplasia dos núcleos do NC . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na síndrome de Ramsay Hunt (herpes-zóster ótico, síndrome de Hunt, herpes do gânglio geniculado), a PFP 
é causada por reativação do vírus varicela-zóster (VZV) com acometimento do gânglio geniculado. Por causa 
do acometimento muito proximal, a fraqueza facial é acompanhada de diminuição do paladar, hiperacusia 
e diminuição da secreção salivar e lacrimal. A dor dentro e atrás da orelha pode ser intensa. Pode haver 
vesículas na membrana timpânica, no meato acústico externo, na face lateral da orelha e na fenda entre a 
orelha e o processo mastoide. Às vezes, a erupção herpética também acomete o arco palatoglosso (pilar 
anterior das fauces) ou o pescoço. Hunt descreveu 2 tipos: otálgico, com dor na orelha, e prosopálgico, com 
dor profunda na face, principalmente na parte posterior da órbita, no palato e no nariz. Este último tipo 
pode ser consequência do acometimento de fibras sensoriais no nervo petroso maior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
Pacientes com diabetes melito têm risco 4 a 5 vezes maior de apresentar PFP aguda, e o diabetes está 
presente em cerca de 5 a 10% dos pacientes com PFP. O diabetes é mais provável em pacientes idosos e 
naqueles com PFP recorrente ou bilateral. A fraqueza facial lentamente progressiva pode ocorrer nas 
neoplasias da ponte ou periféricas do nervo facial. Por vezes, a neuropatia facial pode ser manifestação 
inicial tanto da infecção pelo HIV quanto da doença de Lyme. A doença de Lyme pode causar 10 a 25% dos 
casos de paralisia de Bell em áreas hiperendêmicas; pode não haver história de picada de carrapato ou 
eritema migratório, e alguns pacientes não são soropositivos inicialmente. O líquido cefalorraquidiano (LCR) 
muitas vezes, mas nem sempre, é normal. A PFP causada por doença de Lyme é particularmente propensa 
a ser bilateral. 
 
A síndrome de Melkersson (síndrome de Melkersson-Rosenthal) é caracterizada por crises recorrentes de 
paralisia facial, edema facial e labial sem cacifo, bem como sulcos e fissuras congênitos na língua (língua 
plicata, língua escrotal); às vezes é familiar e geralmente surge na infância. A causa é desconhecida. 
 
A paralisia facial bilateral (diplegia facial) é uma PFP bilateral; é muito menos 
comum, mas muito mais ameaçadora que a PFP unilateral. A fraqueza facial bilateral 
também pode ser causada por distúrbios neuromusculares, entre eles miastenia 
gravis, neuronopatia bulboespinal e doença muscular. A miastenia gravis pode 
causar fraqueza facial acentuada, com dificuldade para abrir e fechar os olhos. O 
padrão de acometimento muscular perioral é imprevisível. Em alguns pacientes, o 
sorriso assemelha-se a uma tentativa tímida, fraca, qualquer que seja a jocosidade 
da situação, e pode ser mais vertical que horizontal. O sorriso miastênico vertical 
pode assemelharse mais a um rosnado, o que tem consequências sociais (sorriso 
miastênico, rosnado miastênico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
OBJETIVO 03 
➔ Paralisia facial periférica 
A PFP causa fraqueza flácida de todos os músculos da expressão facial no lado acometido, tanto da parte 
superior quanto da parte inferior da face, e a paralisia geralmente é completa (prospoplegia). 
O lado afetado da face é liso; não há rugas na fronte; o olho permanece aberto; há queda da pálpebra 
inferior, achatamento da prega nasolabial e queda do ângulo da boca. O paciente não consegue levantar o 
supercílio, enrugar a fronte, franzir o cenho, fechar o olho, rir, sorrir, mostrar os dentes, inflar as bochechas, 
assobiar, franzir os lábios, retrair o ângulo da boca ou contrair os músculos do queixo ou o platisma no lado 
acometido. Ele fala e sorri com um lado da boca, e a tentativa de movimentocausa desvio da boca para o 
lado intacto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Há flacidez da bochecha e acúmulo de alimento entre os dentes e a bochecha paralisada; o paciente pode 
morder a bochecha ou o lábio ao mastigar. Alimentos, líquidos e saliva podem escorrer pelo canto da boca. 
A bochecha pode inflar durante a expiração por causa da fraqueza do músculo bunicador. A rima das 
pálpebras é maior que o normal e pode haver incapacidade de fechar o olho (lagoftalmia). 
 
A PFP muito leve pode causar apenas piscamento mais devagar ou menos completo no lado acometido. A 
tentativa de fechar o olho acometido causa a rotação superior reflexo do bulbo do olho (fenômeno de Bell). 
A íris pode desaparecer totalmente para cima. Essa é uma resposta normal, mas só é visível no paciente com 
fraqueza do orbicular dos olhos. 
Para provocar o sinal do levantador de Dutemps e Céstan, instrua o paciente a olhar para baixo e fechar os 
olhos devagar; como a função do levantador da pálpebra superior não é mais neutralizada pelo orbicular dos 
olhos, a pálpebra superior no lado paralisado move-se ligeiramente para cima. Semelhante ao fenômeno de 
Bell é o sinal de Negro, no qual o bulbo do olho no lado paralisado desvia-se para fora e eleva-se mais que 
o normal quando o paciente levanta os olhos. 
 
Um sinal sensível de fraqueza da parte superior da face é 
a perda das vibrações finas palpáveis quando se apoiam 
as pontas dos dedos levemente sobre as pálpebras 
enquanto o paciente tenta fechar os olhos com a maior 
força possível (sinal de Bergara-Wanterberg) 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
O sinal do platisma de Babinski é a contração assimétrica do platisma, menos acentuada no lado acometido, 
ao abrir a boca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Por causa da fraqueza do esfíncter da pálpebra inferior, lágrimas podem descer pela bochecha (epífora), 
sobretudo se houver irritação da córnea por proteção inadequada dos olhos. A ausência de lacrimejamento 
pode indicar acometimento muito proximal, acima da origem do nervo petroso maior. 
 
➔ Paralisia de Bell 
A paralisia facial idiopática frequentemente 
sucede uma infecção viral ou uma imunização. 
“Nem todas essas paralisias são paralisias de 
Bell”. 
Dados recentes sugerem que o herpes simples 
tipo 1 possa ser responsável por muitos casos, 
embora a ausência de vários casos no mesmo 
domicílio e a ausência de tendência de 
infecções por herpres simples precederem a 
paralisia de Bell não respaldem a etiologia viral. 
 
A patologia do nervo facial na paralisia de Bell é 
compatível com uma causa inflamatória e 
possivelmente infecciosa; a aparência é 
semelhante à constatada no herpes-zóster, que 
provavelmente é a segunda infecção viral mais 
comum associada à PFP. 
Outros vírus implicados são citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, herpes-vírus humano 6 e Coxsackie. 
 
Do ponto de vista patológico, as anormalidades estão presentes em todo o trajeto ósseo do nervo, mas a 
lesão do nervo é concentrada na parte labiríntica estreita do canal do nervo facial, provavelmente por causa 
da compressão relacionada com o edema e do reduzido suprimento sanguíneo nesse segmento. Durante 
muito tempo se acreditou que a isquemia influenciasse o surgimento da paralisia de Bell. A tendência à 
fraqueza facial ao despertar foi citada como comprovação de que a perfusão reduzida durante o sono é 
patogênica e é mais provável que esta seja a causa da paralisia facial que a reativação do vírus. 
 
 
 
Rhyan Coelho 
A paralisia de Bell é mais prevalente em mulheres grávidas ou que deram à luz recentemente. Vários 
mecanismos potenciais foram propostos para explicar a patogênese da PB em gestantes. Alterações durante 
a gravidez têm sido postuladas para contribuir ou causar o aparecimento da PFP aguda, incluindo um estado 
de hipercoagubilidade, hipertensão ou eclâmpsia, aumento da água corporal total, mudanças nos níveis de 
progesterona e estrogênio, crescimento do nível de cortisol, imunossupressão e aumento da 
susceptibilidade às infecções virais, particularmente do Herpes Vírus Simples (HVS). 
 
É necessário atender alguns critérios para confirmar o diagnóstico de paralisia de Bell. É preciso que haja PFP 
difusa, início em 1 ou 2 dias, auge da paralisia dentro de 3 semanas e recuperação total ou parcial em 6 
meses. Um curso progressivo e prolongado sugere tumor, assim como o acometimento distal de apenas 
alguns ramos ou a presença de massa parotídea. 
 
De modo geral, os sintomas começam com dor atrás da orelha, seguida por fraqueza facial em 1 ou 2 dias. 
Raramente, a dor pode preceder a paralisia em até 2 semanas. Há fraqueza facial periférica com 
acometimento superior e inferior da face. A paralisia é completa em cerca de 70% dos pacientes. 
Dependendo da relação da lesão com o gânglio geniculado, com a origem da corda do tímpano e com a 
origem do ramo para o músculo estapédio, os pacientes podem notar perda do paladar nos dois terços 
anteriores ipsilaterais da língua, ressecamento dos olhos ou hiperacusia para tons graves. Os sintomas mais 
comuns associados à paralisia de Bell são aumento do lacrimejamento, dor na orelha ou na região proximal 
e anormalidades do paladar. 
A disgeusia (alterações na percepção do paladar) ocorre em cerca de 60% dos pacientes e ageusia (perda da 
capacidade de sentir sabor) em cerca de 10%. Pode haver escoamento de saliva para fora da boca e 
dificuldade para falar decorrente da flacidez dos músculos faciais. 
Na maioria dos pacientes com paralisia de Bell, doença de Lyme e herpes do gânglio geniculado, há rea lce 
do nervo facial ao exame de RM com gadolínio. 
 
O pilar da terapia farmacológica para a paralisia de Bell é o tratamento oral precoce a curto prazo com 
glicocorticóides. Em casos agudos graves, a combinação de terapia antiviral com glicorticóides pode 
melhorar os resultados. 
• Recomenda-se um curso de curto prazo de glicocorticóides orais para todos os pacientes com 
paralisia de Bell de início novo. Idealmente, o tratamento deve começar dentro de 3 dias após 
o início dos sintomas. É sugerido o regime de prednisona (60 a 80 mg/dia) por uma semana. 
Os efeitos colaterais mais comuns são interrupção temporária do sono, alterações de humor 
e dispepsia. É necessário cuidado em pacientes com diabetes devido ao risco de 
hiperglicemia. 
• Ainda não se sabe se a terapia antiviral agrega benefício aos glicocorticóides em pacientes 
com paralisia de Bell, apesar de muitos ensaios e de uma boa lógica. É sugerido a 
administração concomitante de valaciclovir ou aciclovir juntamente com glicocorticóides 
para pacientes com paralisia facial grave, em uma dose de valaciclovir 1000mg 3x ao dia/1 
semana e aciclovir 400 mg 5x ao dia/10 dias. 
 
Todos os pacientes com paralisia de Bell devem ser avaliados quanto à integridade do fechamento das 
pálpebras. Para aqueles com fechamento incompleto (ou seja, a esclera permanece visível quando o 
paciente é solicitado a fechar o olho), é necessário um cuidado meticuloso para evitar lesões na córnea. Além 
da exposição física devido à fraqueza das pálpebras, a córnea tem um risco aumentado de secura e abrasão 
devido à redução da produção de lágrimas da glândula lacrimal, que também é inervada pelo nervo facial . 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
O cuidado ocular inclui o seguinte: 
 
●Horas de vigília - Os pacientes devem usar gotas artificiais (líquido ou gel) quatro vezes ao dia e até a 
hora, se necessário. As formulações em gel podem causar visão turva transitória quando aplicadas. As 
formulações com conservantes são seguras para uso quatro vezes ao dia, mas as formulações sem 
conservantes provavelmente são mais seguras para aplicações mais frequentes. 
Óculos ou óculos de proteção podem ser usados para proteger fisicamente os olhos de traumas 
externos. Alguns pacientes podem preferir colar a pálpebra fechada durante o dia para evitar a exposição, 
usando o mesmo procedimento descrito para dormir. Os adesivos geralmente não são recomendadosporque há uma tendência para o olho abrir sob o adesivo e expor a córnea. 
 
●Durante o sono - Durante a noite e durante os cochilos, uma formulação de pomada de lágrimas 
artificiais deve ser aplicado para proteger ainda mais os olhos quando estiver mais vulnerável. Além disso, 
o olho pode ser cuidadosamente fechado usando um curativo ou fita transparente à prova d'água de 
qualidade médica 
 
 
➔ Paralisia facial de origem central 
Na paralisia supranuclear do neurônio motor superior ou paralisia facial centra (PFC), há fraqueza da parte 
inferior da face, com relativa preservação da parte superior. A região superior da face tem inervação 
supranuclear contralateral e ipsilateral, e a inervação cortical do núcleo do nervo facial pode ser mais extensa 
na parte inferior que na parte superior da face. Raramente, a paresia é completa. 
 
A lesão das fibras corticobulbares em qualquer ponto antes da sinapse no núcleo do nervo facial causa PFC. 
As lesões são mais frequentes no córtex ou na cápsula interna. Às vezes uma lesão bastante caudal, como 
no bulbo, pode causar PFC em razão do acometimento do trato piramidal anômalo. Há considerável variação 
individual da inervação facial, e a extensão da fraqueza em uma PFC pode variar da metade inferior aos dois 
terços inferiores da face. Não há necessariamente preservação completa da região superior da face, mas seu 
acometimento é sempre menor que o da região inferior. Pode haver leve fraqueza do orbicular dos olhos, a 
rima das pálpebras pode ser umpouco maior no lado acometido e pode haver diminuição das vibrações 
palpebrais palpáveis. No entanto, o acometimento dos músculos corrugador do supercílio e frontal é 
incomum, e o paciente deve ser capaz de elevar o supercílio e enrugar a fronte sem que haja mais do que 
mínima assimetria. A incapacidade de piscar separadamente o olho acometido pode ser o único déficit 
demonstrável. Às vezes, o paciente com paralisia de Bell incompleta tem preservação relativa da parte 
superior da face, o que causa confusão com a PFC. 
 
Mesmo que haja algum grau de acometimento superior da face em uma PFC, o paciente sempre é capaz de 
fechar o olho, o fenômeno de Bell está ausente, o reflexo corneano está presente e o reflexo do orbicular 
dos olhos pode estar exagerado. Na PFC, há fraqueza da região inferior da face, a prega nasolabial é 
superficial e a mobilidade facial está diminuída. Entretanto, a fraqueza da região inferior da face nunca é tão 
intensa quanto na PFP, o que sugere que pode haver alguma inervação cortical direta da região inferior da 
face assim como da região superior. Raramente é difícil distinguir a PFC da PFP. Em geral, a PFC é parte de 
paralisia mais extensa por lesão das vias do neurônio motor superior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.uptodate.com/contents/artificial-tears-ophthalmic-lubricants-solutions-gels-ointments-drug-information?search=paralisia+facial+perif%C3%A9rica&topicRef=5286&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/artificial-tears-ophthalmic-lubricants-solutions-gels-ointments-drug-information?search=paralisia+facial+perif%C3%A9rica&topicRef=5286&source=see_link
Rhyan Coelho 
Há duas variações de PFC: (a) volitiva ou voluntária e (b) emocional ou mimética. 
Na maioria dos casos de PFC, a assimetria facial está presente quando o paciente é instruído a sorrir ou a 
mostrar os dentes e durante movimentos faciais espontâneos, como ao sorrir e rir. No entanto, os graus de 
fraqueza em movimentos espontâneos e em movimentos voluntários deliberados podem ser diferentes. 
Quando a assimetria é mais visível em um tipo de movimento que em outro, diz-se que a fraqueza facial é 
dissociada. 
 A assimetria facial mais evidente na expressão espontânea, como ao rir, é denominada paralisia facial 
emocional (PFE), emotiva ou mimética; a fraqueza mais intensa durante a contração voluntária, quando o 
paciente é instruído a sorrir ou a mostrar os dentes, é denominada paralisia facial volitiva (PFV). Na PFV, 
pode haver não só preservação, como também às vezes exagero, dos movimentos espontâneos ou 
automáticos. A PFV pode ser consequência de lesão do centro cortical no terço inferior do giro pré-central 
que controla os movimentos faciais (trato corticobulbar). 
Não se conhece a explicação anatômica da PFE. A fraqueza facial observada apenas nos movimentos 
emocionais é, na maioria das vezes, consequência de lesões talâmicas ou estriadocapsulares, geralmente 
infarto, raras vezes com lesões do tronco encefálico. Foi descrita em lesões do lobo frontal anteriores ao giro 
pré-central que acometem a área motora suplementar. As fibras mediadoras da resposta emocional seguem 
por outras vias que não os tratos corticobulbares. 
 
OBJETIVO 04 
O nervo mediado vai da parte distal do antebraço até a mão 
através do túnel do carpo. As paredes do assoalho do túnel são 
formadas pelos ossos carpais e o teto, pelo ligamento transverso 
do carpo (LTC). A passagem é mais estreita distalmente à sua 
origem, o que corresponde ao local habitual de compressão do 
nervo mediano. Junto com o nervo mediano no canal estão os 
oitos tendões dos músculos flexores profundos e superficiais 
dos dedos e o tendão do flexor longo do polegar circundado por 
uma bainha sinovial complexa. 
O ramo cutâneo palmar do nervo mediano deixa o tronco 
principal em posição 5 a 8 cm proximal à prega do punho. 
Atravessa a própria passagem separada no LTC e vai prover a 
sensibilidade da eminência tenar; não atravessa o túnel do 
carpo. A perda de sensibilidade sobre a eminência tenar não 
faz parte d STC e sugere lesão proximal ao carpo. 
 
 
➔ Síndrome do túnel do carpo 
Com frequência, o encarceramento do nervo mediano sob o LTC é provocado ou exacerbado pelos 
movimentos excessivos da mão, do carpo e dos dedos; a combinação de flexão repetitiva do dedo e 
movimento do carpo parece ser o estresse ergonômico mais perigoso. Tanto atividades profissionais quanto 
de lazer podem causar ou agravar o distúrbio. Embora muitas vezes se acuse a digitação, a frequência de 
STC em usuários de computador é semelhante à observada na população em geral. Raras vezes, a STC é 
consequência de lesões expansivas que estreitam a passagem (p. ex., gânglio, osteófito, lipoma, aneurisma, 
músculo anômalo). Vários distúrbios sistêmicos predispõem à STC, entre eles artrite reumatoide, diabetes 
melito, insuficiência renal crônica e hemodiálise, hipotireoidismo, amiloidose, mieloma, acromegalia e 
gravidez. Com frequência, a constrição no túnel do carpo é causada por tenossinovite (inflamação no 
revestimento da bainha protetora que reveste os tendões) inespecífica dos tendões dos músculos flexores. 
 
A STC produz um quadro clínico característico de dor, dormência e parestesias na mão, geralmente mais 
intensas à noite. Os pacientes costumam descrever alívio ao agitarem ou balançarem a mão. 
Rhyan Coelho 
O motivo da exacerbação noturna dos sintomas ainda é desconhecido, mas deve-se continuar a suspeitar do 
diagnóstico mesmo quando não há essa característica. A dor na parte proximal do membro superior, 
geralmente no antebraço, mas às vezes até no ombro, é menos típica, mas não incomum. Muitos pacientes 
queixam-se de dormência em “toda a mão” e, raramente, por motivos desconhecidos, um paciente com STC 
pode queixar-se de parestesias com distribuição ulnar ou até mesmo radial. 
 
Os achados ao exame variam de acordo com a intensidade do distúrbio. Os pacientes com STC leve podem 
ter um exame físico normal ou perda sensorial irrelevante nas pontas dos dedos. A perda inicial da 
sensibilidade parece ocorrer sobre a extremidade volar do dedo médio. É mais fácil demonstrar a perda 
sensorial em pacientes com doença mais avançada, que, com frequência, apresentam fraqueza dos músculos 
tenares. 
Embora possa haver queixas sensoriais emdistribuições incomuns, os sinais sensoriais não se estendem além 
do território do nervo mediano, lembrando evidentemente que pode haver variações no território dos 
nervos cutâneos.Os pacientes com acometimento intenso apresentam fraqueza e atrofia tenar, com perda sensorial densa. 
O sinal de Tinel é a parestesia produzida por percussão sobre um nervo periférico que pode indicar doença 
focal do nervo. A pesquisa do sinal de Tinel pode ser útil, mas muitos pacientes normais apresentam esse 
sinal sobre todos os nervos; apenas a intensidade desproporcional do sinal de Tinel sobre o nervo 
clinicamente suspeito tem algum valor localizador. O teste de Phalen (flexão do carpo) é a dormência ou 
parestesia na distribuição do nervo mediano produzida por flexão forçada do carpo durante um minuto. O 
teste de Phalen invertido (posição de oração) é igual, porém há hiperextensão do carpo. Na manobra de 
compressão do carpo, o examinador aplica pressão firme com o polegar sobre o nervo mediano na prega do 
punho, tentando reproduzir sintomas de STC. 
Esses testes de provocação mostraram-se desapontadores, com alta proporção de resultados falsopositivos 
e falso-negativos. O sinal de agitação das mãos (flick), no qual os pacientes fazem movimentos rápidos do 
carpo ao demonstrarem o que fazem para “restaurar a circulação” à noite é mais útil, mas ainda imperfeito. 
O raro “sinal de Tinel invertido” com parestesia que se irradia retrogradamente até o antebraço pode ser 
mais específico de STC. O teste do torniquete (teste de compressão por braçadeira) tenta reproduzir a dor 
e a parestesia por compressão acima da pressão sistólica. O teste com estresse de elevação do braço (teste 
de Roos) foi apregoado como útil tanto na síndrome do desfiladeiro torácico quanto na STC, mas a incidência 
de resultados falsos positivos é alta nas duas. 
 
Rhyan Coelho 
O CTS é um diagnóstico clínico suspeito quando os sintomas e sinais característicos estão presentes. O mais 
importante deles é dor noturna ou parestesia na distribuição do nervo mediano. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estudos de condução nervosa (NCS) e eletromiografia (EMG) são úteis para apoiar o diagnóstico de CTS e 
descartar outras anormalidades. O eletrodiagnóstico do CTS repousa sobre a demonstração de condução 
mediana do nervo prejudicada através do túnel do carpo no contexto de condução normal em outros 
lugares. O EMG é usado para excluir outras condições, como polineuropatia, plexopatia e radiculopatia . 
Com compressão sustentada ou mais grave, também pode ocorrer perda de axônio, resultando em uma 
redução da amplitude potencial média do composto nervoso do nervo ou da ação do nervo sensorial. As 
fibras sensoriais parecem ser mais sensíveis à compressão do que as fibras motoras. 
 
Em geral, as injeções de glucocorticóides e glicocorticóides orais são úteis para o alívio dos sintomas da CTS, 
mas a cirurgia é o tratamento de escolha para pacientes com evidência de dano nervoso contínuo na 
ausência de etiologia reversível. 
Uma variedade de fatores do paciente, incluindo hereditariedade, tamanho do túnel do carpo, doenças 
locais e sistêmicas associadas, e hábitos podem contribuir para a etiologia do CTS. Avaliação e tratamento 
de possíveis condições predisponentes, incluindo obesidade, diabetes, artrite reumatóide, outr as doenças 
do tecido conjuntivo, e doença da tireóide, é justificado em pacientes com CTS, embora não haja provas de 
que o tratamento dessas condições melhore os sintomas ou o curso da CTS 
 
A carga dos sintomas da CTS pode ser classificada clinicamente como leve, moderada ou grave, de acordo 
com critérios clínicos e eletrodiagnósticos 
 
●Classificação clínica da gravidade do CTS: 
•O CTS é considerado leve se houver dormência, formigamento ou desconforto na distribuição mediana 
do nervo, mas nenhuma perda ou fraqueza sensorial, nenhuma interrupção do sono e nenhuma 
dificuldade com a função da mão ou interferência nas atividades da vida diária (LDAs). 
•O CTS é considerado moderado se houver perda sensorial na distribuição mediana ou se os sintomas 
noturnos ocasionalmente atrapalharem o sono. Os sintomas (perda sensorial ou dor) podem interferir 
ligeiramente na função da mão, mas o paciente deve ser capaz de realizar todas as LDAs. 
•O CTS é considerado grave se houver fraqueza na distribuição mediana ou se os sintomas estiverem 
incapacitantes e impedir que o paciente realize uma ou mais LDAs, ou se os sintomas noturnos 
interromperem rotineiramente o sono. 
 
 
Rhyan Coelho 
•Classificação eletrodiagnóstica de CTS gravidade: 
•O CTS leve é caracterizado por latências sensoriais prolongadas (relativas ou absolutas) com estudos 
motores normais. Nenhuma evidência de perda de axônio. 
•O CTS moderado é caracterizado por latências sensoriais medianas anormais, conforme observado 
para o CTS leve, e prolongamento relativo ou absoluto da latência distal motora mediana. Nenhuma 
evidência de perda de axônio. 
•O CTS grave é caracterizado por evidência de perda de axônio, conforme definido por qualquer um 
dos seguintes: 
-Um potencial de ação do nervo sensorial ausente ou de baixa amplitude (SNAP) ou potencial de 
ação do nervo misto 
-Um potencial de ação muscular composto de baixa amplitude ou ausente (CMAP) 
-Eletromiografia de agulha (EMG) com potenciais de fibrilação ou alterações no potencia l da 
unidade motora (amplitude grande, potenciais de unidade motora de longa duração ou polifásicos 
excessivos) 
 
A descompressão cirúrgica é recomendada para a maioria dos pacientes com CTS que apresentam lesão 
mediana grave do nervo, caracterizada por degeneração axonal significativa em estudos de condução 
nervosa (NCS) ou denervação na agulha EMG (ou seja, unidades motoras reinervadas e potenciais de 
fibrilação), a menos que haja uma precipitação temporária clara fator como gravi dez. Aqueles que não têm 
evidência de perda ou desnervação axonal significativa podem ser tratados inicialmente com medidas não 
cirúrgicas. 
Pacientes sem as características eletrodiagnósticas da perda de axônio podem ser tratados inicialmente com 
medidas não cirúrgicas, mesmo na presença de sintomas clínicos graves. 
 
 Embora a evidência seja limitada, o tratamento combinado que emprega tala com injeção (s) de 
glicocorticóides, glicocorticóides orais ou outras intervenções não cirúrgicas pode ser mais eficaz do que o 
uso de qualquer modalidade única. 
Para pacientes que escolhem a tala noturna inicial, mas permanecem sintomáticos em um mês, sugerimos 
a continuação da tala por mais um a dois meses, adicionando uma modalidade não cirúrgica diferente para 
o CTS, em vez de parar a tala. Sugerimos adicionar uma única injeção de metilprednisolona (20 a 40 mg) 
como a próxima opção terapêutica; para pacientes que recusam a terapia por injeção, sugerimos a adição 
de glicocorticóides orais (por exemplo, prednisona 20 mg por dia, durante 10 a 14 dias). O tratamento com 
glicocorticóide oral não deve se estender além de quatro semanas de duração devido aos efeitos colaterais 
deletérios da terapia prolongada com glicocorticóides. 
 
Para pacientes que recusam o tratamento com glicocorticóides, sugerimos a adição de tratamento com 
outras medidas, como técnicas de terapia física e ocupacional (por exemplo, mobilização óssea do carpo ou 
deslizamento do nervo) ou ioga, se disponível. No entanto, a evidência de benefício para essas opções de 
tratamento é limitada. 
 
Os preditores associados à falha da terapia conservadora / não cirúrgica incluem o seguinte: 
●Longa duração dos sintomas (> 6 a 12 meses) 
●Idade superior a 50 anos 
●Parestesia constante 
●Discriminação prejudicada de dois pontos (> 6 mm) 
●Sinal positivo de Phalen <30 segundos 
●Latências motoras e sensoriais prolongadas demonstradas por testes eletrodiagnósticos 
 
 
 
 
https://www.uptodate.com/contents/methylprednisolone-drug-information?search=s%C3%ADndrome+do+tunel+do+carpo&topicRef=5287&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/prednisone-drug-information?search=s%C3%ADndrome+do+tunel+do+carpo&topicRef=5287&source=see_link
Rhyan Coelho 
OBJETIVO 05 
As neuropatias periféricas (NP) são enfermidades decorrentesdo acometimento de qualquer estrutura 
localizada além da pia-máter da medula espinhal e do tronco encefálico, excluindo o nervo óptico, que é um 
prolongamento do SNC. Essa definição é relevante para distinguir NP de neuropatias, uma vez que estas são 
decorrentes de danos aos corpos celulares dos neurônios motores (doenças do neurônio motor) ou 
sensitivos (gangliopatias). 
 
De acordo com o padrão de comprometimento dos nervos periféricos, as NP podem ser classificadas em: 
• Radiculopatias: Variando com a localização, podem ser ventrais ou dorsais. As dorsais, bem 
mais frequentes, são devidas principalmente à hérnia do núcleo pulposo do disco intervertebral. Ocorrem 
mais frequentemente nos níveis cervical e lombar da medula espinhal. Nas raízes torácicas, uma 
determinante etiológica importante é a infecção pelo vírus herpes-zóster. 
• Plexopatias: Os plexos são formados por complexas redes de raízes, sensitivas e motoras. São 
estruturas do SNP muito sensíveis a lesões, principalmente as traumáticas. Na prática neurológica, são 
mais frequentes as lesões dos plexos braquial e lombar 
• Mononeuropatias: Uma mononeuropatia consiste no envolvimento de um único nervo 
periférico. Seus sintomas serão decorrentes das informações carreadas pelo nervo afetado (sensitivas 
e/ou motoras). Com frequência são decorrentes de traumatismos localizados, compressões externas ou 
tumores do SNP. 
• Mononeuropatias múltiplas: As mononeuropatias múltiplas resultam do acometimento de 
dois ou mais nervos periféricos. Suas etiologias são variadas e incluem processos inflamatórios infecciosos 
(hanseníase, síndrome da deficiência imunológica humana – AIDS); processos inflamatórios não 
infecciosos (sarcoidose); vasculites sistêmicas ou isoladas do SNP; depósito de material amiloide; doenças 
hereditárias (neuropatia hereditária por suscetibilidade à pressão – HNPP); doenças metabólicas 
(diabetes melito); neuropatia motora multifocal com bloqueio de condução; neuropatias inflamatórias 
desmielinizantes (síndrome de Lewis-Sumner); doença de Tangier 
• Polineuropatias (PN): As polineuropatias consistem no comprometimento simultâneo e 
simétrico dos nervos periféricos. Os sintomas e achados do exame neurológico ocorrem em ambos os 
dimídios. Uma avaliação minuciosa é fundamental, pois pequenas alterações podem apontar para um 
padrão assimétrico, questionando o diagnóstico de polineuropatia. A alteração sensitiva simétrica tí pica 
tem distribuição em luvas e meias. Outro ponto fundamental consiste no fato de que os membros 
inferiores são mais afetados do que os superiores, com algumas exceções, como nos casos de deficiência 
de vitamina B12, neuropatia associada à intoxicação pelo chumbo e porfiria. O comprometimento 
predomina nas regiões distais comparadas às proximais 
 
➔ Neuropatia Ulnar 
O nervo ulnar ao sair do tórax, atravessa a axila e entra no braço, medialmente à artéria braquial, em uma 
bainha neurovascular comum com o nervo mediano e os nervos cutâneo medial do braço e cutâneo medial 
do antebraço. Aproximadamente na altura da inserção do músculo coracobraquial, o nervo ulnar sai do feixe 
neurovascular comum, perfura o septo intermuscular medial e chega ao compartimento posterior do braço; 
em seguida, desce em direção ao cotovelo em um sulco ao longo da cabeça medial do tríceps. Depois de 
perfurar o septo intermuscular medial, o nervo inclina-se em sentido distal e medial e, então, atravessa o 
sulco retroepicondilar (ulnar) entre o epicôndilo medial (EMed) e o olécrano (O). Em seguida, passa sob a 
arcada aponeurótica umeroulnar (AAU), uma aponeurose densa que une as cabeças umeral e ulnar de 
origem do músculo flexor ulnar do carpo (FUC). Depois de passar sob a AAU, o nervo atravessa o ventre do 
FUC, sai através da aponeurose do flexor profundo–pronador e segue em sentido distal em direção ao carpo. 
 
Na maioria das vezes, a neuropatia ulnar do cotovelo (NUC) é consequência da compressão no sulco 
retroepicondilar, mas pode ser causada por encarceramento sob a AAU; outros locais de encarceramento 
são raros. A NUC foi descrita originalmente em pacientes com deformidades do cotovelo por fratura e/ou 
Rhyan Coelho 
luxação antiga. A NUC ocorreu por compressão e estiramento crônicos, geralmente meses ou anos depois 
da lesão (paralisia ulnar tardia). 
 
Embora casos raros de NUC sejam causados por gânglios, tumores, bridas ou músculos acessórios, a maioria 
é causada por compressão externa, traumatismos repetidos ou flexão repetitiva do cotovelo. O traumatismo 
leve e a compressão de natureza crônica, que inclui o ato de se apoiar sobre o cotovelo, podem causar NUC 
no sulco. Também pode ocorrer em pacientes que sofrem compressão durante a anestesia ou o coma . 
Na maioria dos pacientes com NUC, os sintomas iniciais são dormência e formigamento intermitentes na 
distribuição do nervo ulnar, frequentemente associados à flexão do cotovelo. Às vezes, o problema inicial é 
uma disfunção motora, como a sensação de fraqueza dos movimentos de preensão e de pinça ou a perda 
da destreza. Às vezes os pacientes só procuram o médico quando se torna difícil ignorar a atrofia muscular 
intrínseca, que inicialmente é leve. 
Uma história de fratura ou luxação do cotovelo, traumatismo 
contundente agudo, traumatismo ocupacional crônico ou 
artrite pode ser importante. Quando não há história 
pertinente, deve-se considerar o encarceramento na AAU. Um 
sintoma motor precoce ocasional é a perda de controle do 
dedo mínimo, que pode fazer com que o dedo fique preso 
quando o paciente tenta pôr a mão no bolso, e o exame pode 
mostrar a postura abduzida do dedo mínimo (sinal de 
Wartenberg), ambos causados por fraqueza do terceiro 
músculo interósseo palmar 
 
 
 
Em geral, o exame revela fraqueza dos músculos intrínsecos da mão supridos pelo nervo ulnar. O grau de 
acometimento não é necessariamente igual em todos os músculos intrínsecos; o 
primeiro interósseo dorsal é afetado com maior frequência. A fraqueza do músculo 
adutor do polegar interfere na adução do polegar; frequentemente, avalia-se o 
comprometimento da adução pela pesquisa do sinal de Froment. O paciente é 
instruído a segurar um pedaço de papel entre a palma da mão e o polegar, e o 
examinador tenta retirá-lo. Em caso de fraqueza da adução do polegar, o paciente 
usa como substituto o flexor longo do 
polegar e flexiona a articulação 
interfalângica (IF) do polegar. A fraqueza 
do FUC e/ou do FPD para os dedos 
anular e mínimo é um indicador seguro 
de lesão do cotovelo 
 
Os músculos lumbricais fletem as articulações MCF e estendem as articulações 
interfalângicas (IF). Os músculos lumbricais para os dedos anular e mínimo 
normalmente são supridos pelo nervo ulnar e os músculos lumbricais para os dedos 
indicador e mínimo, pelo nervo mediano. Nas lesões ulnares, o tônus extensor sem 
oposição na quarta e quinta articulações MCF e o tônus flexor sem oposição nas 
articulações IF causam a deformidade da mão em garra ou da garra ulnar. A mão em 
garra varia e depende do grau de fraqueza muscular, da frouxidão das articulações 
MCF e do nível da lesão. Uma lesão ulnar “baixa” (distal) com função preservada do 
FPD produz uma garra mais acentuada do que uma lesão ulnar “alta” (proximal), na 
qual a fraqueza associada do FPD provoca menor tração do flexor sem oposição e 
deformação dos dedos anular e mínimo. O termo mão de bênção (mão de bênção 
Rhyan Coelho 
papal) às vezes é usado para fazer referência à garra ulnar com a mão em repouso, outras vezes é usado 
para designar uma neuropatia mediana alta quando o paciente tenta cerrar o punho. A postura da mão é 
um tanto semelhante porque os dedos anular e mínimo estão flexionados e os dedos indicador e médio, 
não. 
 
➔ Neuropatia Radial 
Sai através da axila e desce ao longo da face medial do braço. Logo depois de passar o músculo redondo 
maior, entra no músculo tríceps. Aproximadamente no meio do braço, curva-se ao redor da parte média do 
úmero no sulco do nervoradial. O nervo perfura o septo intermuscular lateral e desce através da parte lateral 
do braço, emitindo um ramo para o músculo braquiorradial. Segue entre os músculos braquial, para o qual 
envia um ramo em muitas pessoas, e braquiorradial imediatamente anterior ao epicôndilo lateral e, em 
seguida, entra no antebraço no sulco entre o tendão do bíceps e o músculo braquiorradial. 
Emite ramos para inervar os músculos braquiorradial, extensor radial longo do carpo e extensor radial curto 
do carpo (ERCC); depois disso, o tronco principal divide-se em nervo interósseo posterior (NIP, ramo motor 
profundo) e nervo radial superficial. O nervo radial superficial desce ao longo da face lateral do antebraço; 
no entanto, não supre a pele nessa região, que é suprida pelo nervo cutâneo lateral do antebraço. O ramo 
radial superficial termina em fibras sensoriais que inervam a face radial do dorso da mão e os três dedos e 
meio radiais. 
 
O nervo radial pode ser lesado em qualquer ponto 
ao longo de seu trajeto. Na axila, o nervo pode ser 
traumatizado por muletas (tríade de neuropatia), 
luxação do ombro, fraturas do úmero ou 
traumatismos perfurantes. O movimento de 
arremesso tipo molinete (windmill) na competição 
de softbol pode causar lesão grave do nervo radial. 
O “encarceramento” do nervo radial no braço na 
cabeça lateral do músculo tríceps pode ocorrer após 
exercício repetitivo contínuo do braço com 
contração forçada súbita. 
 
A compressão aguda do nervo radial no sulco do 
nervo radial é consequência da compressão 
prolongada por várias horas durante o sono ou do 
torpor induzido por fármaco ou álcool (“paralisia de 
sábado à noite” ou “paralisia do recém-casado”). A 
neuropatia radial nesse nível também foi descrita em 
soldados em consequência da posição de tiro com o 
cotovelo apoiado no joelho. A fraqueza acomete 
todos os músculos distais ao tríceps. A queixa e o 
achado principal na neuropatia 
radial é a mão em gota. 
Há fraqueza da extensão do 
dedo nas articulações MCF 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
Se a lesão estiver acima do ramo para o músculo braquiorradial, há fraqueza da flexão do antebraço em 
semipronação. Em uma lesão ainda mais alta, também há acometimento do tríceps. A perda sensorial é 
variável e, com frequência, mínima em virtude da superposição de nervos cutâneos. Geralmente a área 
acometida é limitada ao dorso do polegar, embora possa acometer o dorso da metade ou dos dois terços 
radiais da mão, o primeiro espaço interósseo e o dedo indicador, além do dorso das falanges proximais 
adjacentes. As alterações tróficas são mínimas. Pode haver perda de reflexos tricipital e braquiorradial. 
 
➔ Neuropatia femoral 
O nervo femoral é o maior ramo do plexo lombar. Ele se forma dentro 
do ventre do músculo psoas. Ao deixar a cobertura do psoas, segue 
entre os músculos psoas e ilíaco e sai da pelve sob o ligamento inguinal, 
em posição lateral aos vasos femorais. Os ramos motores inervam os 
músculos psoas, ilíaco, sartório, pectíneo e quadríceps. Seus ramos 
sensoriais, os nervos cutâneo femoral intermédio (anterior) e cutâneo 
femoral medial, inervam a pele da superfície anterior da coxa. 
 
O nervo femoral pode ser acometido em tumores pélvicos, abscessos 
ou hematomas do psoas, fraturas da pelve e da parte superior do fêmur, 
aneurismas da artéria femoral e feridas perfurantes; pode ser afetado 
na mononeuropatia diabética e lesado durante o trabalho de parto ou 
cirurgias abdominal ou pélvica (Figura 46.14). Um número considerável 
de paralisias do nervo femoral é iatrogênica, decorrente da posição de 
litotomia ou de traumatismo cirúrgico. As neuropatias femorais podem 
ser causadas por estiramento decorrente da hiperextensão do quadril. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rhyan Coelho 
A disfunção motora do nervo femoral sempre prejudica a extensão do joelho. O paciente temdificuldade de 
andar para a frente e subir escadas, embora consiga andar de costas com facilidade. O paciente pode andar 
mantendo o joelho rígido e cair se houver flexão do joelho. O acometimento na pelve ou no abdome também 
pode afetar a função do psoas maior, com fraqueza da flexão do quadril. As lesões do nervo femoral 
comprometem o reflexo patelar e causam perda da sensibilidade na face anterior e medial da coxa e na face 
medial da perna. 
 
➔ Neuropatia fibular 
A principal raiz de origem do nervo fibular é L5, com contribuições menores de L4 e de S1. Depois de 
atravessar o PLS, o nervo fibular une-se ao tibial posterior e forma o nervo isquiático. No meio da coxa, a 
divisão fibular envia um ramo para a cabeça curta do bíceps femoral. Imediatamente distal à bifurcação 
isquiática, o nervo fibular comum emite seu ramo fibular comunicante e o nervo cutâneo sural lateral, 
responsável pela inervação sensorial da parte lateral inferior da perna. O nervo fibular comum espirala -se 
ao redor da cabeça da fíbula (CF), perfura o músculo fibular longo (o “túnel fibular”) e divide-se nos ramos 
superficial e profundo 
 
• O ramo superficial inerva os fibulares longo e curto e termina como ramo sensorial superficial, 
responsável pela sensibilidade no dorso do pé. 
• O ramo fibular profundo inerva os músculos tibial anterior, fibular terceiro, extensor longo dos dedos 
e extensor curto dos dedos e medeia a sensibilidade do espaço entre o primeiro e o segundo dedo 
do pé. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O nervo fibular na CF é superficial, recoberto apenas por pele e tecido subcutâneo, o que o torna 
extremamente vulnerável à compressão externa. O nervo está fixado em seu ponto de passagematravés do 
músculo fibular longo, o que também o torna suscetível ao estiramento. O cruzamento habitual da perna é 
uma causa clássica de neuropatia fibular comum na cabeça da fíbula (NFCCF). Às vezes, uma depressão 
cutânea indica o local preciso da compressão. Esse tipo de NFCCF é mais frequente principalmente em 
pacientes magros ou deprimidos ou que tenham perdido peso há pouco tempo (paralisia do 
emagrecimento). 
 
 
Rhyan Coelho 
A permanência prolongada na posição de cócoras é 
outra causa comum de NFCCF, possivelmente por uma 
combinação de estiramento, compressão e 
acotovelamento – um risco específico em telhadores, 
colocadores de tapete, mulheres que ficam de cócoras 
durante o trabalho de parto (paralisia da expulsão) e 
fazendeiros (paralisia do colhedor de morangos). 
 
A flexão plantar ou inversão do tornozelo súbita e 
vigorosa pode estirar o nervo e causar lesão focal no 
ponto de fixação em sua passagem através do fibular 
longo. A NFCCF é muito comum em pacientes com 
lesões graves do tornozelo. 
 
 
 
➔ Neuropatia Ciática 
A causa mais comum de compressão ou lesão no nervo ciático nessa região é o trauma, incluindo 
deslocamento do quadril, fratura ou substituição. Outras etiologias incluem injeções de nádegas rebeldes, 
compressão por fontes externas, como repouso prolongado no leito (por exemplo, coma) e qualquer massa 
profunda na pelve, incluindo hematomas. 
Além da dor, pacientes com lesão significativa no nervo ciático nessa região também se queixam de fraqueza 
que afeta a maior parte da musculatura da perna, incluindo os isquiotibiais. Flexão, extensão, seqüestro e 
adução do quadril e extensão do joelho são normais. A perda sensorial envolve todos os territórios fibulares 
(peroneais), tibiais e surais.