Lesões dos Nervos Cranianos e tronco encefálico

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Objetivo 01: Morfofisiologia dos pares cranianos e do tronco encefálico 
Os nervos cranianos são nervos periféricos, que fazem conexão com o encéfalo. 
Estão em pares, totalizando 12 pares de nervos cranianos, sendo que desses, 10 terão origem 
no tronco encefálico. Alguns desses nervos são responsáveis inclusive por órgãos do sentido 
(visão, olfação, audição, gustação e tato), como veremos a seguir. 
A função dos nervos é conduzir, por meio de suas fibras, impulsos nervosos do 
sistema nervoso central para a periferia (impulsos eferentes), e da periferia para o sistema 
nervoso central (impulsos aferentes). 
 
O I par craniano é o par do Nervo Olfatório. O primeiro par craniano possui uma 
função essencial, que é a olfação, é um nervo sensitivo especial (ou sensorial), que tem sua 
origem real em células neurorreceptoras do epitélio respiratório da fossa nasal, e origem 
aparente na lâmina crivosa do osso etmoide, passando pelos forames crivosos. Ele é um dos 
que não se originam no tronco encefálico, pois sua origem se dá na região olfatória das fossas 
nasais. 
O II par craniano é o Nervo Óptico. É o responsável pelo sentido da visão. Assim 
como o anterior, não se origina no tronco encefálico. Se origina nas células fotorreceptoras da 
retina e se manifesta no crânio pelo canal óptico. Cada nervo óptico se une com o do lado 
oposto, formando o quiasma óptico. 
O III par craniano, o Nervo Oculomotor é um nervo classificado como nervo eferente 
motor devido à sua principal função que é a movimentação do bulbo do olho e classificado 
também como eferente visceral geral, por inervar o esfíncter da pupila e o músculo ciliar. Ele 
se origina no sulco medial do pedúnculo cerebral. Sua origem aparente no crânio é a fissura 
orbital superior. Tem como função realizar a movimentação de diversos músculos extrínsecos 
do bulbo ocular como músculo reto superior, inferior e medial, músculo oblíquo inferior, 
músculo levantador da pálpebra superior (fonte eferente somática para os músculos 
extraoculares) e músculo esfíncter da pupila e músculo ciliar (fonte visceral geral 
parassimpáica). 
O VI par craniano é o Nervo Troclear, e ele é um nervo exclusivamente motor. Tem 
origem no véu medular superior e a origem aparente no crânio é a fissura orbital superior. Sua 
função é realizar a movimentação do músculo oblíquo superior. 
O V par craniano é o conhecido Nervo Trigêmeo. É um nervo misto, ou seja, possui 
funções sensitivas e motoras, sendo a sensitiva consideravelmente maior. Sua origem real está 
entre a ponte e o pedúnculo cerebelar médio. A raiz sensitiva é formada no gânglio trigeminal, 
e se divide em 3 ramos: Nervo Oftálmico (emerge no crânio pela fissura orbital superior), 
Nervo Maxilar (emerge no crânio pelo forame redondo) e Nervo Mandibular (emerge no 
crânio pelo forame oval). Possui importantes funções como a sensibilidade geral da face, de 
parte da língua e até mesmo da meninge dura-mater e, além disso, possui sua função motora, 
sendo importantíssimo para a inervação de músculos responsáveis pela mastigação. 
O VI par craniano é o Nervo Abducente. Se origina no sulco bulbo-pontino e emerge 
no crânio pela fissura orbital superior. Sua função, como dos pares anteriores, é 
exclusivamente motora, sendo o responsável pela movimentação do músculo reto lateral. 
O VII par craniano é o Nervo Facial. É um nervo misto que se origina no sulco bulbo-
pontino (lateralmente ao VI par) e tem origem aparente no crânio pelo forame 
estilomastoideo. Possui uma raiz motora (o nervo facial propriamente dito) e uma raiz 
sensitiva e visceral (o nervo intermédio). Seu componente motor é o responsável pela 
motricidade dos músculos da mímica facial (expressão facial). Seu componente sensitivo é 
responsável pela sensibilidade especial (sensorial) de gustação dos 2/3 anteriores da língua. 
Também inerva as glândulas salivares maiores (submandibular e sublingual) e a glândula 
lacrimal. 
O VIII par craniano é o Nervo Vestibulococlear. Se origina também no sulco bulbo-
pontino (lateralmente ao VII par), penetra no osso temporal pelo meato acústico interno e o 
atravessa, juntamente com o nervo facial e o nervo intermédio, mas não emerge do crânio. É 
composto por uma porção vestibular e outra porção coclear. A parte vestibular possui funções 
relacionadas ao equilíbrio. Já a parte coclear está envolvida com a audição. 
O IX par craniano é o Nervo Glossofaríngeo, um nervo misto que emerge do encéfalo 
pelo sulco lateral posterior do bulbo e emerge no crânio pelo forame jugular. Ele é responsável 
pela sensibilidade geral e especial do terço posterior da língua (a inervação especial é a 
responsável pelas sensações gustativas ao terço posterior da língua, principalmente azedo e 
amargo). Também inerva a faringe (inerva o músculo estilofaríngeo, que tem a função de 
elevar e dilatar a faringe), úvula, tonsila, tuba auditiva, seio e corpos carotídeos (essa 
inervação é de suma importância para o controle reflexo da frequência cardíaca, pressão 
arterial e respiração). Além disso, o nervo glossofaríngeo envia fibras para inervar a glândula 
parótida. 
O X par craniano é o Nervo Vago. É o maior entre os nervos cranianos, pois se 
estende até a cavidade abdominal. Tem origem no sulco lateral posterior do bulbo e emerge 
no crânio pelo forame jugular. É um nervo misto e predominantemente visceral. 
Tem como função realizar a inervação parassimpática das vísceras torácicas e 
abdominais. Inerva também os músculos da laringe (nervo laríngeo recorrente – ramo do vago) 
e faringe. 
Na faringe, o plexo faríngeo do nervo vago inerva os músculos constritores da 
faringe, exceto o músculo estilofaríngeo e o músculo tensor do véu palatino. O ramo laríngeo 
do nervo vago, especialmente o nervo laríngeo recorrente, inerva os músculos da laringe, 
exceto o cricotiroideo. A inervação dos músculos da laringe é de suma importância, uma vez 
que permite a entrada de ar na traqueia, auxilia o fechamento da glote na deglutição, por meio 
da adução das cartilagens aritenóides, e regula a tensão das cordas vocais, sendo então 
essencial para a produção de som pelas cordas vocais. 
Já a porção parassimpática do nervo vago realiza inervação do coração e quando 
estimulado apresenta efeito inotrópico negativo, ou seja, redução da força de contração 
cardíaca. A porção parassimpática inerva também a musculatura lisa das vias aéreas e 
intestino. Nas vias aéreas é responsável por abrir a passagem de ar na inspiração e 
broncoconstrição. E no sistema digestório controla peristaltismo do esôfago e intestino. 
O XI par craniano é o Nervo Acessório. É um músculo essencialmente motor. Origina-
se por duas raízes, sendo uma localizada no sulco lateral posterior do bulbo (raiz craniana); e 
outra que se origina nos 5 ou 6 seguimentos cervicais da medula espinal. Elas se unem, 
formando um tronco, e penetram no crânio, pelo forame magno (raiz espinal) – o nervo 
acessório tem, portanto, uma origem cervical medular. Um tronco contendo a raiz espinal e 
cervical emerge no crânio pelo forame jugular. 
Ao passar pelo forame jugular, o nervo se divide em 2 ramos: interno e externo. O 
ramo interno (raiz craniana), é um eferente visceral especial acessório do nervo vago e, após 
passar pelo forame jugular, une-se ao nervo vago, e se distribui com ele. Enquanto o ramo 
externo (raiz espinal) segue obliquamente, em direção aos músculos Esternocleidomastoide 
(ECOM) e Trapézio. 
A principal função do XI par é realizar a inervação motora do músculo (ECOM) – 
realiza flexão e lança a cabeça para a frente quando agem em conjunto, e a ação unilateral 
realiza inclinação e rotação da cabeça – e inervação, também motora, da porção superior do 
músculo Trapézio – sua ação é de elevação e adução da escápula. 
O ramo interno do nervo acessório auxilia o nervo vago. Juntos, inervam músculos da 
laringe (pelo nervo laríngeo recorrente) e inervam também vísceras torácicas.Porém, as ações 
da raiz craniana do Nervo Acessório são indistinguíveis das ações do Nervo Vago. 
O último par craniano, o XII par, é o Nervo Hipoglosso. É um nervo motor que se 
origina no encéfalo pelo sulco lateral anterior do bulbo e emerge no crânio pelo canal do 
hipoglosso. Após passar pelo canal, segue até o ângulo da mandíbula e, então, se dirige para 
diante sob a língua para realizar sua função. 
O Nervo Hipoglosso possui ramos meníngeos, o ramo descendente, o tireo-hioideo e 
os ramos musculares. Os ramos meníngeos enviam fibras a dura-máter da fossa posterior. O 
ramo descendente envia um ramo para o músculo omo-hióideo e após une-se a um ramo 
comunicante descendente de C2 e C3, formando a alça do hipoglosso, e inerva então o 
esterno-hioideo e esternotireóideo. O ramo tireo-hióideo supre o músculo tireo-hióideo e os 
ramos musculares inervam a musculatura da língua. 
Sua função está relacionada principalmente à inervação dos músculos extrínsecos 
(exceto o músculo palatoglosso, que é inervado pelo nervo vago) e intrínsecos da língua, 
conferindo, portanto, a motricidade da língua. Os músculos intrínsecos (longitudinal superior, 
longitudinal inferior, transverso e o vertical) têm como ação encurtar, estreitar e achatar a 
língua. Eles têm grande importância na fala, deglutição e alimentação. Já os músculos 
extrínsecos (genioglosso, estiloglosso e hioglosso) têm como ação realizar a movimentação da 
língua. O músculo genioglosso deprime (abaixa) a parte central da língua e faz a protusão da 
língua para fora da boca. O músculo hioglosso tem como ação deprimir a língua. O músculo 
estiloglosso retrai a língua e traciona o dorso da mesma para cima. 
Tronco encefálico 
Localiza-se, em sua quase totalidade, na fossa ou andar posterior da cavidade 
intracraniana, anteriormente ao cerebelo. É formado pela substância cinzenta, representada 
pelos núcleos dos nervos cranianos sensoriais e motores e pelos núcleos-estações de fibras 
aferentes e eferentes, distribuídos simetricamente na substância branca. Esta é constituída por 
feixes ascendentes, descendentes e de associação. 
O tronco encefálico é semelhante a uma grande estação intermediária, pela qual 
transitam as informações (impulsos) oriundas da periferia para os múltiplos centros 
encefálicos e os respectivos impulsos-respostas desses centros para as várias partes do corpo. 
É constituído craniocaudalmente das seguintes porções: mesencéfalo, ponte ou protuberância 
e bulbo ou medula oblonga. 
Mesencéfalo. Formado anteriormente pelos pedúnculos cerebrais e posteriormente 
pelo teto do mesencefálico, apresenta um estreito canal, denominado aqueduto do 
mesencéfalo 
(aqueduto de Sylvius), que liga o III e o IV ventrículos. Entre os pedúnculos, observa-
se a origem aparente dos nervos oculomotores; os nervos trocleares, entretanto, emergem da 
face posterior, logo abaixo dos colículos inferiores. 
Ponte. É a porção intermediária do tronco encefálico. Em sua face ventral, observam-
se: (1) formações transversais de fibras nervosas que configuram, a cada lado, os volumosos 
pedúnculos cerebelares médios; (2) entre esses pedúnculos e a ponte, emergem os nervos 
trigêmeos; e (3) o sulco basilar, disposto longitudinalmente, através do qual passa a artéria 
basilar. Na parte inferior e pela face ventrolateral, no sulco bulbopontino, têm origem 
aparente os nervos abducentes, faciais e vestibulococlear. 
Já na face dorsal, a ponte e o bulbo continuam sem limites precisos, formando o 
soalho do IV ventrículo. Em seu interior existem inúmeras formações nervosas, dispostas 
simetricamente. 
Bulbo. É a porção mais inferior do tronco encefálico e continua com a medula sem 
limites nítidos. Une-se posteriormente ao cerebelo pelos pedúnculos cerebelares inferiores, e, 
em sua face anterior, fazem revelo na superfície duas formações denominadas pirâmides, uma 
de cada lado da linha média. As pirâmides são constituídas pelas fibras oriundas das áreas 
motoras dos hemisférios cerebrais, cujo feixe, ou trato, é chamado de corticoespinal ou 
piramidal. Cerca de 90% dessas fibras motoras cruzam-se na linha média, formando a 
decussação das pirâmides. 
 
 Objetivo 02: Exame físico dos pares de nervos cranianos 
Os 12 nervos cranianos têm origem no tronco encefálico ou se dirigem para ele, com 
exceção dos dois primeiros, que, por sinal, não têm características morfológicas de nervo, e 
sim de tecido cerebral e do ramo externo do XI, cuja origem se encontra na medula cervical. 
 I Nervo olfatório. As impressões olfatórias são recolhidas pelos receptores da 
mucosa nasal e conduzidas aos centros corticais da olfação, situados nos hipocampos, após 
atravessarem os dois lobos frontais. 
No exame da olfação, empregam -se substâncias com odores conhecidos: café, 
canela, cravo, tabaco, álcool etc. De olhos fechados, o paciente deve reconhecer o aroma que 
o examinador colocar diante de cada narina. Uma narina de cada vez e de olhos fechados. 
Afastadas as condições que impeçam o reconhecimento do odor (resfriado comum, 
atrofia de mucosa), as alterações deficitárias (hiposmia e anosmia) ganham maior significado 
clínico, pois dependem de distúrbios neurológicos, como sífilis nervosa, fratura do andar 
anterior da base do crânio e neoplasia da goteira olfatória. De outra parte, existem alterações 
da olfação por lesões corticais que compreendem os seguintes tipos: 
• Parosmia, que consiste na perversão do olfato 
• Alucinações olfatórias 
• Cacosmia, a qual é uma sensação olfatória desagradável na ausência de qualquer 
substância capaz de originar odor. 
Essas manifestações, às vezes referidas durante a anamnese, têm de ser levadas em 
consideração, pois podem representar verdadeiras crises epilépticas, por lesão do úncus 
hipocampal. São chamadas crises epilépticas uncinadas. 
II Nervo óptico. As imagens são recolhidas na retina por meio dos cones e 
bastonetes, e conduzidas ao centro da visão no lobo occipital, pelos axônios que constituem o 
nervo, o quiasma e o trato óptico, o corpo geniculado lateral e as radiações ópticas. 
O nervo óptico é examinado da seguinte maneira: 
• Acuidade visual: Pede-se ao paciente que diga o que vê na sala de exame (na 
parede, na mesa) ou leia alguma coisa. 
Examina-se cada olho em separado. Havendo diminuição da acuidade, fala-se em 
ambliopia; quando abolida, constitui-se em amaurose. Ambas podem ser uni ou bilaterais e 
costumam ser causadas por neurite retrobulbar, neoplasias e hipertensão intracraniana 
• Campo visual: Sentado, o paciente fixa um ponto na face do examinador, postado à 
sua frente. O examinador desloca um objeto nos sentidos horizontal e vertical, e o paciente 
dirá até que ponto está "percebendo" o objeto nas várias posições. Cada olho é examinado 
separadamente. A isso se denomina avaliação do campo visual ou campimetria. 
As alterações campimétricas causadas por neoplasias, infecções e desmielinização 
são anotadas em relação ao campo visual, e não à retina. Assim, hemianopsia homônima 
direita significa perda da metade direita do campo visual. 
• Fundoscopia: Com o oftalmoscópio, o fundo de olho toma-se perfeitamente visível. 
O neurologista não pode prescindir desse exame, que constitui verdadeira biopsia incruenta. 
Podem ser reconhecidos o tecido nervoso (retina e papila óptica) e os vasos (artérias, veias e 
capilares), que evidenciam fielmente o que se passa com as estruturas análogas na cavidade 
craniana. Entre as alterações que podem ser encontradas, destacam-se: a palidez da papila, a 
qual significa atrofia do nervo óptico; a estase bilateral da papila, que traduz hipertensão 
intracraniana, e as modificações das arteríolas, que aparecem na hipertensão arterial. 
 
 
II Nervo oculomotor, IV nervo troclear e VI nervo abducente. Esses três nervos são 
examinados em conjunto, pois inervam os vários músculos que têm por função a motilidade 
dos globos oculares. Tais músculos compreendemo reto medial, o reto superior, o reto 
inferior, o oblíquo inferior (inervados pelo oculomotor), o oblíquo superior (inervado pelo 
troclear) e o reto lateral (inervado pelo abducente). 
O III nervo inerva também a musculatura elevadora da pálpebra. A investigação 
semiológica desses nervos pode ser sistematizada da seguinte maneira. 
Motilidade extrínseca. A posição do globo ocular é dada pelo funcionamento 
harmônico dos vários músculos. Caso haja predomínio de um deles (por paresia ou paralisia de 
seu antagonista), ocorre o que se chama estrabismo (desvio do olho de seu eixo normal), que 
pode ser horizontal (convergente ou divergente) ou vertical (superior ou inferior), e isso vai 
depender se o desvio é em uma ou em outra direção. Na presença de estrabismo, pelo menos 
na fase inicial, o paciente reclama de visão dupla ou diplopio. 
O exame é feito em cada olho separadamente e, depois, simultaneamente, da 
seguinte maneira: estando o paciente com a cabeça imóvel, o examinador solicita a ele que 
desloque os olhos nos sentidos horizontal e vertical. No exame simultâneo, acrescenta-se a 
prova da convergência ocular, que é feita aproximando gradativamente um objeto dos olhos 
do paciente. 
As causas mais frequentes de lesões dos nervos oculomotores são traumatismos, 
diabetes melito, aneurisma intracraniano, hipertensão intracraniana e neoplasias da região 
selar. 
Motilidade intrínseca. O exame da pupila é feito em seguida ao estudo da motilidade 
extrínseca dos globos oculares. 
A íris é formada por fibras musculares lisas e apresenta uma camada externa, 
radiada, inervada pelo simpático cervical, e uma camada interna, circular, que recebe a 
inervação parassimpática. Esta tem origem no mesencéfalo, no núcleo de Edinger-Westphal, e 
suas raízes alcançam o olho por intermédio do III nervo, que constitui a sua via eferente. A via 
aferente corresponde às fibras pupilomotoras, as quais têm origem na retina e transitam pelo 
nervo óptico. 
A pupila é normalmente circular, bem centrada e tem um diâmetro de 2 a 4 mm. 
Ressalte-se que o diâmetro pupilar é o resultado do funcionamento equilibrado entre os dois 
sistemas autônomos - simpático e parassimpático. A irregularidade do contorno pupilar é 
chamada discoria; quando o diâmetro se acha aumentado, fala-se em midríase; o contrário, 
miose; a igualdade de diâmetros denomina-se isocoria; e a desigualdade, anisocoria. 
 
Dinamicamente, a pupila é examinada por meio de um feixe luminoso (lanterna de 
bolso) e pela convergência ocular. Em ambiente de pouca luminosidade, o paciente deve olhar 
para um ponto mais distante. O examinador incide o feixe de luz em uma pupila e observa a 
resposta nos dois lados. Chama-se reflexo fotomotor direto a contração da pupila na qual se 
fez o estímulo, e de reflexo fotomotor consensual a contração da pupila oposta. Em seguida, 
aproxima-se dos olhos um objeto, e as pupilas se contrairão normalmente - é o reflexo da 
acomodação. 
Os reflexos podem estar normais, diminuídos ou abolidos. A abolição pode abranger 
todos os reflexos ou ser dissociada. Assim, na lesão unilateral do oculomotor, a pupila entra 
em midríase homolateral (predomínio do simpático) e não responde a estímulo algum - é 
chamada midríase paralítica. A pupila oposta permanece normal. Na lesão bilateral da via 
aferente (fibras pupilomotoras que estão juntas com o nervo óptico), os reflexos foto motor 
direto ou consensual estão abolidos, enquanto o reflexo de acomodação está preservado. 
Outro exemplo é representado pela lesão da via aferente do lado direito: se o 
estímulo for aplicado à direita, os reflexos direto e consensual estarão abolidos; se for à 
esquerda, ambos os reflexos estarão normais, o que significa que o reflexo de acomodação 
está preservado. 
Existem duas alterações pupilares, classicamente conhecidas, que são o sinal de 
Argyll-Robertson e a síndrome de Claude Bemard-Homer. 
O sinal de Argyll-Robertson consiste basicamente em miose bilateral, abolição do 
reflexo fotomotor e presença do reflexo de acomodação. Foi tido por muito tempo como 
patognomônico da sífilis nervosa Na verdade, sabe-se hoje que ele pode depender de várias 
outras causas. A lesão responsável pelo sinal de Argyll-Robertson situa-se na região 
periaquedutal, no mesencéfalo. 
A síndrome de Claude Bernard-Homer é caracterizada por miose, enoftalmia e 
diminuição da fenda palpebral. Decorre de lesão do simpático cervical (traumatismo, neoplasia 
do ápice pulmonar, pós-cirurgia cervical). 
V Nervo trigêmeo. O trigêmeo é nervo misto, constituído de várias raízes: 
• Raiz motora, representada pelo nervo mastigador, que inerva os músculos 
destinados à mastigação (temporal,masseter e pterigóideos). Avalia-se a lesão unilateral da 
raiz motora pela observação dos seguintes elementos: 
o atrofia das regiões temporais e masseterinas 
o a abertura da boca promove desvio da mandíbula para o lado da lesão 
o ao trincar os dentes, nota-se debilidade do lado paralisado 
o há dificuldade do movimento de lateralização da mandíbula 
• Raízes sensoriais que compreendem os nervos oftálmico, maxilar e mandibular. As 
raízes sensoriais responsabilizam-se pela sensibilidade geral da metade anterior do segmento 
cefálico. 
O exame dessas raízes é semelhante ao da sensibilidade superficial, estudada 
anteriormente, cabendo apenas acrescentar a pesquisa da sensibilidade corneana, feita com 
uma mecha de algodão que toca suavemente entre a esclerótica e a córnea. 
O paciente deve estar com os olhos virados para o lado oposto, a fim de perceber o 
menos possível a prova. A resposta normal é a contração do orbicular das pálpebras, daí a 
denominação de reflexo cómeo-palpebral. As alterações do trigêmeo podem ser consequência 
de herpes-zóster, traumatismo e neoplasias. 
Comprometida a raiz sensorial, o paciente vai referir dor, limitada à área 
correspondente à sua distribuição. Em tais casos, usa-se a designação de neuralgia do 
trigêmeo ou de trigeminalgia. Cumpre diferenciar a trigeminalgia secundária da essencial ou 
idiopática. Entre as características que as diferenciam, sobressai o fato de que, na essencial, 
não se encontram alterações objetivas deficitárias de sensibilidade da face, enquanto, na 
secundária, tais alterações estão presentes . 
VII Nervo facial. Do ponto de vista semiológico, interessa a parte motora do nervo 
facial, a qual se divide anatomoclinicamente em dois ramos - temporofacial e cervicofacial - , 
os quais se distribuem para a musculatura da mímica facial. 
Para fazer o exame do nervo facial, solicita-se ao paciente enrugar a testa, franzir os 
supercílios, fechar as pálpebras, mostrar os dentes, abrir a boca, assobiar, inflar a boca e 
contrair o platisma ou músculo cutilar do pescoço. 
Na paralisia unilateral, observam-se lagoftalmia (o olho permanece sempre aberto); 
ausência do ato de piscar; epífora (lacrimejamento ); desvio da boca para o lado normal, 
sobretudo quando se pede ao paciente que mostre os dentes ou abra amplamente a boca, e 
incapacidade para contrair o platisma, assobiar e manter a boca inflada. 
A paralisia da face se chama prosopoplegia e, quando bilateral, fala-se em diplegia 
facial. 
Cerca de 80% dessas paralisias são chamadas a frigore e têm caráter benigno. 
Admite-se, atualmente, que essas paralisias sejam provocadas por infecções virais, 
acompanhadas de reação edematosa do nervo. Outras causas incluem o diabetes melito, as 
neoplasias, a otite média, os traumatismos, o herpes- zóster e a hanseníase. Na hanseníase, a 
paralisia pode ser incompleta do tipo ramuscular, isto é, apenas ramos terminais são lesados. 
Tem importância prática a distinção entre a paralisia por lesão do nervo facial 
(paralisia infranuclear ou periférica) e aquela por lesão da via corticonuclear ou feixe 
geniculado (paralisia central ou supranuclear). No tipo periférico, toda a hemiface homolateral 
é comprometida, enquanto, na central, somentea metade inferior da face contralateral se 
mostra alterada. Este último tipo ocorre com frequência nos acidentes vasculares e nas 
neoplasias cerebrais. 
Resta fazer algumas considerações sobre o nervo intermédio ou nervo intermediário 
de Wrisberg, que tem curto trajeto junto ao nervo facial. Por um de seus ramos principais 
(corda do tímpano), o nervo intermédio recolhe as impressões gustativas dos dois terços 
anteriores da língua. 
Às vezes, na vigência de paralisia facial periférica, é possível caracterizar alguma 
anormalidade da gustação, seja por informação do paciente, seja mediante exame desse 
sensório. Para isso, são empregadas soluções saturadas com os sabores doce, amargo, salgado 
e ácido, colocadas na língua para serem identificadas pelo paciente. Não se esqueça de que, 
entre uma e outra prova, a boca deve ser lavada convenientemente. 
VIII Nervo vestibulocodear. É constituído por duas raízes: a coclear, incumbida da 
audição, e a vestibular, responsável pelo equilíbrio. O VIII nervo é objeto da neuro-otologia, à 
qual compete seu exame por requerer aparelhagem especializada. 
No exame neurológico de rotina, faz-se apenas uma exploração mais ou menos 
grosseira das duas raízes, coclear e vestibular, desse nervo. 
A raiz coclear é avaliada pelos seguintes dados e manobras: 
• Diminuição gradativa da intensidade da voz natural 
• Voz cochichada 
• Atrito suave das polpas digitais próximo ao ouvido 
• Prova de Rinne, que consiste em aplicar o diapasão na região mastoide. Quando o 
paciente deixar de ouvir a vibração, coloca-se o aparelho próximo ao conduto auditivo. Em 
condições normais, o paciente acusa a percepção do som (Rinne positivo). Transmissão óssea 
mais prolongada que a aérea (Rinne negativo) significa deficiência auditiva de condução. 
As alterações auditivas são representadas por sintomas deficitários (hipoacusia) ou 
de estimulação (zumbido, hiperacusia e alucinações). Afastadas as causas de diminuição ou a 
abolição da acuidade por transmissão aérea (tamponamento por cerume, otosclerose), as 
causas mais comuns de lesão da raiz coclear são a rubéola, o neurinoma, a fratura do rochedo, 
a intoxicação medicamentosa e a síndrome de Méniere. 
Já os sintomas irritativos (zumbidos) podem estar ou não associados a déficit de 
audição, ou depender de focos corticais (alucinações), ou, ainda, acompanhar a paralisia facial 
periférica (hiperacusia). 
O acometimento da raiz vestibular é reconhecível pela anamnese, quando as queixas 
do paciente incluem estado vertiginoso, náuseas, vômitos e desequilíbrio. A vertigem 
corresponde a uma incômoda e ilusória sensação de deslocamento do corpo ou dos objetos, 
sem alteração de consciência. 
A investigação da raiz vestibular compreende a pesquisa de nistagmo, desvio lateral 
durante a marcha, desvio postural, sinal de Romberg e provas calórica e rotatória. 
O nistagmo consiste em movimentos oculares ritmados, com dois componentes: um 
rápido e outro lento. O nistagmo pode ser espontâneo ou provocado e compreende os tipos 
horizontal, vertical, rotatório e misto. 
Quando há desvio postural durante a marcha, observa-se lateropulsão para o lado da 
lesão. Se o paciente estiver de pé ou sentado com os olhos fechados e os membros superiores 
estendidos para frente e elevados em ângulo reto com o corpo, os braços irão desviar-se para 
o lado do labirinto lesado, e o corpo tenderá a cair para este mesmo lado. Sinal de Romberg 
positivo, com desequilíbrio do corpo para o lado lesado. 
Provas calórica e rotatória. São realizadas em gabinete de neurootologia, pois 
requerem equipamento especializado. Pelo estímulo dos labirintos com água quente e fria 
(prova calórica) e uma cadeira giratória (prova rotatória), é possível diagnosticar 
comprometimento do nervo vestibular e de suas vias. 
As causas de lesões da raiz vestibular são as mesmas que comprometem a coclear. 
Em algumas situações clínicas, ambos os ramos são comprometidos simultaneamente, como 
no caso da clássica síndrome de Méniere, a qual consiste em crises de zumbidos, vertigens, 
desequilíbrio, náuseas e vômitos, além de gradativa hipoacusia que se agrava a cada novo 
episódio . 
IX Nervo glossofaríngeo e X nervo vago. Pelas estreitas ligações quanto à origem, ao 
trajeto e à distribuição, esses nervos são examinados em conjunto. Algumas funções estão 
imbricadas entre si; outras, porém, correspondem a um ou a outro nervo especificamente. O 
exame do X nervo inclui o ramo interno do XI, que é motor, tem origem bulbar e se une em 
curto trajeto ao nervo vago. 
A lesão unilateral do glossofaríngeo pode exteriorizar-se por distúrbios da gustação 
do terço posterior da língua (hipogeusia e ageusia); no entanto, esse exame não é 
habitualmente realizado. Pode aparecer disfagia. Mais raramente ocorre dor, em tudo 
semelhante à trigeminalgia, exceto quanto à sede, que é na fossa amigdaliana. 
Na lesão unilateral do IX e do X nervos, observam-se: desvio do véu palatino para o 
lado normal, quando o paciente pronuncia as vogais a ou e; desvio da parede posterior da 
faringe para o lado normal (sinal da cortina) pela cuidadosa estimulação; disfagia com 
regurgitação de líquidos pelo nariz, e diminuição ou abolição do reflexo velopalatino. 
A lesão isolada do X nervo, a qual envolve apenas o ramo laríngeo, determina 
considerável disfonia. A porção autonômica (nervo vago) não é examinada rotineiramente. As 
causas mais frequentes de lesão dos nervos IX e X, ou de seus ramos, são: neuropatia diftérica, 
neoplasia do mediastino, esclerose lateral amiotrófica, siringobulbia e traumatismo. 
XI Nervo acessório. Essencialmente motor, interessa aqui o exame do ramo externo, 
de origem medular cervical, de trajeto ascendente, que penetra na cavidade craniana pelo 
forame occipital e dela sai pelo forame jugular, juntamente com os nervos IX e X. Inerva os 
músculos esternocleidomastóideo e a porção superior do trapézio. 
A lesão do acessório por traumatismo, esclerose lateral amiotrófica ou siringomielia 
tem como consequência atrofia desses músculos, deficiência na elevação do ombro (trapézio) 
e na rotação da cabeça para o lado oposto (esternocleidomastóideo) do músculo 
comprometido. 
XII Nervo hipoglosso. Trata-se de um nervo exclusivamente motor, o qual se origina 
no bulbo e se dirige para os músculos da língua. 
Investiga-se o hipoglosso pela inspeção da língua - no interior da boca ou 
exteriorizada -, movimentando-a para todos os lados, forçando-a de modo que vá de encontro 
à bochecha e, por fim, palpando-a, para avaliação de sua consistência. 
Nas lesões unilaterais do hipoglosso, observam-se atrofia e fasciculação na metade 
comprometida. Ao ser exteriorizada, a ponta da língua se desvia para o lado da lesão. As vezes, 
ocorre disartria para as consoantes linguais. 
Nas lesões bilaterais, as manifestações compreendem atrofia, fasciculação, paralisia, 
acentuada disartria e dificuldade para mastigar e deglutir (a língua auxilia esses atos). As 
causas da lesão do hipoglosso são praticamente as mesmas já assinaladas para os nervos IX, X 
e XI. 
 
Objetivo 03: Sinais e sintomas das principais Lesões dos pares cranianos 
A literatura aponta que grande parte das lesões dos nervos cranianos são 
decorrentes de fraturas na base do crânio, as quais podem direcionar à rupturas ou contusão 
de fibras nervosas, paralisia causada por traumatismo, compressão por tumor, entre outras 
disfunções. Como foi explicitado anteriormente, a localização da lesão é de extrema 
importância no diagnóstico das eventuais perdas sensitivas / motoras; e isso implica no estudo 
da causa aparente e conhecimento prévio das funções exercidas pelos 12 pares de nervos 
cranianos. 
Lesão do n. olfatório (I par) 
As causas mais comuns são: fratura da base do crânio, rinorreia liquórica (perda do 
líquor pelo nariz), tumor no lobo frontal e tumor nas meninges. A perda do sentido olfativo 
está relacionada à doenças respiratórias(pela inflamação da mucosa nasal) e lesões em 
qualquer parte do trajeto do nervo. Entretanto, o envelhecimento também pode levar à perda 
de fibras sensitivas do nervo, diminuindo o número de receptores neuronais do epitélio 
olfativo da cavidade nasal e, consequentemente, provocando uma deficiência funcional. 
A perda funcional pode ser unilateral ou bilateral, a depender do local da fratura – 
lesão em seu trajeto englobando a região olfatória, a passagem pela lâmina cribriforme, as 
fibras nervosas, o bulbo olfatório ou o trato olfatório vão auxiliar na identificação de qual lado 
pode ter sido afetado. Além disso, a anosmia (perda de olfato), parosmia (alterações do odor) 
e a cacosmia (percepção alterada por odor desagradável) são exemplos de alterações 
funcionais no I par. Vale salientar que a anosmia e hiposmia (alterações no olfato) podem 
anteceder os sintomas da doença de Parkinson e outras doenças degenerativas. 
Também convém citar que lesões no lobo temporal do hemisfério cerebral podem 
provocar “alucinações olfatórias” devido ao estresse ou inflamação desse lobo, 
potencializando epilepsias que se caracterizam pela percepção de odores desagradáveis e 
movimentos involuntários dos lábios e da língua. 
 
Lesão do n. óptico (II par) 
A esclerose múltipla pode ser um agente na deficiência funcional do nervo óptico. 
Por seu caráter desmielinizante, a doença afeta diretamente o sistema nervoso central, 
comprometendo a passagem de informação pelas fibras nervosas e, consequentemente, seu 
funcionamento. Soma-se a isso a interferência do acidente vascular encefálico isquêmico ou 
hemorrágico, traumatismos cranianos e tumores (processos expansivos). Assim, estas 
enfermidades podem comprometer o funcionamento do II par, dependendo do local afetado. 
Agentes tóxicos, degenerativos, inflamatórios e desmielinizantes podem causar 
perda na acuidade visual (distinção de detalhes especiais – forma e contorno de objetos), que 
resulta na neurite óptica (inflamação do nervo). Os defeitos relacionados ao campo visual 
estão intimamente ligados ao local de lesão da via óptica, de acordo com a seguinte 
classificação: 
 Secção completa do nervo: cegueira nos campos visuais temporal e nasal do 
olho ipsilateral, pois a lesão ocorre antes do quiasma óptico; 
 Secção completa do quiasma óptico: reduz a visão periférica e perda de visão 
de metade do campo visual dos dois olhos; 
 Secção transversa completa do trato óptico: perda de uma das metades do 
campo visual do olho contralateral e outra do campo ipsilateral. Comum em pacientes 
acometidos por Acidente Vascular Cerebral. 
Tumores na hipófise, gliomas do nervo óptico ou aneurismas saculares das artérias 
carótidas internas também podem provocar perdas visuais. 
Classificação de lesões da via óptica. Fonte: MOORE, Anatomia orientada para a clínica, 2017. 
 
Lesão do n. óculomotor (III par) 
As causas mais comuns de lesões relacionadas ao III par são: compressão do nervo 
devido ao aumento da pressão intracraniana (possivelmente causado por um hematoma 
extradural), dilatação das artérias carótida interna e comunicante posterior, fratura ou 
infecções envolvendo o seio cavernoso, aneurisma na artéria cerebral posterior ou na artéria 
cerebelar superior, doenças desmielinizantes e acidentes vasculares mesencefálicos. 
Os sintomas relativos às lesões do óculomotor são denominados oftalmoplegia: 
ptose palpebral (queda da pálpebra superior) (Fig 4), dilatação pupilar (midríase) (Fig 5),com o 
olho girando para baixo e para fora e reflexo pupilar ausente no lado da lesão. Alguns testes 
são realizados com o intuito de se verificar o funcionamento do nervo óculomotor a partir da 
observação do reflexo fotomotor (luz sobre o olho causa miose) e o reflexo consensual 
(estimulação de um olho para se observar o reflexo no olho contralateral). Nas patologias 
referentes a lesão do nervo, tais reflexos costumam apresentar-se ausentes. 
 
 
 
Lesão do n. troclear (IV par) 
Lesões no nervo troclear ou no seu núcleo provocam paralisia do músculo oblíquo 
superior e afetam a rotação inferomedial do bulbo do olho ipsilateral. Processos isquêmicos ou 
hemorrágicos dos pedúnculos cerebrais podem lesionar o nervo e um sinal de acometimento é 
a diplopia (visão dupla) (Fig 6) ao direcionar o olhar para baixo, causando dificuldade diárias 
para o indivíduo como descer escadas. 
 
Lesão do n. trigêmeo (V par) 
As causas relacionadas à lesões do trigêmeo são: traumatismos cranianos, 
traumatismos dentários, tumores, aneurismas e infecções meníngeas, polineuropatia 
generalizada, destruição dos núcleos motores e sensitivos da ponte e do bulbo (devido a 
tumores intrabulbares ou lesões vasculares) e esclerose múltipla. 
Lesões do V par podem acarretar a paralisia dos músculos da mastigação com desvio 
da mandíbula para o lado lesado, ausência da capacidade de perceber sensações suaves táteis, 
térmicas ou dolorosas na face e perda do reflexo córneo-palpebral e do reflexo de espirro. 
A principal doença que afeta a raiz sensitiva do nervo trigêmeo é a neuralgia do 
trigêmeo, a qual provoca dor episódica e exorbitante, normalmente relacionada às áreas que 
são supridas pelos ramos maxilar e / ou mandibular desse nervo. Além disso, destaca-se o 
reflexo mentoniano que consiste em aplicar um estímulo mecânico-sensitivo na região do 
mento, o qual provoca o fechamento da boca com a ativação dos músculos da mastigação. 
Trata-se de um teste cujo intuito é mensurar funcionalmente os ramos desse nervo, visto que 
engloba músculos que são inervados por ele. Soma-se a isso a sua utilidade anestésica nos 
procedimentos cirúrgicos odontológicos, nos quais são inseridas substâncias nos ramos 
nervosos dos dentes com o objetivo de atingir os ramos terminais e provocar o bloqueio de 
inervação a determinada área. 
 
Lesão do n. abducente (VI par) 
O nervo abducente pode ser lesionado durante seu caminho intradural devido ao 
aumento da pressão intracraniana. Também pode sofrer uma lesão expansiva em decorrência 
de um tumor encefálico, o qual pode comprimir o nervo e ocasionar a paralisia do músculo 
reto lateral do olho. A lesão completa do nervo abducente causa desvio medial do olho lesado 
(estrabismo convergente) (Fig 9). Portanto, a abdução do olho será prejudicada. Um sintoma 
comum relacionado à lesão do VI par é a diplopia, a qual ocorre em toda extensão de 
movimento do bulbo do olho (exceto se a pessoa olhar para o lado oposto da lesão). 
Lesões no nervo abducente também podem ocorrer devido a um aneurisma na base 
do encéfalo, compressão do nervo pela artéria carótida interna aterosclerótica no seio 
cavernoso (íntima relação entre a artéria carótida interna e o nervo abducente), entre outras. 
 
Lesão do n. facial (VII par) 
O acometimento do nervo facial causa paresia ou plegia dos músculos da mímica. As 
lesões relacionadas a esses músculos podem ser: central (paresia ou paralisia da parte inferior 
da hemiface contralateral à lesão) ou periférica (paresia ou paralisia de toda a hemiface 
homolateral à lesão). A lesão neste nervo pode provocar perda do paladar nos ⅔ anteriores 
da língua e / ou alteração na secreção das glândulas lacrimais e salivares (parótida, sublingual 
e submandibular), ausência do reflexo córneo-palpebral, incapacidade do fechamento da 
pálpebra e sensibilidade auditiva aumentada (hiperacusia). 
O nível da lesão atinge funções variadas: caso mais próxima da origem, a perda 
motora, autônoma e do paladar são mais prováveis. Caso mais distal, o mais observado é a 
paralisia facial. Inflamações virais podem interferir, comprimindo o nervo, com destaque para 
a neurite viral a qual provoca um edema na região do canal facial e dificulta a passagem pelo 
forame estilomastóideo. 
A paralisia mais comum é a Paralisia de Bell (Figs. 10 e 11) que se descreve como uma 
fraqueza súbita, de início imediato, nos músculos de um lado da face. Éimportante destacar a 
diversidade de fatores que resultam na lesão do nervo facial: ferimentos por arma branca 
(atingindo as raízes mais superficiais), edemas, tumores no encéfalo, vírus da herpes, entre 
outros. 
 
 
 
Lesão do n. vestibulococlear (VIII par) 
Lesões nos nervos vestibular e coclear podem provocar nistagmo (movimentos 
involuntários dos olhos em todas as direções), síndrome vertiginosa, tontura, desequilíbrio e 
perda parcial / completa da audição, de tal forma que os efeitos do trauma podem ocorrer 
concomitantemente ou separados. As perdas resultantes comuns são: a surdez (doença na 
cóclea ou via afetada) e o neuroma acústico (tumor benigno de células do neuronema que 
resulta na perda auditiva). 
 
 
 
Lesão do n. glossofaríngeo (IX par) 
Pode afetar o paladar do ⅓ posterior da língua, o reflexo do vômito no lado 
lesionado, perda ou redução do reflexo de engasgo e alteração na percepção da deglutição. 
Geralmente, esse nervo não é acometido isoladamente, sofre interferência de tumores ou 
infecções. Destaca-se a lesão do forame jugular, local por onde transita diversos nervos 
cranianos e causa deficiência funcional em várias áreas anatômicas. A disfunção mais comum é 
a neuralgia do glossofaríngeo, provocando dor quando o indivíduo se alimenta ou ao se 
estimular determinadas áreas, sua causa ainda é desconhecida. 
 
Lesão do n. vago (X par) 
Lesões no nervo vago ocasionam mais comumente paresias e paralisias dos músculos 
faríngeos e laríngeos. Os sintomas mais comuns observados em lesões deste nervo são: a 
disfonia (dificuldade para falar e rouquidão), afonia (perda da voz), disfagia (dificuldade para 
deglutir), queda do palato mole do lado afetado e desvio da úvula para o lado oposto da lesão, 
ausência do reflexo de vômito e estridor respiratório. As lesões no V par podem ocorrer devido 
a aneurismas no arco aórtico; durante cirurgias do pescoço; câncer da laringe e tireoide; lesão 
relativa à cirurgia de tireoide, pescoço, esôfago, coração e pulmão; acidentes vasculares; 
tumores da fossa posterior e lesões que atingem o forame jugular. 
 
Lesão do n. acessório (XI par) 
As lesões mais comuns no nervo acessório ocorrem geralmente em procedimentos 
cirúrgicos (iatrogênicas): biópsia de linfonodos, canulação da veia jugular interna e 
endarterectomia da carótida entre outros. Além disso, a poliomielite e polineurite são agentes 
de alteração funcional do nervo. O seu acometimento leva ao prejuízo funcional dos músculos 
esternocleidomastóideo e trapézio (Fig. 12), que são essenciais na movimentação do pescoço / 
cabeça e movimentação da escápula / pescoço, respectivamente. 
 
Lesão do n. hipoglosso (XII par) 
Siringomielia, poliomielite, processos expansivos e traumatismo da base do crânio, 
esclerose lateral amiotrófica, paralisia pseudobulbar, entre outros, são exemplos de doenças 
que acometem o funcionamento do nervo hipoglosso. 
Ao se analisar a função do XII par de nervos cranianos, nota-se que o acometimento 
dos músculos inervados provoca paralisia na metade ipsilateral da língua (Fig. 13), causando 
disfunção motora, na qual pode influenciar significativamente na alimentação e fonação do 
indivíduo. Em lesão, na protrusão da língua, o ápice se desvia para o lado paralisado devido a 
não oposição do músculo genioglosso. 
 
Fig 13. Desvio da língua por paralisia do nervo hipoglosso. 
 
Paralisia múltipla dos nervos cranianos 
Como mencionado anteriormente, o local da lesão é de extrema importância no 
diagnóstico correto das sequelas. Nessa perspectiva, determinadas doenças podem afetar 
vários nervos a depender do grau expansivo e localização da enfermidade. Destaca-
se: meningite tuberculosa, a carcinomatose de meninges, os linfomas, as infecções por 
Mycoplasma, a síndrome de Tolosa-Hunt e a mononucleose infecciosa. 
Alguns nervos podem se encontrar próximos de outras regiões afetadas e lesões em 
áreas distintas como tronco encefálico, diencéfalo e telencéfalo podem impactar 
significativamente a funcionalidade do nervo.