Propiedades elétricas do coração

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As células do coração, como os neurônios, são excitáveis
e geram potenciais de ação. Esses potenciais de ação 
iniciam a contração e, assim, determinam a frequência 
cardíaca. 
O estímulo para contração do músculo cardíaco é gerado 
pelas células marcapasso, independentes do suprimento 
nervoso 
Um potencial de ação é definido como uma alteração
súbita, rápida e transitória do potencial de repouso da
membrana, que se propaga. O PA cardíaco tem suas
particularidades e se divide em dois tipos:
Resposta rápida: ocorre nos miócitos atriais e 
ventriculares normais e nas fibras de condução 
especializadas (fibras de Purkinje do coração), sendo 
dividido em cinco fases. 
Resposta lenta: ocorre no nó sinoatrial (SA), que é a 
região marca-passo natural do coração, e no nó 
atrioventricular (AV), que é o tecido especializado na 
condução do impulso cardíaco dos átrios para os 
ventrículos. As células de resposta lenta não apresentam 
a fase de repolarização inicial .
Potencial Cardiomiócito RÁPIDO( )
(Fase 0) → Despolarização rápida
As forças química e eletrostática favorecem a entrada de 
Na+ na célula através dos canais rápidos de sódio que 
geram a despolarização. A amplitude da despolarização 
depende da concentração de sódio [Na+] no meio 
extracelular, são diretamente proporcionais.
O Na+ entra no miócito por meio dos canais rápidos de 
sódio, voltagem dependentes do tipo ativação-
inativação.
Nesse momento, ainda é possível notar o efluxo de Ca+ 
pelos canais lentos de cálcio, que são do tipo tempo-
inativação e dependentes de voltagem.
As propriedades do canal de sódio são a base do período
refratário do potencial de ação. Quando os canais de 
sódio estão no estado inativo, eles não podem ser 
reabertos e nenhum outro potencial de ação poderá ser 
gerado (período refratário efetivo). Isso evita uma 
contração contínua (tetania) do músculo cardíaco, a qual 
retardaria o relaxamento ventricular e, portanto, iria 
interferir na ação do bombeamento intermitente normal do
coração. 
À medida que a célula se repolariza (fase 3), os canais 
inativados começam a passar para o estado fechado. 
Durante esse período, chamado de período refratário 
relativo, outro potencial de ação pode ser gerado, mas 
exigirá uma despolarização da Vmmaior que a normal. 
Apenas quando a Vm volta ao nível de repouso (fase 4) 
todos os canais de sódio estarão fechados e, assim, 
capazes de serem reativados pela despolarização normal
da Vm. 
(Fase 1) → Repolarização Parcial Rápidda
As duas forças, química e eletrostática, favorecem o 
efluxo de K + pelos canais da corrente transiente de 
efluxo para gerar a repolarização parcial inicial. 
A célula é, então, breve e parcialmente repolarizada como
resultado desse efluxo transitório de K +. 
(Fase2) → Platô
Durante o platô, o influxo efetivo de Ca++ pelos canais de
cálcio é equilibrado pelo efluxo de K + pela corrente de 
retificação de efluxo, pela corrente de retificação de 
influxo e pelos canais i to. 
Durante o platô do potencial de ação, o Ca++ penetra nas
células do miocárdio por meio dos canais lentos de cálcio.
Os canais de Cálcio são voltagem dependentes
Esse influxo de Ca++ durante o platô está envolvido no 
acoplamento excitação-contração que promove a 
contração do miocárdio
O platô do potencial de ação persiste enquanto o efluxo 
de carga carregado principalmente por K + seja 
equilibrado pelo influxo de carga carregado sobretudo por
Ca++ . 
Propriedades Eletricas do CoracaoPropriedades Eletricas do Coracao
PA ou Potencial de Ação CardíacoPA ou Potencial de Ação Cardíaco
(Fase3) → Repolarização final
Começa no final da fase 2, quando o efluxo de K + das 
células cardíacas começa a superar o influxo de Ca+
(Fase 4) → Restauração das concentrações 
ionicas
As forças químicas que favorecem o efluxo de K + 
através dos canais ik e ik1excedem levemente as forças 
eletrostáticas que favorecem o influxo de K + por esses 
mesmos canais. 
Obs.: 
Nas fibras cardíacas há o PA rápido. 
Quando a onda de despolarização atinge a extremidade 
da célula, o impulso é conduzido para as células 
adjacentes por meio de junções comunicantes do tipo 
GAP.
As junções comunicantes apresentam permeabilidade 
não seletiva a íons e resistência elétrica baixa, o que 
permite a passagem das correntes iônicas de uma célula 
para outra, e por conseguinte há a propagação mais 
rápida e eficaz.
Potencial Marcapasso LENTO ( )
 (Fase 0) Despolarização Lenta
Abertura dos canais de Na+ voltagem dependentes. É 
desencadeada pelo efluxo de potássio.
Fases 1 e 2
O potencial de ação cardíaco do tipo lento não apresenta 
as fases 1 e 2 características do potencial de ação de 
resposta rápida. Nos potenciais de ação de resposta lenta
a despolarização é bem menos rápida, não há 
repolarização inicial (fase 1), o platô é menos prolongado 
e não tão estável, e a transição do platô para a 
repolarização final não é tão nítida. 
( Fase 3) Repolarização
Após alcançar o pico da fase 0, o potencial de ação entra
direto na fase de repolarização (fase 3). Essa
repolarização é mediada, principalmente, pela inativação
de canais de Ca2+ do tipo L e pelo aumento na
condutância ao K+, pois a força eletroquímica favorece a
saída de K+ gerando correntes de efluxo de K+. O K+
continua saindo da célula bem depois da repolarização
máxima, promovendo um estado de hiperpolarização.
( Fase 4) → Equilíbrio
O fato de o potencial da membrana nessa fase não ser 
constante resulta do fechamento progressivo dos canais 
de K+ e do vazamento lento dos íons Na+, 
principalmente, e Ca2+ para o interior da célula.
OBS: Nessas células, a despolarização é atingida 
principalmente pelo influxo de Ca++ , pelos canais de 
cálcio do tipo L, em vez de pelo influxo de Na+ pelos 
canais rápidos de sódio. Nessas fibras, a repolarização é 
realizada pela inativação dos canais de cálcio e pelo 
aumento da condutância do K +.
Cronotropismo (automotismo) → Frequência
Dromotropismo (condutibilidade) → condução do 
PA. Relacionada a capacidade as células em 
relação ao sincicio. Só é possível uma alteração 
caso haja morte tecidual
Inotropismo (contratilidade) → contração; A força 
de contração está associado ao gradiente de cálcio.
Batmotropismo → excitabilidade; É a capacidade 
de responsividade do nodo sinusal. Está associado 
ao influxo de sódio
Lusitropismo → distensibilidade 
Propiedades CARDíacasPropiedades CARDíacas
“Cálcio que induz a liberação de Cálcio” 
O tecido muscular cardíaco possui pequenas 
invaginações “cravéolas”, que possuem canais de 
cálcio tipo L/ receptores de diidropiridina (DHP). 
Estes canais estão localizados próximos ao retículo 
sarcoplasmático (RS).
No RS há a presença de dois receptores principais: 
 • Canais de Rianondina (ligantes dependentes) 
 • Canais de IP3
O cálcio no RS está ligado à proteína
calsequestrina, e mudanças na condutância que
gere a abertura desses canais de cálcio, faz com
que ele seja liberado em direção ao mioplasma.
Após a entrada de 1 Ca2+ pelos canais de cálcio 
tipo L (cálcio oriundo do Platô), há a criação de uma
condutância e são liberados 100 Ca2+ do RS na 
célula.
 • A despolarização oriunda do nodo sinusal é 
responsável por ativar os canais de sódio voltagem 
dependentes do músculo miocárdio. O sódio influi 
alterando a polaridade da membrana 
(despolarização). 
 • Essa despolarização é continuada pelo trocador
sódio-cálcio, quando ele troca um cátion 
monovalente (Na+) por um cátion bivalente (Ca++), 
aumenta a quantidade de cargas positivas e 
potencializa a despolarização até o canal de cálcio 
do tipo L (lento). O canal de cálcio lento é voltagem 
dependente e íon seletivo e permite o influxo de 
cálcio a favor de seu gradiente de concentração. 
 • É fundamental que haja o influxo de cálcio, que 
é atraído pelo receptor de rianodina, que é um 
canal de cálcio ligante dependente, localizado na 
membrana do retículo sarcoplasmático.
 • Essecanal de cálcio é ativado pela presença do
cálcio, rapidamente sensibilizado pelo cálcio e leva 
4 vezes mais tempo para ser dessensibilizado 
(EXTRA sístole). Quando ele é sensibilizado, 
permite o efluxo de cálcio, porque gera condutância,
que possibilita um fluxo a partir da liberação do 
cálcio que tava ligado a calsequestrina, gradiente 
de concentração. Para cada 1 cálcio que influi, 100 
cálcios são liberados do retículo, podendo aumentar
ou podendo diminuir, mas é um valor médio. 
 • Esse Ca que efluiu do retículo é liberado na 
parte mais profunda da célula, onde estão as 
proteínas contráteis (troponina, tropomiosina, actina
e miosina). Esse cálcio liberado do retículo então 
forma o complexo cálcio-troponinaC, que 
desencadeia o mecanismo do deslizamento das 
pontes cruzadas, ou seja, contração ou sístole 
(ejeção). 
 • A fase de relaxamento é mais lenta e é ela 
quem vai determinar o volume de enchimento. Para 
que ocorra, é necessário retirar o Ca+ responsável 
por sinalizar a rianondina, ou seja, eu preciso 
preparar o ventrículo/câmara ventricular para que 
aconteça a diástole.
 • Esse cálcio (como ele aumenta o gradiente de 
concentração) ativa a bomba de cálcio, 
consequentemente essa bomba transportará o Ca++ 
para fora. Controlamos um cálcio. Aquele trocador 
que transportou sódio (Na+) para fora em troca de 
cálcio, na diástole, funciona de modo reverso. Vai 
haver o influxo de 3Na+ e efluxo de 1Ca++, 
invertendo o processo. 
 • O sódio que entrou para não alterar a 
polaridade (despolarização), é imediatamente 
retirado pela bomba de sódio-potássio ATPase (Na /⁺
K ATPase). O Na+ entra só para permitir a retirada ⁺
do Ca++. Como é feito de maneira rápida, não há 
alteração da polaridade. 
 • Para finalizar efetivamente o processo de 
relaxamento, é preciso que o retículo recolha o Ca++
e também é preciso ativar a SERCA. 
 • A SERCA é ativada pelo complexo de atividade 
da calcimodulina (CaM), uma pequena parte do Ca 
(que foi liberado no reticulo) forma o complexo com 
a modulina. O complexo formado, tem atividade de 
Contração do MiocárdioContração do Miocárdio
SístoleSístole
DiástoleDiástole
cinase/quinase faz a fosforilação ou a 
desfosforilação. Então ele fosforiza uma proteína 
regulatória que é a fosfolambam. Uma vez formado 
o complexo cálcio com modulina, haverá a 
fosforilação da fosfolambam, que se desloca, 
permitindo a ativação da SERCA que faz a 
recaptação rápida e em grande quantidade do Ca++
que foi liberado do retículo.
 • À medida que esse Ca ++ vai sendo recaptado, 
o número de pontes cruzadas vai diminuindo. Se o 
número de pontes cruzadas diminui, diminui a 
tensão, a contração, e ele vai relaxando até que 
haja a recaptação total do cálcio liberado. 
 Em repouso, o coração é capaz de bombear de 4 
a 6 litros de sangue por minuto. Já em momentos 
de atividade intensa, este é capaz de bombear 
cerca de 4 a 7x a mais. Isso ocorre devido ao 
controle intrínseco (mecanismo de Frank Starling) e 
extrínseco do coração (sistema nervoso 
autonômico). 
 Frequência cardíaca padrão = 70 bpm/min
 Existem dois mecanismos de regulação do 
bombeamento cardíaco:
• Regulação cardíaca intrínseca (Mecanismo de 
FrankStarling) 
• Controle da frequência cardíaca e da força de 
bombeamento pelo Sistema Nervoso Simpático e 
 Resposta às variações no volume de sangue que 
flui para o coração (tensão passiva).
 Relacionado à capacidade intrínseca do coração 
de se adaptar a volumes crescentes de afluxo 
sanguíneo, respeitando um limite fisiológico, ou 
seja, desde que não ultrapasse esse limite todo 
volume excedente de sangue que chega aos átrios 
(retorno venoso) é bombeado para a circulação.
 Quantidade adicional de sangue chega aos 
ventrículos:
→ Distensão do músculo cardíaco;
→ Aumenta a força de contração do músculo, pois 
os filamentos de miosina e actina ficam dispostos 
em ponto mais próximo do grau ideal de 
superposição para a geração de força;
→ Aumento do átrio direito (AD);
→ Ventrículo automaticamente bombeia mais 
sangue para as artérias.
 Ocorre pela inervação do sistema nervoso 
simpático e parassimpático no coração.
 O débito cardíaco aumenta com os estímulos 
simpáticos e cai durante estímulos parassimpáticos.
Estimulação simpática → Aumenta a FC e a força 
de contração, a qual em consequência aumenta o 
volume de sangue bombeado (débito cardíaco)
Inibição simpática → Diminui moderadamente o 
bombeamento cardíaco, em decorrência da 
diminuição da FC e da força de bombeamento.
Nesse mecanismo, há a liberação de Norepiferina 
(receptores andrógenos Beta1) e abertura dos 
canais de Sódio e Cálcio.
O centro cardiovascular responsável pela regulação
autonômica é dividido em 4 núcleos cerebrais: 
Mecanismos de regulação do miocárdioMecanismos de regulação do miocárdio
Regulação cardíaca IntrínsecaRegulação cardíaca Intrínseca
Mecanismo de FrankStarling( )
Regulação cardíaca ExtrínsecaRegulação cardíaca Extrínseca
Inervaçao SimpáticaInervaçao Simpática
a. Trato solitário
b. Núcleo simpático 
c. Núcleo dorsal e ambíguo 
Reflexo Quimiorrreceptor
 O quimiorreceptor é localizado no seio carotídeo 
do arco aórtico e vão direto ao núcleo simpático.
As fibras simpáticas secretam adrenalina e 
noroadrenalina, sendo esta última em maior 
quantidade. É importante lembrar que as estruturas 
encefalicas são altamente sensíveis ao CO2.
O aumento das concentrações de CO2 no sangue 
gera um estímulo responsável pela descarga de 
noroadrenalina (contração).
Nesse reflexo, há a transdução do sinal químico em
sinal elétrico na mesma magnitude
Vias de sinalização
1o Mensageiro: O receptor β1
2o Mensageiro: proteína cnase A
3o Mensageiro: Receptor adrenérgico α.
• O CO2 em contato com o centro 
cardiovascular desencadeia a liberação da enzima 
anidrosecarbonica. Essa enzima é responsável por 
fazer a hidratação do CO2 que se transformará em 
ácido bicarbonato que por sua vez se dissociará e 
íon bicarbonato e H (hidrogênio). O hidrogênio 
promove a excitabilidade e sensibiliza o receptor 
que induz a atividade simpática através da 
noroadrenalina. O receptor β1 , ligado á proteína G, 
é sensível á 2 moléculas de noroadrenalina, que vai
gerar uma mudança conformacional. A subunidade 
αs fosforila a adenitociclase ativando o canal de 
cálcio.
• A ativação da proteína cnase A vai 
promovera fosforilação do canal de cálcio. O canal 
de cálcio fosforilado é ligante dependente
• A terceira via de sinalização é resposavel 
por ativar outros receptores. O receptor adrenérgico
α é sensível á adrenalina e é ativasdo em 
momentos de maior atividade. Este está associado 
á proteína G fosfolipase C, que vai fosforilar o PIP2 
(fosfatilinusitol,2-fosfato) e ativar o IP3 e a cnase C, 
que vão ativar canais de cálcio.
Outra forma de entendimento: 
A estimulação dos receptores beta-adrenérgicos 
acoplados a proteínas Gs (estimulatórias) pela 
norepinefrina liberada pela terminação simpática 
leva à ativação da enzima adenilato ciclase. O 
aumento citosólico do segundo mensageiro AMP 
cíclico (AMPc), produzido por essa enzima, ativa a 
proteína quinase A (PKA), que, por sua vez, fosforila
inúmeros componentes importantes no 
acoplamento excitação-contração (canais para 
Ca2+ do tipo L, troponina I, fosfolambam e outros). 
A fosforilação dos canais do tipo L aumenta sua 
permeabilidade ao Ca2+, contribuindo para maior 
liberação do Ca2+ estocado, enquanto a 
fosforilação do fosfolambam libera sua inibição 
sobre a SERCA2a. Isso possibilita que mais Ca2+ 
seja recaptado, estocado e, consequentemente, 
liberado na próxima contração. Em conjunto, esses 
eventos aumentam a força de contração, 
evidenciando o efeito inotrópico positivo da 
estimulação beta-adrenérgica. Enquanto isso, a 
fosforilação da troponina leva a modificações 
alostéricas, reduzindo a afinidade da subunidade C 
aoCa2+. Isso, somado a maior atividade da 
SERCA2a, acelera o relaxamento, caracterizando o 
efeito lusitrópico positivo também presente nessa 
estimulação.
ale mencionar que, embora menos importante que a
estimulação beta-adrenérgica, a noradrenalina pode
interagir também com os receptores alfa-
adrenérgicos cardíacos, que, por estarem 
acoplados a proteínas Gq, estimulam a fosfolipase 
C a produzir o segundo mensageiro IP3 a partir de 
fosfolipídios da membrana. O aumento de IP3 
conduz à ativação de canais para Ca2+ dos RS 
sensíveis ao IP3, com consequente estímulo 
inotrópico positivo, embora mais discreto e sem o 
efeito lusitrópico positivo da estimulação do receptor
do tipo beta.
Estimulação parassimpática (vagal) → Atua 
principalmente reduzindo a FC, visto que as fibras 
vagais estão dispersas, em grande parte, pelos 
átrios e muito pouco nos ventrículos, onde 
realmente ocorre a geração da força de contração, 
o que impede grandes alterações na intensidade 
das contrações.
 Mesmo assim, a combinação dos efeitos de 
redução importante da frequência, com leve 
diminuição da força de contração, pode diminuir o 
bombeamento ventricular em 50% ou mais.
 O neurotransmissor presente nesse mecanismo é 
a Acetilcolina, responsável por aumentar a 
permeabilidade do K+ para fora da célula, 
interrompendo a excitação rítmica do nó sinusal e 
bloqueio da transmissão dos atrio-ventriculares.
 Há um escape ventricular (reserva de 30%).
 
Reflexo Barorreceptor
 Nesse mecanismo há receptores que identificam 
deformações na parede muscular atrial, localizados 
no arco aórtico. Esses, identificam mudanças na 
pressão sanguínea para posterior transdução de 
sinal. 
• O sinal é captado pelo barorreceptor no 
núcleo do trato solitário (núcleo regulatório) e vai 
desencadear o equilíbrio ente o sistema simpático e
parassimpático.
• O resultado desse reflexo são inotropismo e
cronotropismo negativos
• Receptores muscalinicos, sensíveis a 
acetilcolina vão induzia a fosforilação do GTP e 
liberar energia para todas as subunidades da 
proteína G. A subunidade alfa vai inibir a 
adeninociclase do β1, reduzindo a força de 
contração. Já as subunidades beta e gama vão 
ativar os canais de K+ ligantes dependentes, 
reduzindo a PA e FC.
 1. Íons potássio → alta concentração no fluido 
extracelular despolariza parcialmente a membrana 
celular potencial de repouso das membranas menos
negativo diminui a intensidade do potencial de ação 
(precisa de menor variação para despolarizar) 
contrações mais fracas do coração.
 2. Íons cálcio → induz o coração a produzir 
contrações involuntárias e intensas. A causa disso é
o efeito direto dos íons cálcio na deflagração do 
processo contrátil cardíaco.
 1. Elevação → aumento da FC
 2. Diminuição → redução da FC
 Isso é decorrente do fato de o calor aumentar a 
permeabilidade das membranas do músculo 
cardíaco aos íons que controlam a frequência 
cardíaca;
Em geral, a força contrátil do coração é 
temporariamente melhorada por aumentos 
moderados da temperatura, como o que acontece 
durante o exercício, mas elevações prolongadas da 
temperatura exaurem os sistemas metabólicos do 
coração e podem causar fraqueza.
Inervaçao SimpáticaInervaçao Simpática Efeito dos ÍonsEfeito dos Íons
Efeito da temperaturaEfeito da temperatura