Parte 2/2 - Eletrofisiologia Cardíaca e o Sistema Condutor

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Como ocorre a Liberação de Ca++
Quando o potencial de ação chega na musculatura estriada cardíaca ele trafega pela membrana e atinge 
as regiões mais internas dessa fibra, por meio dos túbulos T. No interior desse tubulo T existe um canal de 
cálcio que é ativado quando o potencial trafega ao longo da membrana do tubulo T e promove sua 
abertura. Lembrando que no interior do túbulo T cardíaco é preenchido de mucopolissacarídeo que 
possuem cargas negativas, as quais atraem cargas positivas que na maioria das vezes são cálcio do meio 
extracelular (interior do tubulo T também é extracelular).
Quando ocorre a abertura de canais de Ca++ presentes na membrana do tubulo T, o cálcio que esta no 
interior desse tubulo passa para o interior da célula, no retículo sarcoplasmático, para promover a 
contração da musculatura estriada cardíaca. Lembrando que esse evento é muito importante, pois o 
retículo sarcoplasmático do músculo cardíaco é menos desenvolvido e menor, logo, sua capacidade de 
armazenamento é menor e, assim, é suprida pelo cálcio extracelular proveniente do tubulo T.
Além de promover a contração da musculatura estriada cardíaca, o cálcio que entra ele ativa receptores 
de ionodina, que também é um canal de cálcio, mas no retículo sarcoplasmático e, quando ativado, o 
cálcio no interior do retículo é liberado e vai para o citoplasma celular e também atuar na contração 
cardíaca.
No lado direito da figura, depois do potencial de ação, existem estruturas que serão importantes para o 
efeito contrário, ou seja, durante o relaxamento muscular precisa remover o cálcio presente. 
Primeiramente, no meio intracelular, os receptores de ionodina são fechados na ausência do cálcio. Há 
bombas de cálcio (SERCA2) que bombeia o cálcio do meio intracelular para o interior do retículo 
sarcoplasmático de uma forma muito rápido, para que esse cálcio seja armazenado para a próxima 
contração. Parte desse cálcio que esta no citoplasma celular também é bombeado para fora da célula por 
meio de um trocador sódio/cálcio, sendo que esse cálcio pode ser armazeno novamente no túbulo T. 
Assim, para que seja mantido o potencial da membrana, esse trocador é modulado pela bomba de sódio 
e potássio, a qual gera gradiente de sódio (remove 3 sódios e coloca dois potássio para dentro), isto é, 
ao colocar o sódio para fora gera um déficit que é suprido pelo trocador sódio/cálcio.
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Para ilustrar a importância da Bomba de Sódio/Potássio existe uma fármaco, digoxina (inotrópico 
positivo), que tem como efeito o aumento da força de contração cardíaca, utilizada para um coração que 
possui uma capacidade contrátil diminuída. A digoxina inibe a bomba de Na+/K+, o que faz as 
concentrações de sódio no meio intracelular se mantenha elevadas não tendo mais o gradiente de sódio 
para o trocador Na+/Ca+ trazer o sódio para dentro da célula (intracelular). Logo, o cálcio também não 
sai pelo trocador, ficando concentrado, o que faz aumentar a força de contração do coração.
Potencial de ação e suas condutâncias
O potencial de ação da musculatura cardíaca possuem mais fases que a da musculatura esquelética e do 
neurônio, sendo ao todo 5 fases. A primeira fase é a fase 0, correspondente a despolarização; A fase 1 é 
o pico dessa despolarização; A fase 2 e a fase de platô do potencial de ação; A fase 3 é o período de 
repolarização; A fase 4 é quando a célula está em repouso. O limiar de estabilidade da musculatura 
cardíaca está em torno de -75mV e o potencial de repouso está -85mV, sendo assim uma diferença bem 
menor se comparado com a musculatura esquelética. 
Na medida em que o sódio começa a entrar no interior da célula, na fase 0, menos negativo a membrana 
vai ficando até atingir o limiar de estabilidade e, ao atingir, ativa mais canais de sódio voltagem 
dependente e aumenta o influxo de sódio para o interior da célula.
Na fase 1, ocorre uma repolarização transitória, pois diminui a condutância a membrana ao sódio pelo 
fechamento das comportas de ativação de sódio e também pela abertura de canais de potássio.
Na fase 2 ocorre o platô, que é gerado pelo aumento da permeabilidade ao cálcio na membrana celular 
cardíaca (correspondente a aquele cálcio presente no túbulo T), levando um influxo de cálcio para célula. 
Além disso, a fase de platô é a responsável pela musculatura cardíaca ser 15x mais duradoura que a 
esquelética.
No final da fase 2, a permeabilidade ao cálcio começa a diminuir, porque os canais de cálcio começam a 
se fechar e ocorre a fase 3, período de repolarização, onde a condutância, isto é, a permeabilidade ao 
potássio aumenta muito ao mesmo tempo em que a do cálcio diminui. Isso faz a membrana ficar cada vez 
mais negativa até chegar ao potencial de membrana em repouso, correspondente a fase 4, sendo essa 
fase caracterizada pela permeabilidade ao potássio que é feito por um canal especifico. 
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gráficos abaixo .
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Em situações de hipocalemia, o canal retificador de influxo, na fase 4, modifica seu funcionamento e se 
fecham, o que impede o vazamento de potássio para o meio extracelular. Dessa maneira, essa diminuição 
de potássio no meio extracelular do individuo pode levar a um infarto do miocárdio por um aumento de 
atividade cardíaca, pois ocorre a concentração de potássio intracelular fazendo com que a membrana 
fique cada vez menos negativa podendo despolarizar repetidamente gerando repetidas contrações 
musculares.
Período refratário do miocárdio 
No período absoluto corresponde ao fechamento dos 
comportas de inativação de sódio, o que impede que o sódio 
passe para o interior da célula. Esse fechamento ocorre 
porque a membrana celular atinge uma determinada 
voltagem. Assim, as comportas de inativação que fecham os 
canais são ativadas pela mudança de voltagem de membrana.
As comportas voltam ao estado que permite a entrada de 
sódio somente quando ocorre a mudança do potencial 
elétrico da célula. Isso ocorre no período refratário relativo, 
em que as comportas de ativação que agora fecham o canal. 
Nesse período relativo é que pode ocorrer novos potenciais 
de ação, desde que o estímulo seja intenso o suficiente para 
que as cargas positivas de sódio sejam superior àquelas 
cargas de potássio que estão saindo da célula. Assim, quando 
isso ocorre pode ter uma contração cardíaca antecipada sem 
passar pelo período de repouso e podem levar tambem a 
algumas arritmias.
Geração e condução do estímulo no NSA
No potencial de ação das células auto-excitáveis como as do Nó sinoatrial, nódo atrioventricular e das 
células condutoras Hiss e Purkinje, possuem características diferentes, pois possuem m potencial de 
despolarização do tipo lento e depois a repolarização sem um platô, diferente da fibra muscular cardíaca. 
Além disso, o potencial de repouso dessas células é menos negativo, em torno de -65mV, e possuem 
parcialmente canais catiônicos abertos, o que favorece a entrada de sódio no interior da célula o tempo 
todo, fazendo com que essa célula se despolarize lentamente até atingir um limiar de estabilidade.
O conhecimento de cada período (pré-potencial, potencial 
de ação e potencial diastólico máximo) é muito 
importante. Exemplo: Se o período de pré-potencial 
estive mais inclinada que o norma, em torno de 30º, 
significa demora mais para escolarizar e atingir o limiar de 
estabilidade, o que se traduz em um período de 
relaxamento maior e, consequentemente, uma frequência 
cardíaca diminuída. Se o pré-potêncial for mais inclinado, 
em um período de tempo menor, atinge o limiar de 
estabilidade mais rápido, tendo mais frequência cardíaca 
ao longo do tempo.
A
Período Diastólica Máxima
Nas células auto-excitáveis os potenciais de ação tem somente três fases, sendo a fase 4, fase 0 e a fase 3, 
respectivamente. Na fase 4 das células auto-excitáveis o potencial de membrana possui um valor de 
-65mV e, diferente do músculo cardíaco, não possui um manutenção de potenciale membrana, assim, 
ficando cada vez mais negativo a partir de -65mV. Isso ocorre porque nas células auto-excitáveis existe um 
tipo corrente conhecidas como correntes funny. 
As Correntes Funny são ativadas assim que as células atingem o potencial diastólico máximo (MDP), 
sendo compostas de correntes de influxo de sódio e efluxo de potássio (canal cationico). Nesses canais 
funny, o influxo de sódio é muito maior do que o influxo de potássio, por isso se tem a despolarizacao da 
célula e são também responsáveis pelas cargas positivas que entram na célula até em 50mV. 
Na segunda metade do período pré-potencial (sendo que a primeiro são as correntes funny), são abertos 
canais cálcio tipo T, voltagem dependentes. A partir do momento em que a celula atinge o limiar de 
estabilidade se tem o desencadeamento da fase 0, a qual é desencadeada pelo canal do tipo L (lento). A 
fase 3 desse período é a repolarização, tendo a abertura de canais de potássio, aumentando as correntes 
de potássio do tipo R e S.
Alterações da frequência cardíaca provocadas pela alteração do potencial 
do marcapasso: O SNA
Efeitos realizados pelo SIMPÁTICO:
— Efeito Cronotrópico Positivo: Aumentam a frequência cardíaca
 — Efeito Dromotrópico Positivo: Aumentam as condutâncias do sistema condutor 
A frequência de disparo de potencial de ação pela células auto-excitáveis é função da velocidade de 
despolarização diastólica lenta. Dessa maneira, quanto maior for a quantidade canais da corrente funny 
presentes nessas células auto-excitáveis, mais inclinada será a fase 4 e maior será a frequência de disparo.
Na figura abaixo, em pontilhado, mostra o potencial de ação anterior a ação do Simpático e na linha 
contínua com a ação do simpático. Com essa ação, houve uma inclinação maior do período pré-potencial, 
pois com a atuação do simpático (que tem atuação nos receptores Beta que ativam a proteína Gs que 
aumenta AMPc e fosforila uma serie de proteínas) houve um aumento das correntes funny e das correntes 
do tipo cálcio T.
Logo, se mais cargas positivas entram durante essa fase, mais inclinada será (indicado pelo sombreado 
em vermelho) e mais rapidamente atinge o limiar de estabilidade, caracterizando pelo efeito 
cronotrópio positivo, existindo, assim, mais contrações ao longo do tempo que no período em 
pontilhado. 
Além disso, a ação simpática tem efeito Dromotrópico Positivo, aumenta a condutância, pois também 
no nó sinoatrial aumentam as inserções de canais do tipo L, o que faz a fase 0 de despolarização 
aconteça mais rápido e, consequentemente, fazendo com que a repolarização ocorra tambem em 
período anterior, junto ao DMP, assim, caracterizando a frequência cardíaca. Dessa forma, como resultado 
tem-se aumento da condução pelo aumento da inserção de canais do tipo L e efeito no tempo de 
contração cardíaca, tornando-se mais rápidas pelo efeito das correntes funny e canais de Ca do tipo T.
Outros dois efeitos do SNA Simpático:
— Efeito Inotrópico Positivo: Referente ao aumento da contração muscular 
• Aumentam influxo de Ca++ via ICa++L
• Ca++ sensibiliza os receptores Rianodina 
• Fosforilação desses receptores do Retículo Sarcoplasmático 
— Estes fatores aumenta o Ca intracelular, o que culmina no aumento da força de contração cardíaca.
 — Efeito Lusitrópico Positivo: É o aumento na receptação do cálcio via Retículo Sarcoplasmático e 
também a diminuição do cálcio com a Troponina C, pois para se ter uma contração muscular 
subsequente àquela primeira, precisa-se receptar rapidamente o cálcio, por isso a ação desse dois 
fatores.
• Aumento da receptação de Ca++ via Retículo Sarcoplasmático 
• Diminui interação do Ca++ e Troponina C 
— Esses fatores promovem relaxamento muscular cardíaco.
Efeitos do Sistema Parassimpático 
O sistema parassimpático cardíaco via ACh age em receptores do tipo M2, acoplados à proteína Gi, que 
inibe a AdenilatoCiclase e diminui AMPc e, consequentemente, diminui a proteína quinase dependente 
de AMPc. Logo, os efeitos promovidos pelo Parassimpático serão todos contrários ao Simpático.
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Efeito Cronotrópico Negativo:
Aumenta o período de pré-potencial, demorando mais para atingir otimizar de estabilidade e para 
desenvolver o potencial de ação e, consequentemente, tem frequências cardíacas diminuídas. Dessa 
maneira, isso é resultado da diminuição das correntes de funny e de Cálcio do tipo L no nodo 
sinoatrial, atrioventricular e fibras condutoras.
Efeito Dromotrópico Negativo:
Diminuem o tempo de condução do potencial de ação. Quando ocorre a ativação dos canais de 
potássio dependentes de ACh, a celula passa um tempo maior em um período de repolarização (DMP 
fica mais negativo que o normal).
Efeito Inotrópico Negativo:
Diminui o influxo de cálcio, no período de despolarização, dos canais do tipo L. Então, se tem menos 
cálcio, menos receptor de Ionodina é ativado, menos cálcio sai do retículo, menos cálcio entra no 
interior da célula e, consequentemente, menor é a interação do cálcio com a Troponina C, diminuindo 
assim a força de contração.
Efeito Lusitrópico Negativo 
Diminui a velocidade de relaxamento muscular, pois diminui a receptação de Ca++ via Retículo 
Sarcoplasmatico. 
Bases do Eletrocardiograma - ECG
O ECG é um registro indireto da atividade elétrica cardíaca. A 
célula cardíaca gera um dipolo, sendo uma nuvem de cargas 
negativas no exterior e positivas no interior, isto da membrana 
ATIVA, visto que na membrana em REPOUSO é ao contrario, 
positivo por fora e negativo por dentro, caraterizando esse 
dipolo. Resumindo o dipolo: dois pontos muito próximos com 
cargas elétricas opostas.
Em um meio condutor o dipolo pode criar um campo elétrico 
que pode conduzir corrente até a pele. A ação da atividade 
cardíaca é captado pelo ECG através do campo elétrico 
gerado a partir do dipolo cardíaco, isto é, atividade cardíaca 
Na figura abaixo, representa a contração de determinada parte do coração e parte do registro do ECG 
representado letras e conjuntos de letras, sendo a onda P, complexo QRS e onda T.
O potencial de ação é deflagrado pelo nó sinoatrial, caminha para os átrios pelo feiche de Bachmann e 
chega no nó atrioventricular pelos ramos internodais. A despolarização atrial formará uma onda P 
observado no ECG. 
Quando esse potencial já despolarizou todos átrios e não foi transmitido para os ventrículos, visto que 
existe o esqueleto fibroso e um atraso na condução pelo nó atrioventricular, assim, essa despolarização 
no nó é muito pequena e não é captada pelo ECG e fica marcado uma linha reta, chamada de linha 
isoelétrica.
Quando o potencial de ação começa a trafegas pelo septo interventricular pela musculatura ventricular, 
começa a formação do complexo QRS, que é a despolarização ventricular.
Após a contração ventricular, ocorre um período que não tem potencial de ação (isoelétrico) chamado de 
seguimento ST e depois disso, ocorre uma ultima onda, que é chamada de onda T, correspondente a 
repolarização ventricular 
No P indica que ocorreu a contração atrial e no seguimento P-R indica que o potencial de ação está 
passando pelo nódo atrioventricular, assim, se houver um aumento do intervalo P-R, significa que o 
potencial de ação esta demorando para passar pelo nódo atrioventricular por alguma razão. No 
intervalo QRS, um prolongamento nesse tempo pode indicar algum bloqueio na condução ventricular, 
isto é, o potencial de ação está chegando nos ventrículos, mas está demorando para passar para 
musculatura ventricular. Essa demora pode ser um bloqueio do ramo direito ou esquerdo.
As alterações no segmento S-T (isoelétrico), para cima ou para baixo, pode indicar danos isquêmicos 
(infarto do miocárdio em algum ponto).
O intervalo Q-T ocorre despolarização ventricular é repolarização ventricular, indica contração e 
relaxamento ventricular. Esse intervalo varia conforme a frequência cardíaca, inversamente proporcional. 
As ondas T, quando anormais, podeindicar tambem dano isquêmico ou distúrbios elétricos.
Defeitos na Condução do impulso
Os defeitos de bloqueio ocorre uma lesão miocárdica e o potencial de ação não atravessa o tecido 
lesado e demora mais para chegar, por exemplo, no ventrículo esquerdo, se o bloqueio for do ramo 
esquerdo, gerando um intervalo QRS mais alargado.
No fenômeno de reentrada, o potencial elétrico não passa diretamente pelo tecido lesado, porém, 
quando trafega pelo outro lado, ele pode retornar lentamente em sentido oposto no tecido lesado, 
gerando despolarizações precoces.
A partir desse defeitos no potencial de ação, tem-se algumas arritmias que podem acontecer, sendo 
automaticidade alterada ou atividade deflagrada.
A atividade deflagrada pode pós-despolarização precoce (PDP), são alterações que ocorrem no período 
refratário relativo, aquele período em que o miocárdio não se repolarização corretamente, mas mesmo 
assim esta gerando potenciais de ação. Além disso, pode gerar uma pós-despolarização tardia, que é um 
período de tempo aumentado para que seja gerado uma nova despolarização. A tardia está relacionada 
às concentrações de cálcio no meio intracelular. As precoces, podem estar relacionadas a fármacos anti-
arrítmicos, que vai prolongar o tempo de potencial de ação da musculatura estriada.
faz
Uma das alterações que pode encontrar com a presença do pós-despolarização precoce é a síndrome 
do QT longo (SQTL), pode levar o individuo a parada cardíaca. Essa síndrome pode ser causada por 
diversas mutações, principalmente, em canais de potássio e em canais de sódio. O intervalo entre a onda 
Q e o final da onda T estará aumentado, mostrando que o período de despolarização da célula está 
aumentado, assim, a repolarização ocorrera em um período mais tardio (mostrado em pontilhado). Como 
resultado, potenciais precoces, podem acontecer nesse potencial de ação, gerando alteracoes no ECG, 
evidenciando um traçado de fibrilação cardíaca.
toc 90
EEG