Inflamação: Causas, Sinais e Tipos

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Maria Luiza Peixoto FMT - LXII 
É uma reação de defesa da lesão celular. 
Busca também eliminar células e tecidos necróticos 
que resultam da lesão original e iniciar o processo de 
reparo. 
Essa reação é vascularizada e tem como 
objetivo a morte, inativação ou neutralização desse 
organismo. 
Resumindo: o que não é normal gera 
inflamação. 
 
CAUSAS DE UMA INFLAMAÇÃO: 
• Agentes físicos (ex. queimadura solar) 
• Agentes químicos (ex. veneno) 
• Agentes imunológicos (ex. resposta 
exagerada, prolongada ou inapropriada do 
organismo) 
• Microrganismos (ex. dengue, Sars-Cov 2) 
• Células ou tecidos alterados (lesões) 
 
 
SINAIS DE INFLAMAÇÃO 
• Dor 
• Rubor 
• Tumor 
• Calor 
• Perda de função 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES 
• Sépticas: infecções. Há presença de 
microrganismos. Toda Infecção é uma 
inflamação mas nem toda inflamação é 
uma infecção. 
• Assépticas: lesões articulares. Ex. Artrite 
A diferença é que uma tem a presença dos 
microrganismos e a outra não. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TEMPO DE 
DURAÇÃO: 
• Aguda→ minutos, horas ou dias 
→ Fenômenos exsudativos → sai 
plasma, células e proteínas do vaso 
para a região. 
→ Infiltrado polimorfonuclear 
→ Neutrófilos → fagoxita bactérias e 
eosinófilos → fagocita complexo antígeno-
anticorpo 
Exemplos: meningite, pneumonia, asma brônquica. 
 
• Crônica → semana, meses ou anos 
→ Fenômenos produtivos → depósito de 
colágeno, formação de cicatriz e sequelas 
→ Infiltrado mononuclear: 
→ Linfócitos (infecções virais) e macrófagos 
O agente permanece na fase aguda, levando a 
inflamação crônica 
Exemplos: sífilis, tuberculose e pedaço de caco de 
vidro não removido 
 
TIPOS DE REAÇÃO: 
• Imediata transitória → os efeitos passam 
rápido (picada de inseto) 
• Tardia → lesão demora pra ser evidenciada 
após a exposição ao agressor (exposição solar) 
• Imediata persistente → lesão que acontece 
de forma imediata e persiste por um período 
de tempo (acidente de moto) 
Inflamações aumentam a permeabilidade dos 
vasos, o agente presente e as condições no local, 
vão determinar os mediadores químicos que vão 
mediar as células e as secreções que irão formar a 
inflamação. 
EXSUDATO: O Exsudato Inflamatório é 
composto de proteínas plasmáticas e leucócitos e 
neutrófilos que extravasam dos vasos e se 
acumulam no local inflamado. Tem a função de 
destruir o agente agressor, degradar (liquefazer) e 
remover o tecido necrosado. 
 
 
 
 
Maria Luiza Peixoto FMT - LXII 
TIPOS DE EXSUDATO 
O que vai determinar o tipo de exsudato é o agente 
causador da inflamação, o qual vai gerar uma resposta 
específica do organismo. 
1. Serosa → líquido claro, aquoso (rinite,sinusite e 
resfriado) 
2. Fibrinosa → grande intensidade, saída mais 
abundante de proteínas (pneumonia) 
3. Pseudo membranosa → parece com uma 
deposição de membrana (difteria) 
4. Hemorrágica → secreções que tem a presença 
de sangue 
5. Purulenta ou supurativa → presença de pus 
(abcesso, flegmão e empiema) 
6. Ulcerada → perda de epitélio superficial, causa 
um processo inflamatório que necrosa e perde o 
epitélio (afta) 
Obs: Pus é uma substância formada quando 
há o excesso de neutrófilos, que depois de 4 dias 
irão morrer, somado a restos celulares e teciduais, 
formam líquido branco e purulento. 
Eventos exsudativo-vasculares e celulares 
Os principais componentes da inflamação são 
a reação vascular e a resposta celular ativadas por 
mediadores químicos derivados das proteínas 
plasmáticas e de várias células. 
 
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO 
• RECONHECIMENTO DO AGENTE LESIVO 
Mensagem de sistema nervoso, SNC 
responde uma vasoconstrição momentânea. 
Quando um micróbio penetra no tecido ou o tecido 
é lesado, a presença de infecção ou lesão é 
percebida por células residentes, principalmente 
macrófagos, mas também por células dendríticas, 
mastócitos e outros tipos celulares. 
Essas células secretam moléculas (citocinas e 
outros mediadores) que induzem e regulam a 
resposta inflamatória. 
• SAÍDA DO PLASMA E RECRUTAMENTO 
DOS LEUCÓCITOS CIRCULANTES 
Direcionado para onde o agente lesivo está 
localizado. 
• REMOÇÃO DO AGENTE 
Leucócitos tentam fagocitar o agente 
patológico 
• CONTROLE DA RESPOSTA 
• REPARO 
Cicatrização local 
 
➔ EVENTOS EXSUDATIVO-VASCULARES: 
• Vasoconstrição → mediada pelo sistema 
nervoso de curta duração 
• Vasodilatação → mediação química 
• Hiperemia ativa (vermelhidão) → 
consequência da vasodilatação 
• Aumento da permeabilidade vascular → os 
vasos se alargam permitindo o 
extravasamento de plasma, proteínas e 
células dos vasos para o tecido extravascular 
 
Plasmodiapedese→ plamas para fora do vaso 
Edema → saída do plasma leva ao inchaço 
(podendo ser exsudato e/ou transudato) 
Hemoconcentração → aumento da 
viscosidade sanguínea 
Estase sanguínea → fluxo sanguíneo mais 
lento no local devido a grande presença 
de sangue → acúmulo de leucócitos na 
parede do vaso (marginação) 
 
Obs: Transudato → os transudatos contêm 
baixas concentrações de proteína e pouca ou 
nenhuma célula sanguínea, se acumulam em várias 
condições não inflamatórias. 
A – Normal 
B – Transudato 
C – Exsudato 
 
EVENTOS CELULARES 
Ocorre após ativação por citocinas 
• RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS é feito 
de acordo com o agente infeccioso 
• MARGINAÇÃO 
• PAVIMENTAÇÃO → assenta sobre o 
endotélio 
• ROLAGEM → selectinas 
• ADESÃO → no endotélio mediado pelas 
integrinas (Ocorre após ativação por 
citocinas) 
• TRANSMIGRAÇÃO → migram pela parede 
do vaso através de diapedese 
• MIGRAÇÃO → para os tecidos intersticiais 
(quimiotaxia e fagocitose) 
 
Maria Luiza Peixoto FMT - LXII 
 
• Fagocitose: Ativação dos leucócitos 
Principal mecanismo de defesa contra uma infecção 
por patógenos extracelulares ou intracelulares, e na 
eliminação de componentes teciduais degenerados 
preparando o tecido para o reparo. 
ETAPAS DA FAGOCITOSE 
Reconhecimento → opsonização, C3b, IgG 
• Os leucócitos se ligam e ingerem a maioria dos 
microrganismos e células mortas através de 
receptores de superfície específicos, os quais 
reconhecem os componentes dos micróbios e das 
células mortas ou reconhecem as proteínas do 
hospedeiro, chamadas opsoninas, que revestem os 
micróbios e os tornam alvos para a fagocitose (um 
processo conhecido como opsonização). 
• As principais opsoninas são os anticorpos da 
classe imunoglobulina G (IgG) que se ligam às 
superfícies do antígeno microbiano; os produtos 
de degradação da proteína C3 do complemento 
• Essas opsoninas ou estão presentes no sangue, 
prontas para revestir os micróbios, ou são 
produzidas em resposta aos micróbios. 
• Os leucócitos expressam receptores para 
opsoninas que facilitam a rápida fagocitose dos 
micróbios revestidos 
 
Fixação na célula branca 
Ingestão → ingere através de fagossomo com célula 
cheia de linfócitos → fagolisossomo → degradação da 
célula 
Morte ou degradação → ser vivo ou ser inanimado, 
respectivamente 
Dependentes de O2: 
• Dependente de MPO (Mieloperoxidase) 
• Independente de MPO 
Independentes de O2: 
• Lisozima 
• Lactoferrina 
• Hidrolases 
• PBM (proteína básica maior) 
• pH ácido 
 
EVOLUÇÃO DAS INFLAMAÇÕES AGUDAS 
Resolução → volta a normalidade. 
Cicatrização → destruição tecidual. 
Formação de Abscesso → Abscedação - 
Agente na profundidade dos tecidos. 
Inflamação crônica → persistência do agente 
agressor dentro do tecido humano. 
 
RESUMO 
Tem lesão → inflamação aguda → resolução 
sem fibrose 
Se é uma inflamação mais leve → resolve-se 
mais facilmente 
Se é mais profunda → inflamação maior, 
podendo fazer uma cicatrização maior 
Em causa de injúria e Crônica → processo 
inflamação maiores → vai evoluir para fibrose 100% das 
vezes.