Resumo de patologia M3 do 4? semestre

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TEMA: INTESTITO DELGADO E GROSSO. PATOLOGIA MÓDULO 3- UNIRV. GEOVANNA CRUZ RIBEIRO 
 
Intestinos delgado e grosso 
O intestino delgado e o cólon são 
os locais de uma grande 
variedade de doenças, muitas das 
quais afetam o transporte de 
nutrientes e água. A perturbação 
desses processos pode causar má 
absorção e diarreia. 
Os intestinos são também o 
principal local onde o sistema 
imune faz interface com um 
conjunto diversificado de 
antígenos presentes em alimentos 
e microrganismos intestinais. 
Doenças intestinais 
Obstrução intestinal 
Obstrução do trato 
gastrointestinal pode ocorrer em 
qualquer nível, mas o intestino 
delgado é mais frequentemente 
envolvido por causa de seu lúmen 
relativamente estreito. 
Coletivamente, hérnias, 
aderências intestinais, 
intussuscepção e vólvulo são 
responsáveis por 80% das 
obstruções mecânicas, enquanto 
tumores e infartos são 
responsáveis pela maior parte 
restante. 
As manifestações clínicas da 
obstrução intestinal incluem dor e 
distensão abdominal, vômitos e 
obstipação. A intervenção 
cirúrgica geralmente é necessária 
em casos que envolvem obstrução 
mecânica ou infarto grave. 
 
Intussuscepção 
A intussuscepção ocorre quando 
um segmento do intestino, 
comprimido por uma onda de 
peristaltismo, penetra e se 
encaixa no lúmen do segmento 
imediatamente distal. Uma vez 
preso, o segmento invaginado é 
impulsionado pelo peristaltismo e 
puxa o mesentério. A 
intussuscepção não tratada pode 
progredir para obstrução 
intestinal, compressão de vasos 
mesentéricos e infarto. 
A intussuscepção é a causa mais 
comum de obstrução intestinal 
em crianças com menos de 2 anos 
de idade. Geralmente, não há 
defeito anatômico subjacente e a 
criança é saudável. Outros casos 
estão associados a infecções 
virais e vacinas contra rotavírus, e 
podem estar relacionados com a 
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hiperplasia reativa das placas de 
Peyer, que podem atuar como o 
desencadeador da 
intussuscepção. 
Os enemas de contraste são úteis 
no diagnóstico e são eficazes na 
correção da intussuscepção 
idiopática em lactentes e crianças 
pequenas. No entanto, a 
intervenção cirúrgica é necessária 
quando uma massa intraluminal 
ou tumor constituem o ponto 
inicial de tração, como é típico em 
crianças mais velhas e em adultos. 
Doença de Hirschsprung 
A doença de Hirschsprung ocorre 
em aproximadamente um em 
cada 5.000 nascidos vivos e 
resulta de um defeito congênito 
na inervação do cólon. 
Pode ocorrer isoladamente ou 
combinada a outras 
anormalidades do 
desenvolvimento. É mais comum 
em homens, mas tende a ser mais 
grave em mulheres. Irmãos de 
pacientes apresentam um risco 
aumentado de doença de 
Hirschsprung. 
Os pacientes geralmente são 
neonatos que não conseguem 
eliminar o mecônio no período 
pós-natal imediato, seguido de 
constipação obstrutiva. As 
principais ameaças à vida são 
enterocolite, distúrbios 
hidroeletrolíticos, perfuração e 
peritonite. 
A ressecção cirúrgica do segmento 
aganglionar com anastomose do 
cólon normal para o reto é eficaz, 
embora possa levar anos para os 
pacientes atingirem a função 
intestinal normal e a continência. 
Patogenia 
O plexo entérico neuronal 
desenvolve-se a partir de células 
da crista neural que migram para 
a parede do intestino durante a 
embriogênese. 
A doença de Hirschsprung, 
também conhecida como 
megacólon aganglionar 
congênito, ocorre quando a 
migração normal de células da 
crista neural do ceco ao reto é 
interrompida. Isso produz um 
segmento distal do intestino que 
não tem nem o plexo submucoso 
de Meissner, nem o plexo 
mioentérico de Auerbach 
(“aganglionose”), e falha em 
desenvolver contrações 
peristálticas coordenadas. 
As mutações no receptor de 
tirosina cinase RET representam a 
maioria dos casos familiares e 
aproximadamente 15% dos casos 
esporádicos. 
Mutações em outros genes, 
incluindo genes modificadores da 
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doença, bem como fatores 
ambientais, também estão 
envolvidos 
 
 
Hérnia Abdominal 
Qualquer fragilidade ou defeito 
na parede da cavidade peritoneal 
pode possibilitar protrusão de 
uma bolsa com revestimento 
seroso do peritônio chamado saco 
herniário. As hérnias adquiridas 
são mais comuns na região 
anterior, através dos canais 
inguinal e femoral ou do umbigo, 
ou em locais de cicatrizes 
cirúrgicas. 
As hérnias constituem motivo de 
preocupação por causa da 
protrusão visceral (hérnia 
externa). Isso é particularmente 
verdadeiro para as hérnias 
inguinais, que tendem a 
apresentar orifícios estreitos e 
sacos grandes. 
As alças do intestino delgado são 
mais frequentemente herniadas, 
mas porções do omento ou do 
intestino grosso também se 
projetam, e qualquer um deles 
pode ficar aprisionado. 
A pressão no pescoço do saco 
pode prejudicar a drenagem 
venosa, levando a estase e 
edema. Essas alterações 
aumentam o volume da alça 
herniada, levando ao 
aprisionamento permanente, ou 
encarceramento, e com o tempo, 
comprometimento arterial e 
venoso, ou estrangulamento, que 
pode resultar em infarto. 
 
Doença Intestinal Isquêmica 
A lesão isquêmica da parede do 
intestino pode variar de infarto 
da mucosa, não se estendendo 
além da muscular da mucosa; até 
infarto mural de mucosa e 
submucosa; e infarto transmural, 
envolvendo todas as três 
camadas da parede. 
Embora os infartos da mucosa ou 
murais frequentemente sejam 
secundários à hipoperfusão aguda 
ou crônica, o infarto transmural 
geralmente é causado por 
obstrução vascular aguda. 
Causas importantes de obstrução 
arterial aguda incluem: 
➢ aterosclerose grave (que 
geralmente é proeminente na 
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origem dos vasos 
mesentéricos) 
➢ aneurisma da aorta 
➢ estados de 
hipercoagulabilidade 
➢ uso de contraceptivo oral 
➢ embolização de vegetações 
cardíacas ou ateromas aórticos 
➢ Hipoperfusão intestinal 
também pode estar associada 
à insuficiência cardíaca, 
choque, desidratação ou 
fármacos vasoconstritores. 
➢ Vasculites sistêmicas também 
podem lesar as artérias 
intestinais. 
➢ Embora a trombose venosa 
mesentérica também possa 
levar a doença isquêmica, isto 
é incomum. 
➢ Outras causas incluem 
neoplasias invasivas, cirrose, 
hipertensão portal, 
traumatismo ou massas 
abdominais que comprimem a 
drenagem portal. 
Patogenia 
A gravidade do 
comprometimento vascular, o 
período durante o qual se 
desenvolve e os vasos afetados 
são as principais variáveis que 
determinam a gravidade da 
doença intestinal isquêmica. 
As respostas intestinais à isquemia 
ocorrem em duas fases. A lesão 
hipóxica inicial ocorre no início do 
comprometimento vascular e, 
embora ocorra algum dano, as 
células epiteliais intestinais são 
relativamente resistentes à 
hipóxia transitória. 
A segunda fase, a lesão de 
reperfusão, é iniciada pela 
restauração do suprimento 
sanguíneo e está associada aos 
maiores danos. 
• Embora os mecanismos 
subjacentes da lesão de 
reperfusão não sejam 
completamente 
compreendidos, eles envolvem 
a produção de radicais livres, 
infiltração de neutrófilos e 
liberação de mediadores 
inflamatórios, como proteínas 
do complemento e citocinas. 
Dois aspectos da anatomia 
vascular intestinal também 
contribuem para a distribuição 
dos danos isquêmicos: 
➢ Zonas Watershed referem-se 
aos segmentos intestinais na 
extremidade final do seu 
respectivo suprimento arterial 
que são particularmente 
suscetíveis à isquemia. 
Essas zonas limítrofes incluem 
a flexura esplênica, onde as 
circulações arteriais 
mesentéricas superiores e 
inferiores terminam, e, emTEMA: INTESTITO DELGADO E GROSSO. PATOLOGIA MÓDULO 3- UNIRV. GEOVANNA CRUZ RIBEIRO 
 
menor extensão, o cólon 
sigmoide e o reto, onde as 
circulações arteriais 
mesentérica inferior, pudenda 
e ilíaca terminam. 
Hipotensão ou hipoxemia 
generalizados podem, 
portanto, causar lesão 
localizada, e a doença 
isquêmica deve ser 
considerada no diagnóstico 
diferencial para colite focal da 
flexura esplênica ou cólon 
retossigmoide. 
➢ Padrões da microvasculatura 
intestinal. Capilares intestinais 
correm ao lado das glândulas, a 
partir da cripta até a superfície, 
antes de fazerem uma curva 
acentuada na superfície até se 
esvaziarem nas vênulas pós-
capilares. 
Essa configuração deixa o 
epitélio da superfície 
particularmente vulnerável à 
lesão isquêmica. Assim, a 
atrofia epitelial superficial, ou 
até mesmo a necrose com 
descamação epitelial, com 
criptas normais ou 
hiperproliferativas, constitui 
uma assinatura morfológica 
da doença intestinal 
isquêmica. 
 
 
Características Clínicas 
Doença intestinal isquêmica tende 
a ocorrer em idosos, com 
cardiopatia ou doença vascular 
coexistentes. 
O infarto transmural agudo 
normalmente se manifesta 
através de dor abdominal intensa 
e súbita, e sensibilidade, por 
vezes acompanhada de náuseas, 
vômitos, diarreia sanguinolenta 
ou fezes macroscopicamente 
melanóticas. Essa apresentação 
pode evoluir para choque e 
colapso vascular em um período 
de horas como resultado da perda 
de sangue. 
Sons peristálticos diminuem ou 
desaparecem, e espasmo 
muscular confere rigidez da 
parede abdominal semelhante a 
uma prancha. 
Como esses sinais físicos 
sobrepõem-se aos de outras 
emergências abdominais, 
incluindo apendicite aguda, úlcera 
perfurada e colecistite aguda, o 
diagnóstico de infarto intestinal 
pode ser tardio ou negligenciado, 
com consequências desastrosas. 
À medida que a barreira da 
mucosa se rompe, bactérias 
entram na circulação e pode haver 
desenvolvimento de sepse; a taxa 
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de mortalidade pode ser superior 
a 50%. 
A progressão global da enterite 
isquêmica depende da causa 
subjacente e gravidade da lesão: 
• Os infartos murais e da mucosa, 
por si só, podem não ser fatais. No 
entanto, podem progredir para 
infarto transmural mais extenso 
se o suprimento vascular não for 
restaurado pela correção da lesão 
ou, na doença crônica, pelo 
desenvolvimento de um 
suprimento colateral adequado. 
• A isquemia crônica pode se 
mascarar como doença intestinal 
inflamatória, com episódios de 
diarreia sanguinolenta 
intercalada com períodos de 
recuperação. 
• Infecção por citomegalovírus 
(CMV) causa doença 
gastrointestinal isquêmica como 
consequência do tropismo viral e 
infecção de células endoteliais. A 
infecção por CMV pode ser uma 
complicação da terapia 
imunossupressora. 
• Enterocolite por radiação ocorre 
quando o trato gastrointestinal é 
irradiado. Além do dano epitelial, 
a lesão vascular induzida por 
radiação pode ser significativa e 
produzir alterações semelhantes 
às da doença isquêmica. 
• A enterocolite necrosante é uma 
doença idiopática dos intestinos 
delgado e grosso, que pode 
resultar em necrose transmural. 
É a emergência gastrointestinal 
adquirida mais comum em 
neonatos, particularmente os 
prematuros ou de baixo peso ao 
nascer. Ocorre mais 
frequentemente quando a 
alimentação oral é iniciada. 
Embora a patogenia da 
enterocolite necrosante ainda não 
tenha sido bem definida, a lesão 
isquêmica geralmente é 
considerada fator contribuinte. 
• Angiodisplasia caracteriza-se 
por vasos sanguíneos 
malformados da submucosa e 
mucosa, e ocorre mais 
frequentemente no ceco ou cólon 
direito, e geralmente se apresenta 
após a sexta década de vida. 
Embora a angiodisplasia afete 
menos de 1% na população adulta, 
é responsável por 20% dos 
principais episódios de menor 
sangramento intestinal. 
Hemorroidas 
As hemorroidas são vasos 
colaterais anais e perianais 
dilatados que conectam os 
sistemas venosos portal e caval 
para aliviar a pressão venosa 
elevada dentro do plexo 
hemorroidário. 
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Assim, embora as hemorroidas 
sejam menos graves do que as 
varizes esofágicas, a patogenia 
dessas lesões é similar. 
São desordens comuns, que 
afetam cerca de 5% da população 
em geral. Os fatores 
predisponentes mais comuns 
constituem obstipação e esforço 
associado, que aumentam as 
pressões intra-abdominais e 
venosas; estase venosa da 
gravidez; e hipertensão portal. 
Hemorroidas externas: Os vasos 
colaterais dentro do plexo 
hemorroidal inferior estão 
localizados abaixo da linha 
anorretal. 
Hemorroidas internas: Aqueles 
que resultam da dilatação do 
plexo hemorroidal superior, 
dentro do reto distal. 
Ao exame histológico, as 
hemorroidas consistem em vasos 
submucosos dilatados, de 
paredes finas, que se projetam 
sob a mucosa anal ou retal. Esses 
vasos estão sujeitos a trauma 
levando ao sangramento retal. 
Além disso, tendem a tornar-se 
inflamados e trombosados. 
As hemorroidas geralmente se 
manifestam com dor e 
sangramento retal, 
particularmente sangue 
vermelho-vivo observado no 
papel higiênico. As hemorroidas 
também podem se desenvolver 
como resultado da hipertensão 
portal, onde as implicações são 
mais ameaçadoras. 
O sangramento hemorroidal 
geralmente não é uma 
emergência médica; as opções de 
tratamento incluem 
escleroterapia, ligadura elástica e 
coagulação infravermelha. Em 
casos graves, as hemorroidas 
podem ser removidas 
cirurgicamente por 
hemorroidectomia. 
Doença diarreica 
A diarreia é definida como um 
aumento na massa, frequência ou 
fluidez das fezes, tipicamente em 
quantidades superiores a 200 
gramas por dia. Em casos graves, 
o volume de fezes pode exceder 
14 L por dia e, sem reposição de 
líquidos, resulta em óbito. É a 
segunda principal causa de morte 
na faixa etária de 5 anos. 
A diarreia dolorosa, sanguinolenta 
e de pequeno volume é conhecida 
como disenteria. A diarreia é um 
sintoma comum de muitas 
doenças intestinais, incluindo as 
causadas por infecção, 
inflamação, isquemia, má 
absorção e deficiência nutricional. 
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Pode ser classificada em quatro 
categorias principais: 
• A diarreia secretora é 
caracterizada por fezes isotônicas 
e persistentes durante o jejum. 
• A diarreia osmótica, como a que 
ocorre na deficiência de lactase, 
deve-se a forças osmóticas 
exercidas por solutos luminais 
não absorvidos. O líquido 
diarreico é pelo menos 50 mOsm 
mais concentrado do que o 
plasma, e a condição diminui com 
o jejum. 
• A diarreia mal-absortiva 
causada pela absorção 
inadequada de nutrientes está 
associada à esteatorreia e é 
aliviada pelo jejum. 
• A diarreia exsudativa deve-se à 
doença inflamatória e é 
caracterizada por fezes 
sanguinolentas purulentas que 
continuam durante o jejum. 
Diarreia Mal-absortiva 
A diarreia mal-absortiva 
manifesta-se mais comumente 
como uma diarreia crônica 
caracterizada por absorção 
defeituosa de lipídeos, vitaminas 
hidrossolúveis e lipossolúveis, 
proteínas, carboidratos, 
eletrólitos, minerais e água. 
A diarreia mal-absortiva crônica 
provoca perda de peso, anorexia, 
distensão abdominal, 
borborigmo e perda de massa 
muscular. 
A principal característica da 
diarreia mal-absortiva é a 
esteatorreia, caracterizada por 
gordura fecal excessiva e fezes 
volumosas, espumosas, 
gordurosas, amarelas ou cor de 
argila. 
Os distúrbios crônicos de má 
absorção mais comumente 
encontrados nos países 
ocidentais são: insuficiência 
pancreática, doença celíaca e 
doençade Crohn. 
A má absorção resulta de uma 
perturbação em pelo menos uma 
das quatro fases de absorção de 
nutrientes: 
• Digestão intraluminal, na qual 
proteínas, carboidratos e gorduras 
são degradados em formas 
absorvíveis. 
• Digestão terminal, que envolve a 
hidrólise de carboidratos e 
peptídeos por dissacaridases e 
peptidases, respectivamente, na 
borda em escova da mucosa do 
intestino delgado. 
• Transporte transepitelial, no 
qual nutrientes, líquidos e 
eletrólitos são transportados e 
processados pelo epitélio do 
intestino delgado. 
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• Transporte linfático de lipídeos 
absorvidos. 
Em muitos distúrbios de má 
absorção, o defeito de um desses 
processos é predominante, mas 
geralmente há contribuição de 
mais de um. Como resultado, as 
síndromes de má absorção 
assemelham-se umas às outras, 
mais do que diferem entre si. 
Os sinais e sintomas incluem 
diarreia (devida à má absorção de 
nutrientes e secreção intestinal 
excessiva), flatulência, dor 
abdominal e perda de peso. 
A absorção inadequada de 
vitaminas e minerais pode resultar 
em anemia e mucosite, devido à 
deficiência de piridoxina, folato ou 
de vitamina B12; sangramento 
devido à deficiência de vitamina K; 
osteopenia e tetania por 
deficiência de cálcio, magnésio ou 
de vitamina D... 
Fibrose Cística 
Devido a mutações do regulador 
da condutância transmembranar 
da fibrose cística epitelial (CFTR), 
indivíduos com fibrose cística 
apresentam defeitos no 
transporte iônico intestinal e 
ductal pancreático. 
Essa anormalidade interfere na 
secreção de bicarbonato, sódio e 
água, resultando em hidratação 
luminal inadequada. O conteúdo 
luminal viscoso pode resultar em 
íleo meconial, que está presente 
em até 10% dos neonatos com 
fibrose cística. 
No pâncreas, os ductos ficam 
tamponados por um muco 
espesso. Isto leva a obstrução, 
autodigestão crônica de baixo 
grau do pâncreas e subsequente 
insuficiência pancreática exócrina 
em mais de 80% dos pacientes. 
O resultado é a falha de absorção 
de nutrientes na fase 
intraluminal, que pode ser 
eficazmente tratada, na maioria 
dos pacientes, com 
suplementação oral enzimática 
Doença Celíaca 
A doença celíaca, também 
conhecida como espru celíaco ou 
enteropatia sensível ao glúten, é 
uma enteropatia imunomediada 
desencadeada pela ingestão de 
cereais que contêm glúten, como 
trigo, centeio ou cevada, em 
pessoas geneticamente 
predispostas. 
Em países cujas populações 
consistem predominantemente 
em pessoas brancas de 
ascendência europeia, a doença 
celíaca é uma doença comum, 
com prevalência estimada de 0,5 a 
1%. 
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O tratamento primário para 
doença celíaca é uma dieta livre 
de glúten, que resulta na melhora 
sintomática da maioria dos 
pacientes. 
Patogenia 
A doença celíaca é uma reação 
imune intestinal ao glúten, a 
principal proteína de 
armazenamento do trigo e grãos 
semelhantes. 
Quase todas as pessoas comem 
grãos e estão expostas ao glúten e 
à gliadina e a maioria não 
desenvolve doença celíaca. 
Assim, fatores relacionados com o 
hospedeiro determinam o 
desenvolvimento da doença. 
Entre eles, as proteínas HLA 
parecem ser críticas, já que quase 
todos os indivíduos com doença 
celíaca são portadores dos alelos 
HLA-DQ2 ou HLA- DQ8 de classe II. 
Existe também uma associação de 
doença celíaca com outras 
doenças imunes, incluindo 
diabetes tipo I, tireoidite e 
síndrome de Sjögren. 
Características Clínicas 
A doença celíaca pediátrica afeta 
as crianças do sexo masculino e 
feminino igualmente, pode se 
manifestar por meio de sintomas 
clássicos, geralmente entre 6 e 24 
meses de idade (após a introdução 
de glúten na dieta) com sinais de 
irritabilidade, distensão 
abdominal, anorexia, diarreia, 
falha no crescimento, perda de 
peso ou perda muscular. 
As crianças com sintomas não 
clássicos tendem a apresentar a 
doenças em idade maior, e 
apresentam queixas de dor 
abdominal, náuseas, vômitos, 
inchaço ou constipação. 
Uma lesão cutânea bolhosa 
pruriginosa característica, 
dermatite herpetiforme, também 
está presente em até 10% dos 
pacientes, e a incidência de 
gastrite linfocítica e colite 
linfocítica também está 
aumentada. 
Nos adultos, a doença celíaca 
manifesta-se mais comumente 
entre as idades de 30 e 60 anos. 
No entanto, muitos casos 
escapam da atenção clínica por 
longos períodos devido a 
apresentações atípicas. 
Alguns pacientes apresentam 
doença celíaca silenciosa, 
definida como: 
• Sorologia positiva e atrofia das 
vilosidades, sem sintomas, 
• Doença celíaca latente, na qual 
a sorologia positiva não é 
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acompanhada por atrofia das 
vilosidades. 
A doença celíaca sintomática do 
adulto frequentemente está 
associada à anemia (devido à 
deficiência de ferro e, menos 
comumente, deficiência de B12 e 
folato), diarreia, distensão 
abdominal e fadiga 
Pacientes com doença celíaca 
apresentam taxas superiores ao 
normal de desenvolver doenças 
malignas. O câncer mais comum 
associado à doença celíaca é o 
linfoma de célula T associado à 
enteropatia, um tumor agressivo 
de linfócitos T intraepiteliais. O 
adenocarcinoma do intestino 
delgado também é mais frequente 
em pessoas com doença celíaca. 
Abetalipoproteinemia 
Abetalipoproteinemia é uma 
doença autossômica recessiva 
caracterizada pela incapacidade 
de secretar lipoproteínas ricas em 
triglicerídeos. 
Embora rara, um exemplo dela é o 
defeito de transporte 
transepitelial que leva à má 
absorção. 
A mutação na proteína de 
transferência de triglicerídeos 
microssomal torna os enterócitos 
incapazes de exportar 
lipoproteínas e ácidos graxos 
livres. Como resultado, os 
monoglicerídeos e triglicerídeos 
acumulam-se dentro das células 
epiteliais. 
A abetalipoproteinemia 
manifesta-se na infância e o 
quadro clínico é caracterizado por 
crescimento insuficiente, diarreia 
e esteatorreia. 
A falha em absorver os ácidos 
graxos essenciais leva a 
deficiências de vitaminas 
lipossolúveis, e defeitos de 
lipídeos em membranas 
plasmáticas produzem grandes 
hemácias acantocíticas (células 
com proeminências semelhantes 
a espinhos) em esfregaços de 
sangue periférico. 
Deficiência de Lactase 
(Dissacaridase) 
A deficiência de lactase origina 
diarreia osmótica porque, na sua 
ausência, a lactose 
osmoticamente ativa permanece 
no lúmen. 
As dissacaridases, incluindo a 
lactase, estão localizadas na 
membrana apical da borda em 
escova das células epiteliais 
absortivas das vilosidades. 
Como o defeito é bioquímico, as 
biópsias geralmente não são 
significativas. 
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A deficiência de lactase é dividida 
em dois tipos: 
• Deficiência congênita de lactase 
é um transtorno autossômico 
recessivo causado por uma 
mutação no gene que codifica a 
lactase. A doença é rara e 
manifesta-se como diarreia 
explosiva com fezes aquosas, 
espumantes e distensão 
abdominal após ingestão de leite. 
Os sintomas diminuem quando a 
exposição ao leite e produtos 
lácteos é interrompida. 
• Deficiência adquirida de lactase 
é causada por infrarregulação da 
expressão gênica da lactase e é 
particularmente comum entre as 
populações de indígenas 
americanos, afro-americanos e 
chineses. A infrarregulação da 
lactase ocorre no intestino após a 
infância, talvez refletindo o fato de 
que, antes da criação de animais 
leiteiros, a lactase era 
desnecessária após a 
amamentação ser interrompida. O 
início da deficiência de lactase 
adquirida às vezes está associadoa infecções entéricas virais ou 
bacterianas. 
Enteropatia Ambiental 
O termo disfunção entérico 
ambiental, ou enteropatia 
ambiental refere-se a uma 
síndrome de problemas de 
crescimento e uma função 
intestinal prejudicada que é 
comum nos países em 
desenvolvimento 
Embora a desnutrição contribua 
para a patogenia dessa doença, 
nem a alimentação suplementar 
nem a suplementação de 
vitaminas e minerais é capaz de 
reverter completamente a 
síndrome. 
Surtos repetidos de diarreia nos 
primeiros 2 a 3 anos de vida estão 
mais intimamente ligados à 
enteropatia ambiental, mas 
nenhum agente infeccioso foi 
estabelecido como agente 
causador desses episódios 
diarreicos 
Enterocolite Infecciosa 
Este problema global é 
responsável por mais de 1 milhão 
de mortes por ano e 10% de todas 
as mortes em pacientes com 
menos de 5 anos de idade em 
todo o mundo. 
A enterocolite pode se manifestar 
com ampla gama de sinais e 
sintomas, como diarreia, dor 
abdominal, urgência, desconforto 
perianal, incontinência e 
hemorragia. 
Infecções bacterianas, como 
Escherichia coli enterotoxigênica, 
frequentemente são 
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responsáveis, mas os patógenos 
mais comuns variam com a idade, 
a nutrição e o estado imunológico 
do hospedeiro, bem como por 
influências ambientais. 
A diarreia infecciosa pediátrica, 
que pode resultar em 
desidratação grave e acidose 
metabólica, geralmente é causada 
por vírus entéricos 
Cólera 
Os microrganismos Vibrio 
cholerae são bactérias Gram-
negativas em formato de vírgula 
que causam cólera. O V. cholerae 
é transmitido primariamente por 
água potável contaminada. No 
entanto, também pode estar 
presente em alimentos, e causa 
raros casos de doença associada a 
frutos do mar. 
Há uma variação sazonal 
acentuada na maioria dos locais 
devido ao rápido crescimento de 
bactérias Vibrio em temperaturas 
mornas. Os únicos reservatórios 
animais são os frutos do mar e 
plânctons. 
Patogenia 
Os organismos Vibrio não são 
invasivos, mas causam a doença 
ao produzir uma toxina que 
interfere com a função absortiva 
dos enterócitos. Proteínas 
flagelares, que estão envolvidas 
na motilidade e fixação, são 
necessárias para a colonização 
bacteriana eficiente, e uma 
metaloproteinase secretada, que 
também tem atividade de 
hemaglutinina, é importante para 
o desprendimento bacteriano e a 
eliminação nas fezes. 
No entanto, é a enterotoxina pré-
formada, a toxina do cólera, que 
causa a doença 
Características Clínicas 
A maioria das pessoas expostas 
são assintomáticas ou sofrem 
apenas diarreia leve. Aquelas com 
doença grave têm início abrupto 
de diarreia aquosa e vômitos 
após um período de incubação de 
1 a 5 dias. 
O volume da diarreia pode chegar 
a 1 L por hora, levando a 
desidratação, hipotensão, 
desequilíbrios eletrolíticos, 
cãibras musculares, anúria, 
choque, perda de consciência e 
morte. 
A maioria das mortes ocorre nas 
primeiras 24 horas após a 
apresentação. 
Enterocolite por 
Campylobacter 
Campylobaeter jejuni é o mais 
comum patógeno bacteriano 
entérico nos países desenvolvidos 
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e uma causa importante de 
diarreia do viajante. 
A maioria das infecções está 
associada à ingestão de frango 
mal cozido, mas surtos também 
podem ser causados por leite não 
pasteurizado ou água 
contaminada. 
A patogenia da infecção por 
Campylobacter permanece pouco 
definida, mas contribuem quatro 
principais propriedades de 
virulência: 
• mobilidade, aderência, 
produção de toxina e 
invasão. 
A disenteria, ou diarreia 
sanguinolenta, geralmente está 
associada à invasão e ocorre 
somente em uma pequena 
minoria de cepas de 
Campylobacter. 
A febre entérica ocorre quando as 
bactérias proliferam dentro da 
lâmina própria e linfonodos 
mesentéricos. 
A infecção por Campylobacter 
pode resultar em artrite reativa, 
principalmente em pacientes com 
HLA-B27. 
Outras complicações 
extraintestinais, incluindo eritema 
nodoso e síndrome de Guillain-
Barré. 
Características Clínicas 
A ingestão de somente 500 
microrganismos de C. jejuni pode 
causar doença após um período 
de incubação de até oito dias. 
Diarreia aquosa, aguda ou com 
início após um pródromo 
semelhante à gripe, é a 
manifestação primária, e há 
desenvolvimento de disenteria em 
15% a 50% dos pacientes. 
Os pacientes podem eliminar as 
bactérias durante um mês ou mais 
após a resolução clínica. A doença 
é autolimitada e, portanto, a 
antibioticoterapia geralmente não 
é necessária. 
Shigelose 
Shigella são bacilos Gram-
negativos, anaeróbios 
facultativos, não encapsulados, 
imóveis e responsáveis por uma 
das causas mais comuns de 
diarreia sanguinolenta. Shigellae 
são altamente transmissíveis pela 
via fecal-oral ou pela ingestão de 
água e alimentos contaminados. 
Patogenia 
Os organismos do gênero Shigella 
são resistentes ao ambiente ácido 
hostil do estômago, o que explica 
parcialmente a dose infecciosa 
muito baixa. Uma vez no intestino, 
os microrganismos são tomados 
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por células epiteliais M (microfold 
– micropregas), que são 
especializadas na amostragem e 
absorção de antígenos luminais. 
Após a proliferação intracelular, 
as bactérias escapam para a 
lâmina própria. Essas bactérias, 
em seguida, infectam células 
epiteliais do intestino delgado e 
do cólon através das membranas 
basolaterais, que expressam 
receptores bacterianos. 
Características Clínicas 
Shigella causa uma doença 
autolimitada caracterizada por 
cerca de 6 dias de diarreia, febre 
e dor abdominal. Após um 
período de incubação de 1 a 7 dias, 
a diarreia inicialmente aquosa 
progride para uma fase 
disentérica em aproximadamente 
50% dos pacientes, e os sintomas 
constitucionais podem persistir 
por até um mês. 
Uma apresentação subaguda 
também pode se desenvolver em 
uma minoria de adultos. 
O tratamento com antibióticos 
reduz a evolução clínica e 
diminuiu o tempo de eliminação 
dos microrganismos nas fezes, 
mas os medicamentos 
antidiarreicos são contraindicados 
porque podem prolongar os 
sintomas, atrasando a eliminação 
das bactérias. 
As complicações da infecção por 
Shigella são incomuns e incluem 
artrite reativa, uma tríade 
constituída por artrite estéril, 
uretrite e conjuntivite 
Escherichia coli 
Escherichia coli são bacilos Gram-
negativos que colonizam o trato 
gastrointestinal saudável; a 
maioria não é patogênica, mas um 
subconjunto causa doença 
humana 
• Microrganismos E. coli 
enterotoxigênicos (ECET) são a 
principal causa da diarreia do 
viajante e são disseminados 
por via fecal-oral **** 
• Os organismos de E. coli (ECEP) 
enteropatogênicos são 
caracterizados pela sua 
capacidade de produzir lesões 
de fixação e apagamento (A/E) 
nas quais as bactérias se 
prendem firmemente às 
membranas apicais dos 
enterócitos e causam perda 
local (isto é, apagamento) dos 
microvilos 
• Microrganismos E. coli êntero-
hemorrágicos (ECEH) são 
classificados em sorotipos 
O157:H7 e não O157:H7. 
Surtos de E. coli O157:H7 em 
países desenvolvidos foram 
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associados ao consumo de 
carne moída, leite e vegetais 
mal cozidos. 
• Microrganismos E. coli 
enteroinvasivos (ECEI) 
assemelham-se 
bacteriologicamente à 
Shigella, mas não produzem 
toxinas. 
• Microrganismos E. coli 
enteroagregativos (ECEA) 
aderem-se aos enterócitos por 
meio de fímbrias de aderência. 
 
Salmonelose 
Espécies de Salmonella, que são 
membros da família 
Enterobacteriaceae de bacilos 
Gram-negativos,são divididos em 
Salmonella typhi, o agente 
causador da febre tifoide, e cepas 
de Salmonella não tifoide que 
causam gastroenterite. 
A infecção é mais comum em 
crianças pequenas e idosos, com 
pico de incidência no verão e 
outono. A transmissão geralmente 
se dá pela contaminação 
alimentar, especialmente, aves, 
ovos, leite e carne crus ou mal-
cozidos. 
Poucos microrganismos viáveis de 
Salmonella são necessários para 
causar infecção, e a ausência de 
ácido gástrico, como ocorre em 
pessoas com gastrite atrófica ou 
naquelas sob tratamento para 
supressão de ácido, reduz ainda 
mais o inóculo necessário. 
Febre Tifoide 
A febre tifoide, também chamada 
febre entérica, é causada por 
Salmonella typhi e Salmonella 
paratyphi 
A infecção aguda está associada à 
anorexia, dor abdominal, 
distensão abdominal, náuseas, 
vômitos e diarreia sanguinolenta 
seguida por uma fase 
assintomática curta que dá lugar 
a bacteremia e febre com 
sintomas semelhantes à gripe. 
É durante essa fase que a detecção 
de microrganismos por 
hemocultura pode levar a 
tratamento antibiótico e evitar 
maior progressão da doença 
Sem tratamento, a fase febril é 
seguida por febre alta contínua 
com sensibilidade abdominal, por 
até duas semanas, podendo 
parecer uma apendicite. 
Manchas rosadas, pequenas 
lesões maculopapulares 
eritematosas, são observadas no 
tórax e abdome. 
A disseminação sistêmica pode 
causar complicações 
extraintestinais, como 
encefalopatia, meningite, 
convulsões, endocardite, 
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miocardite, pneumonia e 
colecistite 
Colite Pseudomembranosa 
A colite pseudomembranosa, 
geralmente causada por 
Clostridium difficile, também é 
conhecida como colite associada 
a antibióticos ou diarreia 
associada a antibióticos. 
A perturbação da microbiota 
normal do cólon pelos 
antibióticos possibilita o 
supercrescimento de C. dificile. 
Quase todos os antibióticos 
podem ser responsáveis por tal 
efeito; mas os determinantes mais 
importantes da doença são a 
frequência do uso e o efeito sobre 
a microbiota colônica. 
Além da exposição aos 
antibióticos, fatores de risco para 
colite associada ao C. dificile 
incluem idade avançada, 
hospitalização e 
imunossupressão 
 
 
 
 
Infecção Micobacteriana 
As espécies de micobactérias, 
incluindo as espécies de M. 
tuberculosis, M. bovis e M. avium 
podem envolver principalmente o 
trato gastrointestinal ou fazer 
parte de uma infecção 
disseminada. 
M. tuberculosis pode apresentar-
se como doença granulomatosa. 
Em contraste à doença de Crohn, 
estes granulomas, que geralmente 
são múltiplos, muitas vezes 
apresentam necrose caseosa, mas 
isso pode ser difícil de determinar 
em biópsias. 
Como os granulomas podem estar 
presentes em todas as camadas da 
parede intestinal, a doença 
transmural com fibrose, 
perfuração e estenoses ou 
constrições, pode estar presente. 
Os pacientes também podem ter 
disseminação peritoneal com 
ascite. 
Norovírus 
Norovírus, anteriormente 
conhecido como vírus semelhante 
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ao Norwalk, causa cerca de 
metade de todos os surtos de 
gastroenterites em todo o mundo 
e é uma causa comum de 
gastroenterite esporádica nos 
países desenvolvidos. 
As infecções se espalham com 
facilidade em escolas, hospitais e 
casas de repouso e, mais 
recentemente, em navios de 
cruzeiro. 
Após um período de incubação 
curto, as pessoas acometidas 
desenvolvem náuseas, vômitos, 
diarreia aquosa e dor abdominal. 
As alterações morfológicas 
observadas na biópsia são 
inespecíficas. A doença é 
autolimitada. 
Rotavírus 
O rotavírus é um vírus 
encapsulado que infecta 140 
milhões de pessoas e causa um 
milhão de mortes a cada ano, o 
que o torna a causa mais comum 
de diarreia infantil e mortes 
relacionadas com diarreia em todo 
o mundo. 
A proteção nos primeiros seis 
meses de vida provavelmente 
ocorre pela presença de 
anticorpos antirrotavírus no leite 
materno, enquanto a proteção 
após os dois anos de idade deve-
se à imunidade que se desenvolve 
após a primeira infecção. 
Surtos em hospitais e creches são 
comuns, e a infecção se espalha 
facilmente; o inóculo infectante 
mínimo estimado é de apenas 10 
partículas virais. 
O rotavírus infecta seletivamente 
e destrói enterócitos maduros 
(absortivos) do intestino delgado, 
e a superfície da vilosidade é 
repovoada por células secretoras 
imaturas. 
Doenças Parasitárias 
As doenças parasitárias e 
infecções causadas por 
protozoários acometem mais da 
metade da população do mundo 
de forma crônica ou recorrente. O 
intestino delgado pode abrigar até 
20 espécies de parasitas. 
Ascaris lumbricoides 
Ovos ingeridos eclodem no 
intestino, e as larvas penetram na 
mucosa intestinal. Então, as larvas 
migram através da circulação 
esplâncnica para o fígado, criando 
abscessos hepáticos, e depois 
através da circulação sistêmica até 
o pulmão, onde podem causar 
pneumonite por Ascaris. Neste 
último caso, as larvas migram até 
a traqueia, são engolidas e 
chegam novamente ao intestino 
onde amadurecem até vermes 
adultos. 
 
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Strongyloides 
As larvas de Strongyloides vivem 
em solo de terra contaminada 
com fezes e podem penetrar a 
pele íntegra. Elas migram através 
dos pulmões para a traqueia, de 
onde são engolidas e depois 
amadurecem em vermes adultos 
no intestino. Ao contrário de 
outros vermes intestinais, que 
precisam de um ovo ou estágio 
larval fora do ser humano, os ovos 
de Strongyloides podem eclodir 
dentro do intestino e liberar larvas 
que penetram na mucosa, criando 
um ciclo vicioso denominado 
autoinfecção 
Necator americanus e 
Ancylostoma duodenale 
A infecção é iniciada por 
penetração larval através da pele. 
Após o desenvolvimento posterior 
nos pulmões, as larvas migram 
para a traqueia e são deglutidas. 
Uma vez no duodeno, as larvas 
amadurecem, e os vermes adultos 
fixam-se à mucosa, sugam o 
sangue e se reproduzem. A 
ancilostomíase é a principal causa 
de anemia ferropriva no mundo 
em desenvolvimento 
Giardia lamblia 
Esse protozoário flagelado, 
também conhecido como Giardia 
duodenalis ou Giardia intestinalis, 
é o parasita patogênico mais 
comum em seres humanos e 
dissemina-se por meio de água ou 
alimento contaminados com 
fezes. A infecção pode ocorrer 
após a ingestão de apenas 10 
cistos. Pelo fato de os cistos serem 
resistentes ao cloro, os 
microrganismos de Giardia são 
endêmicos em abastecimento 
público e rural de água não 
filtrada. No ambiente ácido do 
estômago, a excistação ocorre e os 
trofozoítos são liberados. As 
respostas de IgA secretora e da IL-
6 da mucosa são importantes para 
a eliminação das infecções por 
Giardia, e pessoas 
imunossuprimidas, 
agamaglobulinêmicas ou 
desnutridas geralmente são 
gravemente acometidas 
Entamoeba histolytica. 
Esse protozoário causa amebíase e 
é transmitido por transmissão 
fecal-oral. 
Apesar de a amebíase afetar o 
ceco e o cólon ascendente com 
maior frequência, o cólon 
sigmoide, o reto e o apêndice 
também podem estar envolvidos. 
A disenteria desenvolve-se 
quando a ameba se prende ao 
epitélio colônico, induz a 
apoptose, invade criptas e 
atravessa lateralmente a lâmina 
própria. Há recrutamento de 
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neutrófilos, danos nos tecidos, e 
úlcera em forma de frasco de 
pescoço estreito e base ampla. 
Doença Inflamatória 
Intestinal 
A doença inflamatória intestinal 
(DII) é uma condição crônica 
resultante da complexa interação 
entre a microbiota intestinal e a 
respostaimune do hospedeiro em 
indivíduos geneticamente 
predispostos, que leva à ativação 
imune inadequada da mucosa. 
A DII compreende duas entidades 
principais, a doença de Crohn e a 
colite ulcerativa. 
• A colite ulcerativa está 
limitada ao cólon e reto, e 
estende-se apenas pela 
mucosa e submucosa. 
• Em contrapartida, a doença de 
Crohn, que também foi 
chamada enterite regional 
(devido ao envolvimento ileal 
frequente), pode envolver 
qualquer área do trato 
gastrointestinal e, 
frequentemente, é transmural 
 
A maioria dos pesquisadores 
acredita que a DII é causada por 
efeitos combinados de alterações 
nas interações do hospedeiro com 
a microbiota intestinal, disfunção 
epitelial intestinal, respostas 
imunes mucosas aberrantes e 
composição alterada do 
microbioma intestinal. 
Doença de Crohn 
A doença de Crohn, também 
conhecida como enterite regional, 
ocorre em qualquer área do trato 
gastrointestinal, mas é mais 
comum no íleo terminal, válvula 
ileocecal e ceco. 
De forma pouco frequente a 
doença de Crohn pode se 
desenvolver no esôfago ou 
estômago. A presença de 
múltiplas áreas de doença, 
separadas, e acentuadamente 
delineadas, resultam em lesões 
“em salto”. 
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A lesão mais antiga, a úlcera 
aftosa, pode evoluir, e lesões 
múltiplas frequentemente 
coalescem em úlceras alongadas, 
serpentiformes, orientadas ao 
longo do eixo do intestino. 
Edema e perda das pregas 
mucosas normais são comuns. 
Áreas intercaladas e poupadas da 
mucosa resultam em um aspecto 
grosseiramente texturizado, em 
paralelepípedos, na qual o tecido 
doente encontra-se deprimido 
abaixo do nível da mucosa normal. 
A parede intestinal está espessada 
como consequência do edema 
transmural, inflamação, fibrose 
da submucosa e hipertrofia da 
muscular própria, sendo que 
todos contribuem para a formação 
de constrição. 
Granulomas não caseosos, uma 
característica marcante da doença 
de Crohn, são encontrados em 
aproximadamente 35% dos casos 
e podem surgir em áreas de 
doença ativa ou regiões não 
envolvidas em qualquer camada 
da parede intestinal. Granulomas 
também podem ser encontrados 
nos linfonodos mesentéricos. 
Granulomas cutâneos formam 
nódulos. 
As manifestações clínicas da 
doença de Crohn são 
extremamente variáveis. Na 
maioria dos pacientes, a doença 
começa com crises intermitentes 
de diarreia relativamente leve, 
febre e dor abdominal. 
Aproximadamente 20% dos 
pacientes apresentam-se 
agudamente com dor no 
quadrante inferior direito, febre, 
que pode mimetizar apendicite 
aguda ou perfuração intestinal 
A anemia ferropriva pode se 
desenvolver em pessoas com 
doenças colônicas, enquanto a 
doença extensa do intestino 
delgado pode resultar em perda 
de proteína sérica e 
hipoalbuminemia, má absorção 
generalizada de nutrientes ou má 
absorção de vitamina B12 e sais 
biliares. 
Colite Ulcerativa 
A colite ulcerativa sempre envolve 
o reto e estende-se 
proximalmente de maneira 
contínua, envolvendo o cólon 
inteiro ou parcialmente, que pode 
ficar difusamente ulcerado. 
A doença limitada ao reto ou 
retossigmoide pode ser chamada 
de maneira descritiva proctite 
ulcerativa ou proctossigmoidite 
ulcerativa. 
À avaliação macroscópica, a 
mucosa colônica envolvida pode 
ficar ligeiramente avermelhada, 
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com aparência granular e exibir 
úlceras extensas de base larga. 
Ilhas isoladas de mucosa em 
regeneração frequentemente 
incham para dentro do lúmen, 
criando elevações pequenas, 
denominadas pseudopólipos. 
Neoplasia Associada à Colite 
Uma das mais temidas 
complicações de longo prazo da 
colite ulcerativa e da doença de 
Crohn colônica é o 
desenvolvimento de uma 
neoplasia. 
Esse processo inicia-se como uma 
displasia, que, assim como no 
esôfago de Barrett e na gastrite 
crônica, é um passo no caminho 
para o carcinoma completamente 
desenvolvido. 
O risco de desenvolvimento de 
displasia está relacionado com 
vários fatores: 
• Duração da doença 
• Extensão do envolvimento 
(Pacientes com pancolite 
apresentam maior risco do 
que aqueles com doença 
apenas do lado esquerdo.) 
• Inflamação 
Para facilitar a detecção precoce 
de neoplasia, os pacientes 
geralmente são inscritos em 
programas de acompanhamento 
de aproximadamente oito anos 
após o diagnóstico de DII. A 
exceção importante para essa 
abordagem é em pacientes com 
colangite esclerosante primária, 
que apresentam risco 
significativamente maior para o 
desenvolvimento de displasia e, 
geralmente, são inscritos para a 
vigilância no momento do 
diagnóstico. 
Pólipos colônicos e doença 
neoplásica 
Os pólipos são mais comuns no 
cólon, mas podem ocorrer no 
esôfago, estômago ou intestino 
delgado. 
Aqueles que não apresentam 
pedúnculos são chamados 
sésseis. À medida que os pólipos 
sésseis aumentam, a proliferação 
das células adjacentes ao pólipo e 
os efeitos de tração na protrusão 
luminal podem se combinar para 
criar um pedúnculo. Os pólipos 
com pedúnculos são 
denominados pedunculados. 
Em geral, os pólipos intestinais 
podem ser classificados como não 
neoplásicos ou neoplásicos. 
O pólipo neoplásico mais comum é 
o adenoma, que apresenta 
potencial para evoluir para câncer. 
Os pólipos colônicos não 
neoplásicos podem ser 
classificados como inflamatórios, 
 TEMA: INTESTITO DELGADO E GROSSO. PATOLOGIA MÓDULO 3- UNIRV. GEOVANNA CRUZ RIBEIRO 
 
hamartomatosos ou 
hiperplásicos. 
Pólipos Inflamatórios 
A síndrome da úlcera retal 
solitária está associada 
unicamente ao pólipo 
inflamatório. 
Os pacientes apresentam a tríade 
clínica de sangramento retal, 
secreção de muco e lesão 
inflamatória da parede retal 
anterior. 
A causa subjacente é o 
comprometimento do 
relaxamento do esfíncter 
anorretal, criando um ângulo 
agudo na parede anterior do reto. 
Adenomas 
Os pólipos neoplásicos mais 
comuns e clinicamente 
importantes são os adenomas 
colônicos, pólipos benignos que 
dão origem a maioria dos 
adenocarcinomas colorretais. A 
maioria dos adenomas, no 
entanto, não progride para o 
adenocarcinoma. 
Os adenomas colorretais são 
caracterizados pela presença de 
displasia epitelial. Esses 
crescimentos vão desde pólipos 
pequenos, frequentemente 
pedunculados, até lesões sésseis 
grandes. 
Não há predileção por gênero, e 
eles estão presentes em quase 
50% dos adultos que vivem no 
mundo ocidental que estão 
chegando aos 50 anos de idade. 
 
Adenomas típicos variam de 0,3 a 
10 cm de diâmetro e podem ser 
pedunculados ou sésseis, com a 
superfície de ambos os tipos com 
textura semelhante ao veludo ou 
framboesa 
Como indivíduos com história 
familiar apresentam risco de 
desenvolver câncer de cólon mais 
cedo na vida, eles normalmente 
são triados pelo menos 10 anos 
antes da idade mínima na qual um 
parente foi diagnosticado. 
Polipose Adenomatosa 
Familiar 
A polipose adenomatosa familiar 
(PAF) é um distúrbio autossômico 
dominante marcado pelo 
surgimento, na adolescência, de 
numerosos adenomas colorretais. 
É causada por mutações do gene 
da polipose adenomatosa do 
cólon (PAC). Uma contagem de 
pelo menos 100 pólipos é 
necessária para o diagnóstico de 
PAF clássica, e vários milhares 
podem estar presentes. 
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O adenocarcinoma colorretal se 
desenvolve em 100% dos 
pacientes com PAF não tratada, 
muitas vezes antes dos 30 anos de 
idade. Assim, a colectomia 
profilática é a terapia-padrão para 
pessoas portadoras de mutações 
de APC. 
 No entanto, os pacientes 
permanecem em risco de 
manifestações extraintestinais, 
incluindo neoplasias em outroslocais. 
 
 
Adenocarcinoma 
O adenocarcinoma do cólon é a 
neoplasia maligna mais comum 
do trato gastrointestinal e um 
grande fator de morbidade e 
mortalidade em todo o mundo. 
Em contrapartida, o intestino 
delgado, que é responsável por 
75% do comprimento total do 
trato gastrointestinal, é um local 
incomum de tumores benignos e 
malignos. 
Os fatores alimentares mais 
intimamente associados ao 
aumento das taxas de câncer 
colorretal são a baixa ingestão de 
fibra vegetal não absorvível e o 
alto consumo de carboidratos 
refinados e gordura. 
Acomete homens entre 60-70 
anos, ocorre por meio da mutação 
do gene p53, gene KRAS 
 
 
 
Aspectos clínicos 
• Anemias, sangramento, 
fadigas e fraqueza, cólicas 
• Metástase→ fígado, 
pulmão e linfonodos. 
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Apendicite aguda 
A apendicite aguda é mais comum 
em adolescentes e adultos jovens, 
mas pode ocorrer em qualquer 
faixa etária. O risco de apendicite 
é de 7% durante a vida; os homens 
são ligeiramente mais 
acometidos do que as mulheres. 
Apesar da prevalência da 
apendicite aguda, o diagnóstico 
pode ser difícil de confirmar no 
pré-operatório, e a condição pode 
ser confundida com linfadenite 
mesentérica, salpingite aguda, 
gravidez ectópica. 
Patogenia 
Acredita-se que a apendicite 
aguda seja iniciada por aumentos 
progressivos da pressão 
intraluminal, que comprometem 
o fluxo venoso. Em 50 a 80% dos 
casos, a apendicite aguda está 
associada à obstrução luminal 
evidente, geralmente por uma 
massa de fezes pequena, 
semelhante a uma pedra, ou 
fecalito, ou, menos comumente, 
um cálculo biliar, tumor ou massa 
de vermes. 
A lesão isquêmica e estase do 
conteúdo luminal, que favorecem 
a proliferação bacteriana, 
desencadeiam respostas 
inflamatórias que incluem edema 
do tecido e infiltração neutrofílica 
do lúmen, parede muscular e 
tecidos moles periapendiceais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 TEMA: INTESTITO DELGADO E GROSSO. PATOLOGIA MÓDULO 3- UNIRV. GEOVANNA CRUZ RIBEIRO 
 
PRÁTICA- LÂMINAS 
Câncer de Cólon 
 
 
 
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Prostata 
 
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