Corticosteroides: Anti-inflamatórios eficazes

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O QUE É: 
→ Também chamados de anti-inflamatórios 
esteroidais (AIES) ou glicocorticoides, 
são os mais eficazes anti-inflamatórios 
disponíveis, pois inibem a enzima 
fosfolipase A2; 
 
→ Possui efeito sobre o metabolismo dos 
carboidratos através da deposição 
hepática de glicogênio. Estes, por sua 
vez, são considerados hormônios 
sintetizados e secretados no córtex 
suprarrenal através da utilização do 
substrato colesterol. 
 
CASCATA DA INFLAMAÇÃO: 
 
→ A intensidade da resposta inflamatória, 
bem como seu desencadeamento, é 
decorrente de uma lesão (química, física 
ou biológica) a membrana celular, em que 
há a liberação de mediadores químicos 
como citocinas e fatores de crescimento; 
 
→ Os mediadores químicos são 
provenientes da oxidação do ácido 
araquidônico, o qual é gerado pela ação da 
enzima fosfolipase A2 sobre o 
fosfolipídio da membrana celular; 
 
→ A oxidação do ácido araquidônico pode 
ser realizada por duas vias enzimáticas, 
a cicloxigenase (COX 1 e COX 2) e a 
lipoxigenase. A cicloxigenase leva a 
formação de prostaglandinas, 
prostaciclinas ou tromboxano A2 e a 
lipoxigenase leva a produção de 
leucotrienos. 
Prostaglandinas: 
→ Promovem a vasoconstricção, 
vasodilatação e a inibição da agregação 
de plaquetas, bem como a permeabilidade 
capilar. 
Leucotrienos: 
→ Promovem aumento da permeabilidade 
vascular, quimiotaxia, agregação e 
adesão de leucócitos às células 
endoteliais. 
Citocinas: 
→ Promovem vasodilatação, agregação 
plaquetária, aumento da permeabilidade 
e migração leucocitária. 
 
 Esses eventos vão gerar os cinco sinais 
cardiais da inflamação: calor, rubor, 
tumor, dor e perda da função. 
MECANISMO DE AÇÃO: 
→ Os eventos inflamatórios podem ser 
controlados pelo corticosteroide, 
através da inativação da enzima 
fosfolipase A2, a qual diminui a 
disponibilidade do ácido araquidônico nas 
células do foco inflamatório, bloqueando 
a síntese de prostaglandinas (Pgs), 
prostaciclinas (COX) e de leucotrienos; 
 
→ O resultado final é a inibição da 
quimiotaxia dos leucócitos, inibição da 
D E S I O C I T R O C 
permeabilidade capilar e 
broncoconstricção e síntese de citocinas. 
Além disso, inibem a liberação de 
histamina, moléculas de adesão nas 
células endoteliais fazendo com que não 
haja fixação de células inflamatórias. 
 
INDICAÇÃO: 
→ Na odontologia geralmente são indicados 
para o controle de processos 
inflamatórios agudos, tais como traumas 
pós-cirúrgicos, doença autoimune 
(pênfigo vulgar) e úlceras traumáticas. 
 
PRINCIPAIS USOS: 
 
Corticoide Tópico: 
1. Triancinolona Acetonida: 
 
→ Aplicar de 8/8h sob a lesão até o seu 
desaparecimento completo; 
→ Atua no alívio temporário de sintomas 
associados a lesões ulcerativas 
resultantes de trauma. 
Corticoide Sistêmico: 
2. Prednisona: 
 
→ Dose anti-inflamatória: 5 a 20 mg de 
12/12h por 3 dias; 
→ Dose imunossupressora: acima de 20 mg. 
3. Dexametasona: 
 
→ Dose anti-inflamatória: 0,75 mg até 8 mg 
de 12/12h por 3 dias; 
→ Dose imunossupressora: 9 mg até 15 mg. 
 
 Orientar o paciente a tomar 8h da 
manhã, pois é o horário que se tem o 
pico de secreção do cortisol. 
EFEITOS COLATERAIS: 
→ Uma administração prolongada de 
corticosteroide pode acarretar em: 
o Interferência na hemostasia do eixo 
hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA); 
o Distúrbios eletrolíticos; 
o Perda mineral óssea, levando a 
osteoporose; 
o Aumentar o risco de cataratas e 
glaucoma; 
o Efeitos cutâneos; 
o Alterações vasculares; 
o Efeitos sobre o sistema nervoso central; 
o Alteração na distribuição da gordura 
corporal; 
o Aumento da susceptibilidade a infecção; 
o Aumento de apetite; 
o Distúrbios emocionais. 
CONTRAINDICAÇÕES: 
→ Portadores de doenças fúngicas 
sistêmicas; 
→ Portadores de herpes simples ocular; 
→ Pacientes com histórico de doenças 
psicóticas; 
→ Utilização intra-articular; 
→ Portadores de tuberculose ativa / 
histórico dessa doença ou em situações 
de hipersensibilidade à droga; 
→ Em alguns casos a contraindicação é 
relativa, como em gestantes, diabéticos, 
cardiopatas, hipertensos, pacientes 
imunodeprimidos e portadores de úlcera 
péptica. 
 
DESMAME: 
→ O uso rotineiro de corticosteroides 
deprime, de forma gradativa, a produção 
natural de cortisol pelas glândulas 
adrenais; 
→ O desmame deve ser realizado apenas 
para doses elevadas (imunossupressoras) 
que são prescritas por mais de 1 semana, 
diminuindo sua posologia a cada 1 ou 2 
semanas; 
 
→ Exemplos 1: - 5 mg a cada semana e na 
última semana – 2, 5 mg. 
DOSE DE 
ROTINA: 
1° 
SEMANA: 
2° 
SEMANA: 
3° 
SEMANA: 
4° 
SEMANA: 
5° 
SEMANA: 
30 mg 25 mg 20 mg 15 mg 10 mg 7,5 mg 
 
→ Exemplo 2: - 5mg nas duas semanas e -
2,5 mg na terceira semana. 
DOSE DE 
ROTINA: 
1° 
SEMANA: 
2° 
SEMANA: 
3° 
SEMANA: 
4° 
SEMANA: 
20 mg 15 mg 10 mg 7,5 mg 5 mg 
 
→ Exemplo 3: 
Dose de Rotina: Desmame/Dia 
≥ 60 mg de prednisona 
ou equivalente 
10 mg 
< 60 a 20 mg de 
prednisona ou 
equivalente 
5 mg 
19 a 10 mg de 
prednisona ou 
equivalente 
2, 5 mg 
9 a 5 mg de prednisona 
ou equivalente 
1 mg 
Abaixo de 5 mg 0, 5 mg 
SÍNDROME DE CUSHING: 
 
→ Também chamado de hipercortisolismo, é 
uma condição clínica que resulta de um 
aumento continuado nos níveis de 
glicocorticoide; 
 
→ Na maioria dos casos, esse aumento se 
deve à terapia com corticosteroide, 
prescrita com outros propósitos 
médicos. 
 
→ O aumento dos níveis de glicocorticoides 
por origem endógena é menos comum, 
como a produção de hormônio 
adrenocorticotrópico (ACTH) por uma 
neoplasia adrenal ou adenoma de 
hipófise; 
 
→ Se o adenoma de hipófise é o 
responsável, então o termo doença de 
Cushing é aplicado. Essa doença é 
bastante rara e geralmente afeta 
mulheres adultas jovens. 
 
Características Clínicas: 
→ Os sinais da síndrome de Cushing em 
geral se desenvolvem de modo lento; 
 
→ A observação clínica mais consistente é o 
ganho de peso, em particular nas áreas 
centrais do corpo; 
 
→ O acúmulo de gordura na região 
dorsocervical da coluna cervical resulta 
em um aspecto de “giba de búfalo”. A 
deposição de tecido adiposo na região 
facial resulta no aspecto característico 
de face arredondada, conhecido como 
cara de lua. 
 
Diagnóstico: 
→ Se o paciente tem feito uso de grandes 
quantidades de corticosteroides (mais 
do que o equivalente a 20 mg de 
prednisona) por dia, durante muitos 
meses, então o diagnóstico é óbvio, tendo 
em vista os sinais e sintomas clássicos; 
 
→ O diagnóstico pode ser mais difícil de ser 
estabelecido em pacientes com uma 
neoplasia funcionante na cortical da 
glândula suprarrenal, ou com um adenoma 
na hipófise secretor de ACTH. A 
avaliação desses pacientes deve incluir a 
mensuração do cortisol livre na urina e 
um ensaio do efeito da dexametasona nos 
níveis séricos de ACTH e do cortisol.