Meningite: Etiologias, Fisiopatologia e Tratamento

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Meningit�
Etiologias
● Bactéria
● Vírus
● Fungo
● Tuberculose
● Não infecciosa (asséptica)
Bacteriana Aguda
Emergência infecciosa
Etiologia:
● Recém-nascido
○ Streptococcus grupo B, E. coli, Listeria
monocytogenes (Extremos de
idade: RN e Idoso)
○ Todos advindos do canal do parto
● 1 mês até 20 anos
○ N. meningitidis, S. pneumoniae, H.
Influenzae
● > 20 anos
○ S. pneumoniae, N. meningitidis
Fisiopatologia
#Sequela mais comum = surdez
Clínica
● Febre + Rigidez de nuca (Inflamação) +
Cefaléia (devido a inervação) + Alteração
do estado mental
○ mesmo que o paciente não apresente
a tríade clássica um diag. de
meningite bac. deve ser considerado
quando houver outros sintomas (ex.
cefaleia)
● Hipertensão intracraniana
● ↓ Na+, crise convulsiva, rash, petéquias
(meningococo → meningococcemia +
meningite)
● Exame físico:
○ (A) Kernig (incapacidade ou
relutância em permitir a extensão
total do joelho quando o quadril é
flexionado em 90°)
○ (B) Brudzinski (flexão do pescoço →
dor no pescoço e flexão espontânea
dos quadris)
Diagnóstico
● Hemocultura (sensibilidade 90%)
● TC de crânio (antes da punção lombar,
pois estão relacionados com causas
relacionados com hipertensão
intracraniana → diminuição súbita da
pressão → causar herniação) se:
○ estado imunocomprometido
○ história de doença do SNC
○ nova crise convulsiva
○ papiledema
○ alteração do nível de consciência
○ déficit neurológico focal
○ história de TCE prévio
● Exame do líquor (punção lombar)
OBS: o espectro de valores do LCR na
meningite bac. é tão amplo que a ausência
de um ou mais achados típicos é de pouco
valor.
○ causas: apresentação precoce,
terapia ATB prévia recente e
neutropenia.
● Achados típicos:
○ Pressão de abertura > 18cmH2O
○ Células(até 4/mm³) ↑PMN
○ Proteínas (até 30 mg/dL) > 45 mg/dL
○ Glicose (50 a 80 mg/dL) < 40mg/dL
○ glicose liquor/sérica < 0,4
○ antígenos bacterianos (látex)
○ cultura (>80% de sensibilidade)
○ Bacterioscopia pelo Gram (>60%)
■ Diplococo gram +: pneumococo
■ diplococo gram -: meningococo
■ cocobacilos gram - pleomórficos:
H. influenzae
■ Bastonetes gram + e
cocobacilos: listeria
● Perfil linfocitário do LCR e culturas
estéreis podem ser observados na
meningite parcialmente tratada
● Quando não está claro se o paciente tem
um processo viral ou bacteriano, pode-se
optar por ATB empírico após a obtenção
de culturas de sangue e líquor ou
observação com repetição PL em 6 a 24h
● ↑PMN + ↓ Glicose = Bactéria
● ↑ linfomononucleares + ↓ glic = fungo/ TB
● ↑ Linfomononucleares + glic normal =
vírus ou asséptica
Ausência de bactérias no Gram e cultura
não descartam o diagnóstico pois
sensibilidade é limitada. Quadro clínico
sugestivo: PACIENTE DEVE SER
TRATADO
Tratamento
● Causas de atrasos no tto: apresentação
clínica atípica (principalmente ausência de
febre) e atraso devido à ex de imagem.
● Via de ADM: sempre IV (VO deve ser evitado
pois a dose de concentração é mais baixa que
IV) exceção: rifampicina
● Antibioticoterapia Empírica: a ATB,
juntamente com o corticoide quando
indicado, deve ser iniciado o mais
rápido possível, pois podem prevenir
mortalidade e déficits neurológicos
residuais:
○ RN até 3m: cefotaxime (ou
ceftriaxona) + ampicilina (p/ Listeria)
○ 3m até 55 anos: ceftriaxona +/-
vancomicina (literatura americana)
○ > 55 anos ou dç debilitante:
ceftriaxona + ampicilina +/-
vancomicina
#OBS: Quando normal a BHE, a maioria
dos betalactâmicos penetram mal. Na
presença de inflamação a penetração
aumenta e, a medida que diminui a
inflamação a entrada diminui e a
depuração de fármacos aumentam →
SEMPRE DEVE MANTER A DOSE
MÁXIMA PARA MANTER DURANTE
TODO O TTO A CONCENTRAÇÃO
ADEQUADA.
● Corticóide
○ Tratamento adjuvante
○ Deve ser administrado antes ou durante
a primeira dose do ATB, ou até 12h da
primeira dose
○ Dexametasona (20 min antes ATB) por
48hrs
○ Não deve ser adm em pacientes que já
receberam ATB pois não há melhora no
prognóstico nesses casos
○ Reduz a taxa de perda auditiva e outras
complicações e mortalidade em mening.
por pneumococo
○ Deve ser descontinuado em caso de
Listeria e nos casos de meningite
bacteriana for descartada.
● Isolamento
○ Benefício p/ haemophilus e
meningococo
○ respiratório (gotícula): nas primeiras
24h do tto
○ Máscara cirúrgica
● Quimioprofilaxia
○ Para os mesmos agentes do isolamento
○ Doença meningocócica:
■ todos os contatos: próximos -
profissionais de saúde (invasão
sem EPI)
■ Rifampicina: 600mg/dose
(10mg/kg dose criança) de
12/12h por 2 dias
■ Alternativa: ceftriaxona
(grávida), cipro, azitro
○ Meningite por Haemophilus
■ todos os contatos desde que
haja: criança < 4 anos além do
caso índice e não vacinada;
criança imunodeprimida;
creches com > 2 casos (até 60
dias)
■ Rifampicina: 600mg 1x/dia
(20mg/kg) por 4 dias
○ Se não tratar com ceftriaxone (cefa 3ª)
haemophilus ou meningococo:
quimioprofilaxia para o próprio
paciente
Meningoencefalite herpética
○ Herpes simples vírus tipo 1 (HSV 1)
○ Clínica: meningite, alteração de
comportamento, sinal focal
○ Diagnóstico
■ liquor: padrão viral
■ imagem alteração temporal
○ Tto: aciclovir
Complicações
As complicações neurológicas mais comuns das
MBA são edema cerebral, hidrocefalia, crise
convulsiva, doença cerebrovascular
arterial e venosa, mielite, paralisia de
nervos cranianos e surdez
Fatores de risco:
● idade > 65 anos
● hipotensão
● convulsões
● ausência de otite ou sinusite
● alcoolismo
● taquicardia
● pontuação baixa do Glasgow
● atraso no início dos ATB
Estado mental afetado:
● principal causa é o ↑ PIC → rebaixamento
de consciência
Aumento da PIC: causados por edema
devido a mecanismos vasogênicos (↑ da
permeabilidade da BHE), citotóxicos ou
intersticiais.
● aumento leve: cefaleia, confusão,
irritabilidade, náuseas e vômitos.
● Aumento grave:
○ coma
○ bradicardia com hipertensão (tríade
de cushing)
○ papiledema (podendo levar a perda de
visão)
○ paralisia do nervo craniano (em
particular o abducente)
○ herniação
● O tto pode ser por meio de dexametasona
Convulsão:
● a patogênese não está bem compreendida:
Toxinas bacteriana ou neuroquímica
secundária são presumidamente a causa
das convulsões.
● Significativamente maior em pacientes
com mening. pneumocócica
● outros fatores: predisposição, déficit
neurológico focal, contagem de leucócitos
< 1000/mm³ e nível alto de proteínas no
LCR
Cerebrovasculares: trombose, vasculite,
hemorragia cerebral aguda e formação de
aneurisma micótico de vasos cerebrais grandes,
médios ou pequenos.
Perda auditiva neurossensorial: sutil ou
inaparente durante as fases iniciais da infecção e
pode ser transitória ou permanente.
● A transitória pode ser devido distúrbios
cognitivos
● A permanente por danos ao VIII nervo
craniano, cóclea e labirinto induzidos por
invasões bacterianas diretas e/ou resposta
inflamatória
Comprometimento intelectual: é comum em
sobreviventes de menig. bac. A dexametasona não
parece alterar a incidência.