Lesão Renal Aguda

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Thais Alves Fagundes 
LESÃO RENAL AGUDA 
 FISIOLOGIA RENAL 
RIM 
• 30x volume plasmático – altamente irrigados 
• 25% débito cardíaco 
• 5% da massa corpórea 
Avaliação da função renal (TFG): 
• Relação entre TFG e creatinina sérica. 
o Creatinina plasmática: 
▪ Fatores que : edema – cr diluída, diminuição da massa muscular, disfunção hepática 
▪ Fatores que : hipercatabolismo, rabdomiólise 
• Alterações frequentes em pacientes instáveis (non-steady). 
▪ Marcador sérico mais utilizado para avaliar RFG. 
▪ Deve ser avaliada com cautela em casos de IRA. 
o Clearence de Creatinina: 
▪ Calculado apenas em pacientes estáveis, sem sinais de piora ou melhora (Steady state) 
▪ Normal: 
• ClCr de 95 ± 20 ml/min para mulheres 
• ClCr de 120 ± 25 ml/min para homens. 
o Ureia (Ur) sérica: 
▪ Não utilizada como marcador do RFG (relação não-linear com o RFG, visto que o ritmo de 
produção não é constante). 
▪ Causas de uremia: sobrecarga proteica, hipovolemia, corticoides, sangramentos do TGI. 
 
 CONCEITO 
• Síndrome caracterizada por um declínio rápido (horas a dias) e sustentado (mais de 24 hs) da função renal. 
• Associado à retenção de escórias nitrogenadas e alterações no equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. 
Dissociação entre TFG e creatinina sérica: 
• TFG glomerular cai abruptamente na lesão renal aguda, mas a creatinina plasmática leva dias para atingir o 
seu pico. Podendo acarretar em diagnóstico e intervenções tardias. 
o Pacientes críticos: balanço hidroeletrolítico positivo (acúmulo de líquidos ao longo da terapia 
intensiva) pode subestimar a gravidade da lesão renal aguda em até 50%, por atrasar a elevação na Cr 
sérica. 
 
Thais Alves Fagundes 
 CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO 
• Grande variedade de exames diagnósticos de IRA. 
• Mais usados 
o Creatinina sérica 
o Ureia 
o Clearence de creatinina 
• Mais de 30 critérios diferentes para diagnóstico da IRA. 
Critério RIFLE: 
• Considera aumento da creatinina e débito urinário. 
o Risco 
o Injúria 
o Falência 
o Perda: perda do rim por > 4 semanas 
o Doença renal terminal: perda do rim por > 3 meses 
Acute kidney injury (AKI): 
• Aumento na creatinina sérica de 0,3 mg/dl =  mortalidade 
• Não utilização do RFG como diagnóstico dos casos de DRA. 
• Classificar DRA em graus I, II e III 
o DRA grau III: pacientes em hemodiálise classificados diretamente como grau III. 
▪ Excluir da classificação RIFLE os critérios “L” (perda) e “E” (doença renal terminal). 
Classificação e diagnóstico da IRA Sociedade Brasileira de Nefrologia (2007): 
• Lesão renal aguda: declínio abrupto da função renal. Levando à distúrbios da homeostase de eletrólitos, 
fluidos e balanço acidobásico. Secundário a perda de clearance de moléculas pequenas e/ou diminuição da 
filtração glomerular. 
Estágios da IRA Creatinina sérica Diurese 
Estágio 1 Aumento de 0,3 mg/dl ou aumento de 150- 200% 
(1,5 a 2 vezes) o valor basal 
 
< 0,5 ml/Kg/h por 6 horas 
Estágio 2 Aumento > 200-300% (> 2-3 vezes) o valor basal 
 
< 0,5 ml/Kg/h por > 12 horas 
Estágio 3 Aumento > 300% (> 3 vezes) do valor basal ou 
Cr sérica ≥ 4,0 mg/dl com aumento agudo de pelo 
menos 0,5 mg/dl (se renal crônico) 
< 0,3 ml/Kg/h por 24 horas ou 
anúria por 12 horas 
Kidney disease improving global outcomes (KDIGO - 2012): 
• KDIGO 1: aumento de 1,5 a 1,9x na creatinina basal e diurese < 0,5 em 6 horas ou mais. 
• KDIGO 2: aumento de 2,0 a 2,9x na creatinina basal e diurese < 0,5 em 12 horas ou mais. 
• KDIGO 3: aumento de 3,0x na creatinina basal ou Cr > 4 e diurese < 0,3 em 24hrs ou anúria por 12hrs ou mais 
• Outros biomarcadores citados na fase de dano, para diagnóstico precoce da lesão renal aguda: IL-18, KIM-1... 
 
Thais Alves Fagundes 
 EPIDEMIOLOGIA 
• Dependendo do critério diagnóstico de lesão renal aguda utilizado, haverá variações na incidência. 
• Critérios de gravidade da lesão renal aguda e de risco para falência renal são proporcionais a mortalidade. 
• Disfunção renal aguda acomete aproximadamente 7% de todos os pacientes hospitalizados e em pacientes 
críticos, varia de 36 a 67%. Formas mais graves atingem de 7 a 25% dos pacientes admitidos na UTI. 
• 2004: 
o Apesar do número de pacientes hospitalizados ser estável, o número de pacientes do LRA aumentou. 
▪ Aumento da gravidade dos casos atendidos. 
▪ Envelhecimento da população. 
▪ Presença de múltiplas comorbidades. 
▪ Desenvolvimento de técnicas cirúrgicas mais invasivas, com maior risco de desenvolver LRA. 
▪ Diagnóstico mais homogêneo, com base nos critérios de RIFLE, AKI e KDIGO. 
• Biomarcadores: 
o Dependendo dos biomarcadores utilizados, é possível um diagnóstico mais precoce da LRA. 
▪ Creatinina: reconhecimento da LRA mais tardiamente. 
▪ N-GAL, KIM-1, IL-18: reconhecimento da LRA mais precocemente. 
o Possibilidade de avaliar prognóstico da lesão renal aguda, com maior possibilidade de recuperação. 
• Estudo com dados do Medicare, baseado em altas hospitalares: 
o 1992: incidência de IRA de 14,6/1000 altas. 
o 2001: incidência de IRA de 36,4/1000 altas. 
• Mortalidade da DRA/IRA > 50%. Formas mais graves, que necessitam de terapia renal substitutiva (TRS), 70%. 
• LRA possui  morbidade →  custos da internação (diálise) e  tempo de permanência →  risco de DRC/IRN 
FATORES DE RISCO 
• Fatores de exposição: 
o Doença crítica 
o Sepse 
o Choque circulatório 
o Queimadura e trauma 
o Cirurgias cardíacas e grandes cirurgias não cardíacas 
o Drogas nefrotóxicas 
o Uso de contraste iodado 
o Plantas e animais peçonhentos 
• Fatores de suscetibilidade: 
o Depleção de volume: desidratação. 
o Idosos 
o Mulheres 
o Etnia negra 
o DRC e outras doenças crônicas - doença pulmonar, cardíaca ou hepática. 
o Diabetes 
o Câncer 
o Anemia 
CLASSIFICAÇÃO KDIGO 
• Lesão renal aguda (LRA): pacientes com lesão renal com até 7 dias de evolução. 
• Doença renal aguda (DRA): pacientes com lesão renal a partir de 7 dias de evolução até 90 dias. 
• Doença / Insuficiência renal crônica (DRC / IRC): pacientes com lesão renal a partir de 90 dias de evolução. 
Podem ter LRA e DRA sobrepostos à DRC. 
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 PROPEDÊUTICA 
ANAMNESE 
• Doença sistêmica que pode cursar com piora da função renal. 
• Traumatismo, queimaduras. 
• Uropatia: próstata, bexiga neurogênica. 
• Drogas nefrotóxicas: anti-inflamatórios. 
• Intoxicação acidental ou intencional. 
• Hospitalizados: depleção hídrica, cirurgia recente (anestésicos nefrotóxicos), antibióticos, contraste para 
cateterismo ou tomografias 
EXAME FÍSICO 
• Hidratação e turgor da pele 
• Alterações posturais: pressão arterial e frequência cardíaca 
• Exame abdome: palpação de fundo vesical, renal 
• TR para avaliar volume prostático nos homens. 
• Exame ginecológico para avaliar massas e prolapsos nas mulheres. 
• Febre / erupções cutâneas, presentes em quadros alérgicos, podendo estar associado a medicamentos. 
• Estado mental: confusão mental. 
• Estado respiratório: congestão. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
• Sódio, ureia e creatinina urinários 
• Eletrólitos (sódio, potássio) e função renal sangue (ureia e creatinina plasmáticos) 
• Urina rotina 
• Ultrassom: determinar sinais de cronicidade- alteração da ecogenicidade renal ou rins diminuídos de volume. 
• Biópsia renal: pacientes que não recuperam função renal em 4-5 semanas ou se houverem sinais de doenças 
sistêmicas que podem cursar com comprometimento renal, como vasculine, doença autoimune. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS 
• Hiperpotassemia / hipercalemia: risco de arritmia cardíaca. 
• Hipervolemia: edema periférico, derrames pleurais e pericárdico, ascite, hipertensão arterial, ICC. 
• Uremia: 
o SNC: sonolência, tremores, coma e convulsões. 
o Sistema CV: pericardite e tamponamento pericárdico. 
o Pulmões: congestão pulmonar e ascite. 
o Aparelho digestivo: náuseas, vômitos e hemorragias digestivas. 
• Acidose metabólica: dificuldade renal para metabolizaro bicarbonato. 
• Outras: 
o Hipo ou hipernatremia 
o Hipo ou hipercalcemia 
o Hiperuricemia 
o Hipermagnesemia 
o Hemorragias por distúrbios plaquetários 
o Insuficiência cardíaca congestiva refratária 
o Hipotermia 
o Intoxicação exógena 
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 ETIOLOGIA 
• Principias causas de DRA/IRA no CTI: 
o Sepse (mais comum) → IRA renal 
o PO de grandes cirurgias 
o Baixo débito cardíaco → IRA pré-renal 
o Hipovolemia → IRA pré-renal 
o Medicações → IRA pré-renal, IRA renal 
• Outras causas comuns: 
o Trauma → IRA pré-renal 
o CRVM 
o Compartimento abdominal 
o Rabdomiólise 
o Síndrome hepatorenal 
o Obstrução → IRA pós-renal 
IRA PRÉ-RENAL 
Autoregulação das arteríolas aferentes e eferentes, causa vasodilatação e vasoconstrição, respectivamente. 
Diminuindo o fluxo plasmático renal, com o objetivo de manter a pressão no capilar glomerular e manutenção do 
ritmo de filtração glomerular – RFG estável. Para manter a volemia, o túmulo reabsorve sódio e água, assim como 
ureia. Na IRA pré-renal, ocorre diminuição do fluxo plasmático renal, diminuindo a pressão no capilar glomerular e o 
ritmo de filtração glomerular. 
• Necrose tubular aguda (95%) 
• Nefrite intersticial (5%) 
Redução do RFG: 
• Hipovolemia verdadeira: desidratação, hemorragias, diarreias volumosas 
• Hipovolemia efetiva: síndrome nefrótica, ICC, hepatopatas 
• Vasoconstrição arterial aferente: medicamentos (AINE, CsA). Diminui pressão no capilar glomerular e RFG. 
• Vasodilatação arterial eferente: medicamentos (IECA/BRAII). Diminui pressão no capilar glomerular e RFG. 
Hipovolemia (verdadeira/efetiva): 
• Sensores sistêmicos e sensores renais: 
o Catecolaminas; SRAA; Vasopressina 
o Com o objetivo de manter a pressão arterial e perfusão tecidual (perfusão glomerular) 
▪ Fatores miogênicos; Prostaglandinas; Calicreína/Cinina; Óxido nítrico 
• RFG estável (autorregulação) 
• Fração excretora de sódio (FENa) < 1% (sódio urinário baixo) ou FEUr < 35% (ureia urinária baixa) 
• SUr/ SCr > 40: desproporção da ureia e creatinina, reabsorve muita ureia e a creatinina aumenta. 
• Densidade urinária > 1024: aumentada, urina concentrada. 
 
 
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IRA RENAL 
• Pode acometer túbulos, interstício, vasos ou glomérulos. 
• Dano tubular mais comum de origem isquêmica (necrose tubular isquêmica pode ter origem pré-renal e se 
tornar renal por má perfusão) ou tóxica. 
o NTA (95% dos casos) 
o Nefrite intersticial (5% dos casos) 
Relação entre as fases clínica e celular da IRA isquêmica: 
• Fase clínica: 
o Azotemia pré-renal: Iniciação; Manutenção; Recuperação 
• Fase celular: 
o Adaptação vascular e celular. 
o Depleção de ATP e lesão celular: Reparo; Migração; Apoptose; Proliferação 
▪ Diferenciação Celular 
Vasoconstrição aferente: vasoconstrição da arteríola aferente. 
•  Atividade do SRAA 
•  Expressão de endotelina 
•  Atividade adrenérgica 
•  Geração de óxido nítrico 
•  Adenosina 
o  Perfusão cortical 
o  Perfusão medula externa 
▪ Sendo essa primeira fase chamada de nefropatia vasomotora, visto que possui um 
componente hemodinâmico. 
•  Aporte de O2 para a medula externa. 
• Edema células epiteliais tubulares e células endoteliais. 
• Aderência de neutrófilos aos capilares e vênulas. 
• Congestão vascular e redução do fluxo sanguíneo. 
Lesão da célula tubular: diminuição do ATP, fonte de energia para os processos tubulares de transporte, 
principalmente túbulo proximal e alça de Henle. Aumento do cálcio intracelular, que leva à contração da célula de 
sustentação dos vasos, reduzindo o coeficiente de ultrafiltração, sendo o cálcio um dos principais mediadores da 
vasoconstrição renal. Desequilíbrio entre fatores vasodilatadores e vasoconstritores, com predomínio desse pultimo, 
levando a redução do coeficiente de ultrafiltração. 
• Desestruturação citoesqueleto. 
• Perda polaridade celular. 
• Perda interação célula-célula. 
• Produção espécies reativas de oxigênio. 
• Alteração pH intracelular (acidose). 
o Morte celular: reperfusão da célula tubular pode ser deletéria, assim como a isquemia. 
Célula inicialmente bem diferenciada, quando sofre isquemia perde suas microvilosidades e ocorre redistribuição das 
proteínas de transporte, perdendo sua característica de ser uma célula polarizada. Além disso, perde as integrinas, se 
tornando uma célula não diferenciada. 
 
 
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Redução do ritmo de filtração glomerular: 
• Iniciação: vasoconstrição aferente, diminui a pressão glomerular, causando extravasamento do filtrado. 
Alterações hemodinâmicas causam descamação da célula tubular para a luz tubular, formando cilindros. 
• Fase de regeneração: células remanescentes podem proliferar. 
o Insulin-like growth factor (IGF-1) 
o Epidermal growth factor (EGF) 
o Hepatocyte growth factor (HGF) 
Nefropatias específicas associadas a DRA/IRA: 
Exógenas: 
• AINES → lesão tubular, nefrite intersticial, alteração hemodinâmica 
• Antimicrobianos 
o Aminoglicosídeos → lesão tubular 
o Vancomicina → lesão tubular 
o Anfotericina B → lesão tubular 
o Aciclovir 
o Penicilinas → nefrite intersticial 
• Contraste iodado (nefrose osmótica) → lesão tubular 
• Coloides (nefrose osmótica) → lesão tubular 
• Agentes quimioterápicos → alteração hemodinâmica 
• IECA/ATII → alteração hemodinâmica 
• Intoxicação – etilenoglicol 
Endógenos: lesão tubular → rabdomiólise (mioglobina), hemólise (hemoglobina) e síndrome de lise tumoral. 
OBS.: nefrite intersticial por medicamentos – furosemida, ciprofloxacino, omeprazol, bactrin, alopurinol 
Parâmetros laboratoriais para diferenciar IRA pré-renal de NTA: 
 IRA pré-renal NTA 
Densidade urinária > 1018 ~ 1010 
Sódio urinário < 20mEq/l (baixo) > 20 mEq/l (aumentado) 
FENA < 1% (baixa) > 2% (aumentada) 
Osmolalidade urinária > 500 mOsm/l (alto) ~ 280 mOsm/l 
Sedimento urinário Normal ou com cilindros hialinos claros Células tubulares renais e cilindros granulosos 
OBS.: covid causar LRA por hipotensão e hipóxia (pré-renal) e por invasão direta renal, causando lesão tubular (renal). 
IRA PÓS-RENAL 
• Fenômeno obstrutivo em qualquer ponto do trato urinário. 
• Extrínseco ou intrínseco. 
• Reversibilidade x tempo: quando menor tempo para desobstruir, maior a reversibilidade. 
• Aumento pressão hidrostática na via urinária levando a anulação da pressão efetiva de ultrafiltração (UF), 
podendo causar uma disfunção irreversível do rim. 
• Poliúria pós-desobstrução: cálculo renal, hiperplasia prostática benigna 
Normal Pré-renal Renal ou intrínseca Pós-renal 
Função renal preservada ↓ perfusão dos rins 
↓ fluxo sanguíneo renal 
↓ RFG 
Lesão renal: 
- Necrose tubular aguda 
- Inflamação / - Toxicidade 
Obstrução aguda do trato urinário 
- Cálculo renal 
- Hiperplasia prostática benigna 
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 CONDUTA 
• Diagnóstico sindrômico: define se a deterioração é aguda ou crônica. 
o Ultrassom para avaliar a cronicidade ou não. 
• Diagnóstico funcional: define o grau de deterioração funcional da IRA (RIFLE, AKIN, KDIGO). 
o Creatinina 
o Débito urinário 
• Diagnóstico fisiopatológico: define o mecanismo principal da IRA (pré-renal, parenquimatoso/renal ou 
obstrutivo/pós-renal) 
• Diagnóstico etiológico: define a causa da IRA 
 
PREVENÇÃO 
• Manter perfusão renal adequada ao usar drogasnefrotóxicas e contraste iodado. 
• Descontinuar e evitar drogas que aumentam a vasoconstrição renal: AINE e inibidores COX2 seletivo. 
• Usar técnicas de imagens alternativas (RNM). 
• Dose única diária de aminoglicosídeos quando estes forem necessários. 
• Anfotericina B liposomal, quando possível, ao invés da anfotericina convencional. 
TRATAMENTO 
Fármacos: 
Dopamina (0,5 a 3 g/Kg/min): uso de baixas doses de dopamina no tratamento ou prevenção da IRA não é suportado 
por nenhuma evidência clínica e deve ser eliminado do uso clínico rotineiro. 
Diuréticos de alça: embora o uso de diuréticos de alça possa simplificaro balanço hidrosalino e o controle da volemia, 
não existem dados para suportar seu uso com o intuito de melhorar os resultados na IRA. 
• “wash out” dos debris e cilindros intratubulares 
• “diminuem” o trabalho celular na alça espessa de Henle 
• “transformam” IRA oligúrica → IRA não oligúrica 
Peptídeo natriurético atrial: ensaios clínicos não mostraram benefício algum do uso do peptídeo natriurético atrial no 
tratamento da IRA. 
• Em modelos experimentais: 
o Dilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da arteríola eferente 
o Aumento da RFG 
Insulin-Like Growth Factor (IGF-I): fator de crescimento envolvido na recuperação da LRA, mas não acelerou o 
restabelecimento da função renal e não se associou a diferenças nas taxas de mortalidade e necessidade de diálise. 
• IGF-1: único fator de crescimento ensaiado em humanos. 
• Outros fatores expressados na IRA: epidermal growth factor e hepatocyte growth fator. 
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Expansão do volume intravascular: 
• Monitorar pressão venosa central (PVC) e pressão capilar pulmonar (PCP) 
• Pressão arterial média > de 80 mmHg 
• Oxigenação tecidual adequada (utilizando lactato, SVO2) 
Prevenir processos infecciosos: 
• Evite antibioticoterapia desnecessária. 
• Minimize quebras da barreira cutâneo-mucosa (retirar sondas, cateteres). 
• Pesquise cuidadosamente a presença de focos infecciosos. 
o Maior causa de mortalidade em pacientes com IRA é a infecção da corrente sanguínea – sepse. 
Prevenir hipercalemia e tratar intensamente hipercalemias graves ou sintomáticas: 
• Diminua a ingestão de potássio. 
• Evite drogas que interfiram na excreção de potássio. 
• Tratamento com: 
o Infusão endovenosa de cálcio. 
o Solução polarizante (glicose e insulina). 
o Correção da acidose. 
o Resinas de troca iônica. 
o Hemodiálise. 
Nutrição: 
• Tente obter o balanço nitrogenado menos negativo possível. 
• Evite restrições alimentares severas. 
Revisão de medicamentos: 
• Retirar os nefrotóxicos. 
• Ajustar dose dos que assim exigirem. 
o Utilizar a creatinina para monitorar, apesar da Cr ser um marcador tardio. 
Outros: 
• Desobstrução na IRA pós-renal. 
• Corticoide nas nefrites intersticiais. 
• Laparotomia em casos de síndrome compartimental do abdome, aumento da pressão intra-abdominal que 
reduz perfusão renal. 
Diálise: 
• Se a sobrecarga de volume não for contornável clinicamente, inicie diálise precocemente ou a intensifique. 
• Anúria por 6 horas. 
• Diminuição grave do débito urinário < 200 ml por 12 hrs. 
• Hipercalemia com difícil manejo e refratárias. 
• Acidose metabólica. 
• Hipervolemia, sem resposta às medidas conservadoras. 
• Sintomas de uremia – encefalopatia, neuropatia, pericardite. 
• Score de classificação da LRA muito elevado. 
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 PROGNÓSTICO 
Recuperação: lesão renal aguda evolui para recuperação ou doença renal crônica, a depender de fatores de risco. 
• Fatores de risco: 
o Idade: quanto mais idoso, menor a chance de recuperação – menor reserva de néfrons. 
o História familiar 
o DRC prévia 
o Comorbidades: DM, HAS, cardiopatia 
o Instabilidade hemodinâmica, devido a pior perfusão renal, mantendo a disfunção renal. 
o Motivo da admissão médica. 
o Gravidade da LRA: quanto menor o KDIGO, maior a chance de recuperação. 
• Recuperação: 
o Completa: nenhum critério com IRA 
o Parcial: queda no estágio da IRA 
▪ Exemplo: queda de KDIGO 3 para KDIGO 1 
• Recuperação: 
o Precoce: lesão renal recupera no período de 7 dias 
o Tardia: lesão renal recupera no período de 7 a 90 dias 
▪ Lesão renal aguda: lesão renal com até 7 dias de evolução. 
▪ Doença renal aguda: lesão renal a partir de 7 dias de evolução até 90 dias. 
▪ Doença renal crônica: lesão renal a partir de 90 dias de evolução. 
 CONCLUSÃO 
• Identifique fatores de risco. 
o Alteração na creatinina, mesmo que 0,3 
o Monitorar débito urinário 
• Evitar fatores que podem levar a LRA. 
• Diagnostique precocemente. 
• Aja sempre profilaticamente. 
• Trate precocemente.