Cetoacidose diabética brait pdf

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INTRODUÇÃO 
HOSPITALIZAÇÕES POR CETOACIDOSE NO BRASIL 
 
Apesar dos dados serem antigos (2003), eles chamam a atenção 
pelo seguinte fato: observe como a mortalidade varia de estado 
para estado – isso se explica pela diferença nos cuidados 
médicos. 
QUEM TRATA A CETOACIDOSE? 
 
A Maioria dos casos está no pronto-socorro e na UTI; é 
uma doença tratada essencialmente por clínicos. 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DIABETES MELLITUS 
Cetoacidose diabética Estado Hiperosmolar 
hiperglicêmico 
 Glicemia: > 250 
 Acidose metabólica 
 pH < 7,3 
 Bicarbonato < 18 
 Cetonemia/cetonúria 
 Glicemia: > 600 
 pOsm > 320 mOsm/kg 
 Cetonúria < ++ 
Os critérios diagnósticos da ADA (American Diabetes 
Association) para o EHHNC são: (1) Glicose plasmática > 600 
mg/dl; (2) pH arterial > 7,3; (3) HCO3 > 18; e (4) Osmolaridade 
plasmática efetiva > 320 mOsm/kg. A diferenciação laboratorial 
entre cetoacidose diabética e EHHNC vai além da presença ou 
não de cetonemia. A glicemia atinge níveis mais elevados nesta 
última, podendo chegar a 2.000 mg/dl, assim como o sódio e a 
ureia séricos costumam ser mais altos. 
 
Se você tem hiperglicemia + acidose metabólica = cetoacidose. 
Só falta confirmar que é de origem cetônica. Podemos confirmar 
a cetonúria por hálito cetônico, (clinicamente), presença de 
corpos cetônicos na urina ou pela dosagem de ânion gap. 
Deve-se pensar em hipoglicemia em todo paciente que dê 
entrada em um serviço de emergência em coma sem causa 
evidente, principalmente se for diabético ou houver suspeita de 
etilismo. O quadro clínico inclui sinais e sintomas relacionados 
ao excesso de adrenalina circulante (sudorese, tremor, 
taquicardia, ansiedade e fome) e à disfunção do sistema nervoso 
central por deficiência de seu principal substrato energético 
(cefaleia, vertigem, mal estar, escurecimento da visão, confusão 
mental, convulsão e coma). Há casos de deficit neurológico focal 
reversível desencadeado pela hipoglicemia. 
Precisamos de mais ou menos 15 gramas de glicose para tirar 
um indivíduo do estado de hipoglicemia. Se ele estiver 
consciente podemos dar de forma oral 
Não adianta nada fazer insulina no PS e mandar de volta para 
casa no estado hiperosmolar e na cetoacidose. Precimos corrigir 
a hiperglicemia no pronto socorro e mandamos com uma receita 
diferente, temos que veririficar o motivo da ocorrência desses 
estados. 
Diante um paciente que vem apresentando hipoglicemias 
frequentes, devemos investigar a ocorrência de situações que 
cursem com menores necessidades de insulina, como por 
exemplo insuficiência renal, hipotireoidismo, insuficiência 
adrenal etc. 
CLASSIFICAÇÃO 
 
A gravidade da cetoacidose não depende da glicemia, e sim do 
pH, do bicarbonato sérico e do nível de consciência. 
Hoje em dia existe uma complicação causada pelos ISGLT2 que 
geram cetoacidose euglicêmica (mas não é tão comum) 
Na cetoacidose, temos uma situação paradoxal em relação ao 
potássio e ao fosfato: apesar de uma grande perda urinária e 
grave espoliação corporal destes elementos, os seus níveis 
séricos mantêm-se normais ou elevados. São basicamente três 
motivos: (1) a depleção de insulina predispõe à saída de potássio 
e fosfato das células; (2) a hiperosmolaridade extrai água e 
potássio das células; e (3) a acidemia promove a entrada de H+ 
nas células em troca da saída de potássio. 
FATORES PRECIPITANTES 
 
Em primeiro lugar: infecção e em segundo lugar vem a falha 
terapêutica. Dica: sempre realizar um eletro, pois diabético 
infarta muito sem dor devido a neuropatia. Não é incomum ter 
estado hiperosmolar desencadeado por IAM 
COMPLICAÇÕES AGUDAS HIPERGLICÊMICAS 
SINAIS E SINTOMAS 
• Poliúria: pois aumenta a osmolaridade, glicose é 
eliminada na urina e carrega água junto 
• Polidipsia: que ocorre pelo aumento da osmolaridade 
(que aumenta pelo aumento da glicose) e pela 
desidratação 
• Fraqueza 
• Perda de peso 
• Embaçamento visual: a glicose passa tranquilamente 
pela maioria dos fluídos no nosso organismo. Essa 
glicose, quando muito alta, vai parar dentro do humor 
aquoso, deixando a visão turva (muda o índice de 
refração) – é o ultimo sintoma a sumir 
• Náuseas e vômitos 
• Confusão mental, torpor: pela desidratação e edema 
cerebral 
Cetoacidose diabética Estado Hiperosmolar 
 Mais comum em jovens 
 DM1 
 Respiração acidótica 
 (Kussmaul) 
 Dor abdominal (crianças) 
 Coma (10% dos casos) 
 Mais comum em idosos 
 DM2 
 Coma 
Acredita-se que a dor abdominal venha pelo excesso de amilase, 
que causa a dor parecida com a da pancreatite; 
O estado hiperosmolar é mais comum em idosos porque 
geralmenet o jovem faz cetoacidose diabética antes de fazer o 
EHH 
CAUSAS POTENCIAIS DE ERRO NO DIAGNÓSTICO 
• Hálito cetônico: pode não ser percebido 
• Febre: vasodilatação diminui a temperatura 
• Leucocitose: inespecífica 
• [Na]: nível falsamente baixo por hiperlipemia ou 
hiperglicemia – pois quando aumenta a osmolaridade, 
por outras causas, o Na abaixa (pensar nas 
pseuhiponatremias) 
• [K]: falsamente elevado em acidose 
• Creatina: falsamente elevada (interferência do ensaio) 
• Cetonúria: não mede B-Hidroxi-butirato – então as 
vezes já está em cetoacidose e ainda não apareceu na 
urina 
• Amilase: Pode estar aumentada (parótida) → muita 
glicose circulante aumenta a produção de amilase 
salivar pela parótida (assim é muito fácil fazer 
diangóstico de abdome agudo na criança de forma 
errônea) 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Glicemia capilar a cada 60 minutos 
• Glicemia sérica – porque a maior parte dos aparelhos 
não mede glicemia acima de 500 
• Cetonemia e cetonúria a cada diurese 
• Gasometria: não precisa ser gasometria arterial todas 
as vezes; normalmente fazemos primeiro a arterial e 
depois as venosas → Nosso objetivo é saber se o 
bicarbonato está melhorando, e o bicarbonato venoso 
é quase igual ao arterial (a coleta da arterial é muito 
dolorosa, pode formar fístulas, etc..) 
• Eletrólitos 
• Uréia e creatinina 
TRATAMENTO- COMPLICAÇÕES AGUDAS 
METAS POR ORDEM DE IMPORTÂNCIA 
• Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em caso 
de vômitos, indicação de sonda nasogástrica; 
• Correção da desidratação; 
• Correção de distúrbios eletrolíticos e acidobásicos; 
• Redução da hiperglicemia e da osmolalidade; 
• Identificação e tratamento do fator precipitante 
(abcesso cutâneo, pneumonia, infarto, infecção urinária, etc...) 
SEQUÊNCIA PRÁTICA: 
1. Expansão intravascular; 
2. Correção dos déficits; 
3. Insulinização; 
4. Identificação e tratamento do edema cerebral 
TRATAMENTO DE REPOSIÇÃO DE VOLUME 
 
Necessidades hídricas diárias: 30 ml/kg de água 
Deve ser prontamente iniciada, pois é a medida isolada de 
maior impacto no tratamento da cetoacidose. A solução 
de escolha é a salina isotônica (SF a 0,9%), com um volume 
na primeira hora em torno de 1.000 ml. O ringer lactato 
deve ser usado com cautela no início, pois contém 
potássio, mas tem como vantagem a menor concentração 
de cloro. Em cardiopatas ou outros pacientes de risco para 
a infusão de grandes quantidades de fluidos, a reposição 
deve ser cuidadosamente monitorada. Os objetivos da 
reposição volêmica são: repor o deficit de água, manter a 
pressão arterial, reduzir os níveis de glicemia e melhorar a 
perfusão tissular e renal, o que contribui para a reversão 
da acidose. 
 
• Paciente chocado: não pode receber soro hipotônico: 
quem segura líquido no vaso é o Na (nunca iremos 
fazer soro a 0,45%) 
• Paciente cardiogênico não consegue receber líquido: 
tem que passar um catéter, independente de qual 
• Hipotensão leve (é a maioria) 
Em estado hiperosmolar o soro é sempre a 0,45% para não 
mandar muito soluto e não piorar a osmolaridade que já 
está alta. Só não vamos fazer soro hipotônico nos 
pacientes com choque hipovolêmico ou sódio baixo (masgeralmente o sódio nunca está baixo) 
REPOSIÇÃO DE VOLUME – MANUTENÇÃO 
Volume → NHD + Perdas 
 
Estado hiperosmolar é sempre grave. Já cetoacidose 
iremos classificar de acordo com o pH, bicarbonato e o 
estado de consciência. 
Ex.: Necessidades hídricas diárias + perdas → paciente de 70 kg 
em estado grave → 8 litros de soro para o paciente por dia. 
 
 
Se eu dei volume (observe que ainda não dei potássio e 
nem insulina) e a glicemia já caiu, colocar soro glicosado 
a 5% para correr cerca de 30ml/hora → mais ou menos 
500-1 litro por dia. 
Esse paciente é um paciente hipertônico, logo, se cair 
muito rápido a glicemia ele faz edema cerebral. 
 
 
MANUTENÇÃO
Repor em 24 horas: necessidades hídricas diárias 
+ perdas 
1a HORA
Expansão: 10-20 ml/kg ou 1 L de SF 0,9%
Choque 
hipovolêmico
NaCl 0,9% 1L/h
Choque 
cardiogênico
Controle hemodinâmico
Hipotensão 
Leve
Sódio Baixo NaCl 0,9%
Sódio Alto NaCl 0,45%
Sódio Normal
NaCl 09%
NaCl 0,45%
(EHH sempre 
NaCl 0,45%) 
Perdas
Cetoacidose leve 50 ml/kg/dia 
Cetoacidose 
moderada
70 ml/kg/dia
Cetoacidose grave
100 ml/kg 
(máximo)
Administração
1/3 nas primeiras 
6 horas
1/3 de 6-12 
horas
1/3 nas 12 horas 
seguitnes
Glicemia = 250 
mg/dl
Cetoacidose 
diabética
Glicemia = 300 
mg/dl 
Estado 
hiperosmolar 
hiperglicêmico
Adicionar glicose a 5% 
Quando a glicemia atinge 250 mg/dl, a reposição de fluidos deve 
ser feita com solução glicosada a 5% e com NaCl a 0,45% para 
prevenção de hipoglicemia e para a prevenção do edema 
cerebral, que poderia ocorrer com uma queda muito rápida da 
glicemia. A infusão deve variar entre 150-250 ml/h, mantendo-
se a glicemia entre 150-200 mg/dl. A reposição excessiva de 
líquidos, que alguns autores consideram como mais de cinco 
litro em um período de 8h, pode contribuir para o surgimento de 
complicações da cetoacidose, como edema cerebral e síndrome 
da angústia respiratória. 
REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO 
• Se K < 3,3: hidratar, repor K, e após isto, iniciar insulina 
• Tudo isso é antes da insulina → pois a insulina joga o 
potássio para dentro da célula 
ESQUEMA DE REPOSIÇÃO: 
 
Geralmente colocamos de 1-2 ampolas naquele soro que demos, 
dependendo do valor do potássio. O comum é colocarmos 1 
ampola. 
REPOSIÇÃO DE BICARBONATO 
• Geralmente não é necessário repor. 
INDICAÇÕES: 
• pH < 6,9 
• Bic < 5 mEq/L 
• Ou seja: é para aquele paciente com acidose grave; 
• Quando fazemos reposição de bicarbonato, ele se 
dissocia em CO2 e água, então tem risco de aumentar 
a acidose intracelular; além disso, o bicarbonato de 
sódio dado é 8,4% (tem muito sódio) e o paciente já 
está com osmolaridade aumentada. 
• Reposição: 
Bicarbonato de Sódio 50 -100 mEq em 1 L de NaCl 0,45% 
por hora até pH = 7,0 
Você pode diluir em soro hipotônico ou em água destilada 
INSULINOTERAPIA 
Embora seja parte essencial do tratamento da cetoacidose 
diabética, a insulinoterapia só será eficaz se as medidas 
para restabelecimento da volemia estiverem em curso. O 
início da insulina antes da reposição volêmica pode 
agravar a hipovolemia e precipitar o choque hipovolêmico, 
pois a insulina promove a captação celular de glicose, que 
provoca a entrada de água nas células, espoliando o 
intravascular!!! 
 
No caso de cetoacidose, para infundir a insulina precisa de 
bomba de infusão. Caso não tenha, em casos leves ou 
moderados, nós podemos usar a insulina subcutânea ou IM. Já 
no estado hiperosmolar tem que ser SEMPRE por via 
endovenosa. 
Deve ser realizada, inicialmente, uma dose de ataque de insulina 
regular intravenosa (0,1 a 0,15 U/kg) para sensibilizar os 
receptores insulínicos, seguida de infusão venosa contínua de 
0,1 U/kg/h. O objetivo é uma queda média da glicemia de 50 a 
75 mg/dl/h. A dose da infusão deve ser dobrada caso esta queda 
não ocorra. Deve-se evitar quedas da glicemia acima de 100 
mg/dl/h, devido ao risco de hipoglicemia e de edema cerebral. 
A ausência de queda da glicemia pode sugerir a presença de um 
processo infeccioso ou de hidratação inadequada. A infusão 
contínua deverá ser mantida enquanto durar a cetonúria ou, 
preferentemente, até a normalização do pH e bicarbonato, 
passando-se então para a via SC. Na presença de hipocalemia (K 
< 3,3), a insulina não deve ser iniciada!!! Existe um esquema 
alternativo de insulinoterapia com insulina regular IM ou SC 
 
K > 5 mEq/L
Não repor e checar K 
a cada 2 horas
K 4-5 mEq/L Repor 20 mEq/L
K 3-4 mEq/L Repor 30-40 mEq/L
K < 3 mEq/L
Repor 40-60 
mEq/hora até K > 3,3
Cetoacidose 
diabética
Insulina 
endovenosa
Insulina 
subcutânea ou 
IM
Casos 
leves/moderados
EHH
Insulina 
endovenosa 
Insulina 
endovenosa
Insulina regular 0,15 
UI/kg EV em bolus 
Insulina regular 
infusão lenta 0,1 
UI/Kg/hora
Insulina 
Subcutânea
Insulina regular 0,4 
UI/Kg 1/2 EV em bolus 
e 1/2 SC
Insulina Regular SC 
0,1 UI/Kg/Hora
A conta fica fácil quando usamos um sorinho de 100 ml. Hoje, 
para facilitar a vida, nem se faz o bolus mais, já se coloca direto 
na bomba de infusão 
Meu objetivo é a glicemia abaixar cerca de 50 mg/hora → se 
não cair, eu dobro a dose de infusão da insulina. Na infusão 
subcutânea nós não dobramos a dose, apenas fazemos um bolus 
a mais. Se cair mais do que 70 você reduz a dose. 
 
Controle metabólico: até o pH e o bicarbonato normalizar 
Quando a glicemia atinge valores ≤ 200-250 mg/dl, a infusão de 
insulina deve ser diminuída (0,02-0,05U/kg/h) e SG 5% deve ser 
adicionado à hidratação. O objetivo é manter uma glicemia 
entre 150-200 mg/dl até que a CAD se resolva. 
A cetonemia pode ser acompanhada pelo cálculo do ânion-gap, 
o que deve ser feito a cada duas horas inicialmente e, 
posteriormente, a cada quatro horas. A normalização da 
acidose e da cetonemia demora, normalmente, o dobro do 
tempo necessário para que a glicemia atinja 250 mg/dl. Para 
avaliação do bicarbonato e do pH séricos, pode-se utilizar 
amostras de sangue venoso, desde que se corrija o pH conforme 
a seguinte equação: 
pH sangue arterial = pH sangue venoso + 0,03 
Os critérios de resolução da CAD são: pH > 7,3; bicarbonato > 18 
mEq/l; e glicemia < 200 mg/dl. Quando isto é alcançado, é 
possível liberar a dieta e iniciar o esquema de insulinização 
subcutânea conforme valores de glicemia capilar a cada 3 ou 4h. 
A infusão contínua de insulina venosa só será suspensa após 1-
2h da dose de insulina SC... Com o paciente estável e se 
alimentando corretamente, pode-se retornar (ou iniciar) a 
insulina NPH/Glargina/Detemir. 
TRANSIÇÃO DE INSULINA R IV PARA SC 
PACIENTE QUE NÃO ESTÁ COMENDO: 
• Insulina diária / 6 a cada 4h – insulina R 
• Insulina diária / 4 a cada 6h – insulina R 
• Monitorar a glicemia capilar 4/4h 
PACIENTE QUE ESTÁ COMENDO: 
• Introduzir esquema de insulina basal + bolus: 
► Insulina NPH 2-3x ao dia + insulina rápida ou 
ultra-rápida antes das refeições 
• Glicemia capilar pré-prandial, antes de dormir e às 3h 
Se for primodiagnóstico: calculamos a dose de 0,5 UI/Kg e divide 
em 3 tomadas. Se não perguntamos a dose que ele tomava 
antes e retomamos. 
COMPLICAÇÕES 
• Hipoglicemia – esse paciente faz dextro de hora em 
hora, uma vez em casa dedo – temos que resolver a 
cetoacidose em 24 horas. 
• Hipocalemia – complicação grave – pode gerar 
torsades des points 
• Acidose de difícil resolução não é cetoacidose, se tiver 
acidose de difícil resolução procurem outra causa 
• Edema pulmonar – estamos dando muito soro, existe 
o risoc de edema, temos sempre que auscultar o 
pulmão 
• Edema cerebral – quando corrige muito rápido tem o 
risco de edema cerebral – é o risco mais temido, por 
isso fazemos soro glicosado a 5% 
Insulina endovenosa
Se a glicose não cair 50-
70 mg/dl na primeira 
hora
Dobrar a dose de 
infusão da insulina 
Até glicose cair 50-70 
mg/dl/hora
Insulina subcutânea
Se a glicose não cair 50-
70 mg/dl na primeira 
hora
Insulina EV em bolus 10 
UI/hora
Atéglicose cair 50-
70 mg/dl/hora
Quando glicemia < 250 mg/dl
Insulina endovenosa
Manter a infusão de 
0,05 - 0,1 UI/hora de 
insulina regular
Até controle 
metabólico
Insulina subcutânea
5-10 UI de insulina 
regular SC a cada 2 
horas
Até controle 
metabólico