HACKEANDO A PROVA - LPI - ICC

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XIX - MÓDULO DISPNÉIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS
- HACKEANDO A PROVA -
MÓDULO XIX: DISPNÉIA E DOR TORÁCICA
LPI
● Tratamento de Insuficiência cardíaca
→ Já o tratamento farmacológico vai se dividir de acordo com o MECANISMO da insuficiência:
IC por FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA
Devemos começar, antes de falar do tratamento propriamente dito, revisitar os mecanismos envolvidos: o coração não
consegue colocar o sangue pra frente nesse tipo de insuficiência, já que o mecanismo de formação dessa insuficiência é
por redução da fração de ejeção. Daí se tem menos sangue nas artérias, menos sangue é filtrado nos rins, o que promove
a ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. O que o sistema vai promover é a retenção de água e sódio, o
que significa de maneira direta um aumento de volume, da pressão e mais esforço pro coração doente.
Além disso, se o paciente tem o volume arterial efetivo diminuído, o sistema adrenérgico é ativado a fim de
aumentar a contratilidade cardíaca para aumentar o débito cardíaco e aumentar a resistência vascular periférica, o que
aumenta ainda mais a pressão. Para finalizar, esses hormônios envolvidos no processo de agravamento da IC são
miotóxicas, ou seja: são prejudiciais às células cardíacas de forma direta!
Dessa forma, a soma de todos esses mecanismos gera uma queda de funcionalidade exponencial no contexto da
IC, porque a insuficiência cardíaca gera mais e mais insuficiência cardíaca!! E isso vai resultar em duas coisas:
CONGESTÃO, com todos os seus sinais e sintomas, e um importante REMODELAMENTO CARDÍACO, com alteração da
arquitetura cardíaca, o que vai prejudicar muito a contratilidade cardíaca!
O tratamento, portanto, vai agir em dois sentidos diferentes: no sentido de aumentar a sobrevida e diminuir os
sintomas.
→ E de que forma aumenta-se a sobrevida desse paciente? Barrando o remodelamento cardíaco, que é o que agrava a
contratilidade e piora ainda mais a IC. Barrar esse remodelamento quimicamente falando significa barrar a resposta
neuro-hormonal à doença. Fazemos isso primariamente com 2 medicamentos:
A. Inibidores da Enzima conversora de Angiotensina (IECA):
- Toda a classe exerce benefícios, então pode usar qualquer um, um muito usado é o Enalapril. Começamos
com uma dose baixa e aumentamos até o paciente melhorar, porque vai diminuir a pressão dele.
- É ofertado a todos os pacientes com IC.
- Efeito a curto prazo: retenção hídrica, tolerância ao esforço, redução da carga sobre o miocárdio
decorrente de vasodilatação.
- NÃO vamos usar quando o paciente for portador de IR, se tiverem estenose bilateral de A. Renal ou tiver
potássio alto (K + > 5,5).
B. Betabloqueadores (BB):
- Succinato de Metoprolol, Carvedilol, Bisoprolol
- É ofertado para todos os pacientes, mesmo assintomáticos.
- É usado para barrar a noradrenalina, atuam inibindo o SN simpático, ou seja, efeito inotrópico negativo, vai
diminuir a FC, então o paciente pode piorar o quadro clínico no começo do uso dessa medicação.
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- NÃO vamos usar quando o paciente estiver agudamente descompensado, vamos fazer o IECA e um
diurético a fim de estabilizar o paciente e, só depois de compensado, inicia o BB, pra não piorar uma
sintomatologia já muito ruim.
- A!! Quando começamos a terapêutica do BB, não devemos mais tirar ele. O ideal é esperar o paciente se
acostumar com os efeitos.
- A!! Se o paciente for asmático podemos tratar com betabloqueador, mas vamos dar preferência aos beta
seletivos que é o BISOPROLOL, já que os não seletivos podem promover broncoconstrição!!
Se o paciente é total assintomático, fazemos IECA + BB
A!! Não iniciamos a terapêutica com os dois juntos, sobretudo nos pacientes sintomáticos, o que fazemos é: iniciar o BB
e vamos aumentando até chegar na dose plena e só depois entramos com o IECA. Ou seja: devemos começar devagar
porque o início dessas medicações promove a piora da sintomatologia. Podemos começar com IECA também, tanto faz.
A!! Não devemos diminuir a dose de jeito nenhum a menos que haja uma condição pra isso, como um choque
cardiogênico ou uma arritmia grave.
C. Antagonistas da aldosterona/mineralocorticóides:
- Espironolactona
- É uma droga que bloqueia a aldosterona e, por isso, é poupadora de potássio
- Indicado para os pacientes que estão em classe funcional de II a IV + estão fazendo IECA e BB e ainda
assim estão fazendo sintoma
- NÃO devemos usar quando paciente é portador de IR e se potássio alto (K + > 5,5)
D. BRA:
- Valsartana
- Indicado para pacientes que apresentam intolerância ao IECA por apresentarem angioedema e tosse. Na
ausência dessa intolerância é sempre preferível que façamos o IECA.
- NÃO vamos usar quando o paciente for portador de IR, se tiverem estenose bilateral de A. Renal ou tiver
potássio alto (K + > 5,5).
E. Hidralazina + Nitrato:
- Não atua na fisiopatologia, mas sim na dinâmica, vejam: vamos dilatar a veia, o que faz chegar menos
sangue no coração diminuindo, assim, a pré carga ao mesmo tempo que dilata-se a artéria com esse
esquema, o que diminui a resistência vascular periférica, o que diminui a pós carga. Esse esquema faz o
sangue fluir melhor e sobrecarregando bem menos esse coração!
- É indicado para pacientes que precisam de uma alternativa à IECA e BRA-II, como por exemplo pacientes
que têm alto potássio. Indicado também para pacientes sintomáticos que já estão em uso de IECA + BB +
Antagonistas da Aldosterona.
F. Ivabradina:
- Este vai inibir seletivamente a corrente If do nó sinoatrial e, por isso, tem função parecida com o
betabloqueador. Enquanto o BB vai inibir o receptor, esse medicamento vai interromper o estímulo, a
corrente. Então vai diminuir a contratilidade e frequência cardíaca.
- É indicado para paciente em uso de IECA + BB + FC > 70 com ritmo sinusal e que, ainda assim, é
sintomático!
ENTÃO:
- IECA + BB → terapia padrão
- intolerância à IECA → BRA
- contraindicação à IECA → Hidralazina + Nitrato
- IECA + BB não resolveu, então adicionar → Espironolactona → Hidralazina + Nitrato → Ivabradina
G. Valsartan (semelhante a um BRA, só que mais forte) + Sacubitril (vasodilatador):
- O valsartan é um BRA, e o Sacubitril é um inibidor de Neprilisina. A neprilisina é responsável por degradar
vasodilatadores, ou seja: a ação desse inibidor vai promover uma vasodilatação. A combinação desses
dois é comparado ao IECA.
- É indicado para pacientes que continuam sintomáticos com o uso de IECA! Então às vezes é melhor
substituir o IECA por essa medicação do que colocar uma quarta droga no esquema terapêutico do
paciente. É necessário suspender o uso de IECA 36 horas antes de iniciar essa nova terapêutica.
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H. Inibidores da SGLT2:
- Dapagliflozina, empagliflozina.
- Não se sabe o mecanismo que gera o aumento da sobrevida! Mas o remédio inibe a reabsorção tubular
de glicose.
- NÃO pode dar para pacientes que têm DM tipo 2.
→ E de que forma vamos melhorar a sintomatologia do nosso paciente?
1. Diuréticos
- Furosemida
- Indicado para pacientes sintomáticos
2. Digital
- Digoxina
- Promove melhora sintomática, reduz risco de internação
- Indicado para pacientes refratários
- NÃO usar quando insuficiência diastólica pura ou cardiomiopatia hipertrófica
E NA PRÁTICA? O que prescrever?
A - só fatores de risco sem IC: controle de fatores de risco
B - doença estrutural + assintomático: IECA + BB
C e D - sintomático e sintomático refratário:
Depende da NYHA → Se classificação funcional I: IECA + BB +
Se classificação funcional II a IV: IECA + BB + diurético
→ Se não melhorar, adicionar Espironolactona
→ Se não melhorar adicionar Hidralazina + nitrato
→ + Ivabradina
→ + Glifozina
→ + Digital
A!! Levar em consideração as contraindicações, intolerâncias
D - sintomático refratário: (tópico anterior)
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IC por FRAÇÃO DE EJEÇÃO NORMAL
Lembrando que aquio mecanismo é completamente diferente de quando a fração de ejeção é reduzida. O que ocorre
aqui é que o coração está “tenso”, não consegue relaxar de forma adequada e, por isso, não consegue acomodar sangue
o suficiente. Então o que fazemos para tratar esse paciente é promover o relaxamento da musculatura cardíaca controlam
os fatores que prejudicam esse relaxamento, como:
- Diminuir a pressão arterial -
- Diminuir a frequência cardíaca -
- Tratar a coronariopatia (miocárdio isquemiado pode ficar tenso) -
- Tratar fibrilação atrial que impede a contração efetiva -
Se há congestão e sintomatologia:
- Diurético
IC DESCOMPENSADA ou AGUDA
→ Na admissão, devemos nos fazer duas perguntas:
1. Perfusão periférica inadequada?
a. NÃO → paciente quente, que consegue nutrir os tecidos
b. SIM → paciente frio, que não consegue nutrir os tecidos
2. Tem evidência de congestão?
a. NÃO → paciente está seco
b. SIM → paciente está úmido
→ O paciente de pior prognóstico é o FRIO + ÚMIDO.
→ Pacientes possíveis:
A. Quente e seco: avaliar outras causas para os sintomas
B. Quente e úmido: diurético + vasodilatadores
C. Frio e úmido: ionotrópico + vasodilatadores (PAS > 90)
D. Frio e seco: hidratação venosa
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