Insuficiência cardíaca

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CONCEITO 
• Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clinica 
complexa, na qual o coração é incapaz de bombear 
sangue de forma a atender as necessidades 
metabólicas tissulares, ou pode faze-lo somente com 
elevadas pressões de enchimento → coração é 
incapaz de oferecer a quantidade de oxigênio para os 
tecidos, ou só o fazer com elevadas pressões de 
enchimento do ventrículo esquerdo em repouso ou no 
exercício 
• Maioria das IC: baixo débito 
• IC de alto débito: tireotoxicose, anemia, fístulas 
arteriovenosas e beribéri 
• Pode ser causada por anormalidade na função 
sistólica (reduz volume sistólico) ou pode ser 
causada por anormalidade na função diastólica 
(defeito no enchimento do ventrículo) 
• Em muitos pacientes coexistem IC sistólica com IC 
diastólica 
Disfunção Sistólica: problema para ejetar o sangue 
Disfunção diastólica: problema para encher o coração 
IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO REDUZIDA: 
• Tamanho do coração aumentado (dilatado) 
• B3 
• IC sistólica 
IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA: 
1. Tamanho do coração reduzido 
2. Hipertensão arterial que não dilatou, doenças de 
depósito, obesidade com apneia do sono, diabético 
3. B4 
4. IC diastólica 
*No coração dilatado → aumentamos força de contração. 
*No coração hipertrofiado → diminuir a frequência ao máximo 
para dar tempo de o sangue entrar 
 
A IC pode ser classificada de acordo com: 
1. Fração de ejeção (preservada, intermediária e reduzida) 
2. Gravidade dos sintomas (NYHA) 
3. Tempo e progressão da doença (estágios A,B,C,D). 
 
IC ESQUERDA (RELEMBRANDO) 
IV Esquerda → ↓ esvaziamento do VE → Congestão 
pulmonar 
Dispneia Dispneia de cheyne-stokes 
Tosse Insônia 
Expectoração hemoptoica Asma cardíaca 
Estertores pulmonares. Edema pulmonar agudo 
Taquicardia Noctúria 
Ritmo de galope Fadiga 
Convergência pressórica Astenia 
Irritabilidade Dispneia de esforço 
Ortopneia DPN 
IC DIREITA 
IV Direita → Hipertensão venosa → Dificuldade do retorno 
venoso → ↓ Débito 
Estase jugular Hepatomegalia 
Edema Derrames cavitários 
Cianose central e periférica Taquicardia 
Ritmo de galope Fadiga 
Irritabilidade Jugulares ingurgitadas 
Refluxo hepatojugular Insônia 
Oliguria Nocturia 
Astenia Edema de MMII 
 
Disfunção sistólica Disfunção diastólica 
60-70% 30-40% 
Principal causa: 
cardiopatia isquêmica 
Principal causa: HAS 
Outras causas: cardiopatia 
dilatada 
Outras causas: 
miocardiopatias restritivas 
B3 B4 
RX de tórax: cadiomegalia RX de tórax: normal 
ECO: FE diminuída ECO: FE normal 
 
**Quando temos dispneia de origem cardíaca temos dois 
grandes mecanismos, que são os mecanismos do edema. O 
primeiro mecanismo é aquele da IVE → que gera congestão 
nas veias pulmonares → congestão no pulmão. Já quando é 
ICD temos a congestão sistêmica (membros, fígado, ascite). 
Quando eu tenho ICD sozinha (o que é raro), não tem 
congestão pulmonar, por que ela não está jogando o sangue 
para frente (que seria pulmão) e sim para traz. Na teoria é 
muito fácil diferenciar ICD da ICE, na prática a IC é global, se 
você tem ICE → hipertensão pulmonar → ICD. 
EPIDEMIOLOGIA 
Prevalência: 
• 23 milhões → Mundo 
• 550 mil novos casos → EUA 
• Risco individual: 20 a 30% de desenvolver IC ao longo 
da vida - principalmente acima dos 60 anos 
 
MORTALIDADE 
• Sobrevida de 50% em 5 anos 
• Sobrevida de 10% em 10 anos 
• Disfunção ventricular: principal fator que leva a essa 
elevada mortalidade aos pacientes 
• Ultimamente: avanços na medicação - melhora da 
mortalidade 
• A principal causa que leva esse grande número de 
óbito nos pacientes é essa disfunção ventricular 
 
HOSPITALIZAÇÃO 
 
• 1 Milhão de hospitalizações no EUA 
• 25% das altas, internam novamente em 30 dias → ou 
seja, é uma doença que gera muito gastos para o 
serviço de saúde 
 
ETIOLOGIA 
• DAC (doença arterial coronariana) - 36 a 68% 
• HAS – 30% 
• Obesidade e DM 
 
*na clínica, são aqueles pacientes que apresentam 
comorbidades em sua maioria 
 
EPIDEMIOLOGIA NO BRASIL 
• MS, 2007 – a IC representa 40% das internações; 
• 70% em indivíduos maiores de 70 anos 
• Etiologia – Chagas e FR (febre reumática) → 
insuficiência cardíaca de origem valvar 
 
 
 
ETIOLOGIA ISQUEMICA – PRINCIPAL CAUSA 
• Fatores de risco para DAC (queixas de angina, 
dispneia ao esforço que melhora ao repouso) 
• História de IAM/RM/ATC 
• Alterações de ECG → ausência de progressão da 
onda R (se olhar de V1-V6 ele vai estar só negativo, 
sendo que deveria ser negativa e ir positivando, pode 
indicar uma perda de massa muscular devido a uma 
área de fibrose por conta de infarto prévio) 
• Alteração de ECOTT → 
o acinesia de parede 
o discinesia de parede (coração todo está 
contraido e a aquela região está relaxada) 
o hipocinesia (está batendo, porém com uma 
força menor em comparação com o resto do 
miocárdio) 
 
ETIOLOGIA ALCOÓLICA 
• Etilista crônico de longa data 
• Ingesta de > 90g/dia de álcool 
• 8 doses por > 5 anos 
• Dispneia paroxística noturna, edema de membros 
inferiores → sintomas comuns 
• Exclusão de outras causas → lembrar de excluir 
causas isquêmicas, pois o tratamento muda! 
ETIOLOGIA CHAGÁSICA 
• Antecedente epidemiológico (perguntar onde 
nasceu → nascido e minas gerais, norte da Bahia, 
criado em fazenda, habitação de pau-a-pique 
• Sorologias para chagas → teste machado e guerreiro 
• Alteração no ECO 
• Alteração no ECG 
 
ECG TIPICO DE CHAGAS 
*V1/V2: Presença de R linha (sinal da torre) → BRD 
*Atraso da onda S em V5/V6 → BDAS (boqueio divisional 
ântero-superior) – D2, D3 E AVF com QRS negativo 
* V3: tem quase um BAV 1ª 
*Bloqueio trifascicular → BRD + BAV 1ª + BDAS 
 
ETIOLOGIA MIOCARDITE 
• História recente de infecção viral 
• IC de início recente: < 2 meses 
• Exclusão de outras causas 
• Comum em jovens (queixa de DPN, dispneia, edema 
de membros inferiores, raio x com cardiomegalia, 
eco com fração de ejeção diminuída) 
 
ETIOLOGIA HIPERTENSIVA 
• História de HAS 
• Exclusão de outras causas → excluir causas 
isquêmicas 
 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese + EF → É O SUFICIENTE (não preciso 
obrigatoriamente de um eco ou um raio x) 
• Dispneia noturna → seria aquele paciente que 
apresenta uma certa dificuldade para realizar as 
atividades normais como por exemplo subir uma 
ladeira, andar uma distância um pouco mais longa, e 
a noite quando vai se deitar ele apresenta uma 
sensação de afogamento, faltando fôlego 
• Dispneia paroxística noturna 
 
• Edema maleolar → seria aquele edema que o 
paciente já acorda com a perna edemaciada e que 
vai piorar no final do dia. 
• “Gripe que não passa “ → paciente relata que está 
há dias com tosse seca, febre, indisposição 
SINAIS E SINTOMAS DE IC 
 
Sintomas típicos Sintomas menos típicos 
Dispneia Tosse noturna 
Ortopneia Ganho de peso 
DPN Perda do apetite e do peso 
Cansaço, fadiga Noctúria 
Intolerância ao exercício Oligúria 
 
Sinais mais específicos Sinais menos específicos 
Pressão venosa jugular ↑ Crepitações pulmonares 
Refluxo hepatojugular Taquicardia 
B3 Hepatomegalia e ascite 
Ictus desviado para esquerda Extremidades frias 
 Edema periférico 
 
CRITÉRIOS 
BOSTON 
• 8 a 12 → Definitivo 
• 5 a 7 → Possível 
• < 4 → Improvável 
Obs: Sensibilidade de 50% e Especificidade de 78% 
 
CRITÉRIO DE FRAMINGHAN 
• 2 maiores ou 
• 1 maior + 2 menores 
 
 
PROVAS DE RESIDÊNCIA: → CRITÉRIO MENOR 
• Edema maleolar bilateral → pode acontecer também em 
doenças renais 
• Tosse noturna 
• Dispneia aos esforços habituais → pode ser por causa 
cardíaca ou pode ser devido a uma anemia por exemplo 
• Derrame pleural → o da IC ocorre mais do lado direito 
 
EXAMES COMPLEMENTARES QUE VÃO NOS 
AUXILIAR NO DIAGNÓSTICO 
Existem dois exames importantes de serem solicitados 
na primeira avaliação do paciente com IC 
ECOTT - ECOCARDIOGRAMA TRANS TORÁCICO 
(EXAME DE ESCOLHA) 
• Avalia função ventricular E e D 
• Disfunção Diastólica – a avaliação da disfunção 
diastólicatem uma importância naqueles pacientes que 
tem uma fração de ejeção preservada. Aqueles pacientes 
que apresentam uma fração de ejeção preservada em 
torno de 80% (normal), mas porque esse paciente 
apresenta manifestações? Por que os critérios de 
framigham desse paciente deu positivo? - Porque o 
coração desse paciente não consegue relaxar, com isso 
aumenta a pressão diastólica, que aumenta 
consequentemente a pressão no átrio e 
consequentemente aumenta a pressão pulmonar e 
aumentando a pressão pulmonar, esse pulmão fica 
congesto, dificultando as trocas gasosas justificando a 
dispneia relatada pela maioria dos pacientes. 
• Tamanho de cavidades: conforme a progressão das 
câmaras cardíacas 
• Função valvar: mitral e aórtica principalmente 
 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
• BNP e NT-próBNP 
• Esse exame auxilia nos casos que as vezes ficamos na 
duvida diagnóstica, por exemplo – será que essa 
dispneia é proveniente de um quadro pulmonar ou 
de um quadro cardiológico? 
• Esse exame também nos proporciona avaliar o 
prognóstico do paciente, por exemplo, se um 
paciente tem um BNP muito elevado, mostra que 
esse paciente está descompensado e apresenta um 
quadro mais grave da IC 
• BNP: Quando estiver na duvida se a dispneia é 
cardiogênica ou pulmonar (naqueles pacientes que o 
paciente é tabagista de longa data, com diagnostico 
de DPOC e está com queixa de dispneia, ai você 
ausculta tem estertor em base, que pode ser de IC 
ou da DPOC, estase jugular discreta, você fica na 
dúvida, ai dosa o BNP (se estiver aumentado é de 
origem cardíaca, se vier normal é por causa 
pulmonar) 
• Podem estar aumentados em: Idoso, DRC, Anemia 
• Podem estar diminuídos em: obesidade 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL – NYHA 
Quanto pior a classificação funcional, pior a chance de 
mortalidade do paciente 
 
 
 
I. Paciente que não sente dispneia ao realizar 
atividades (cansa só com ladeiras íngremes) 
II. Paciente que apresenta dispneia aos grandes 
esforços (cansa já no plano) 
III. Paciente que apresenta dispneia aos mínimos 
esforços (cansa no banho, penteando cabelo) 
IV. Dispneia mesmo que parado, por exemplo assistindo 
TV 
 
 
É importante realizar essa classificação funcional de nossos 
pacientes, justamente porque quanto pior a classificação 
funcional, pior a mortalidade do paciente, é com isso que 
conseguimos avaliar nosso tratamento. Por exemplo, chega 
um paciente com IC para nós, que apresenta classificação 
funcional III e iniciamos o tratamento, após 1 ou 2 semanas, 
devemos reavaliar esse paciente e se, ele ainda for classificado 
como classe funcional III, devemos fazer um tratamento mais 
agressivo para esse paciente, pois o esperado era que ele 
melhora-se pelo menos para II. 
 
CLASSIFICAÇÃO CONFORME O ESTAGIO DA 
DOENÇA 
ESTAGIO A 
Paciente com potencial risco para desenvolver IC, mas que 
ainda não apresenta alteração estrutural ou sintoma de IC. 
Ex: paciente obeso, paciente hipertenso, paciente tabagista, 
paciente dislipidêmico, diabético. São nesses casos que 
devemos atuar, na prevenção, tratando de forma correta 
esses fatores de risco para que esse paciente daqui 5 anos não 
desenvolva um quadro de IC (PREVENÇÃO PRIMÁRIA) → 
considerar controle de fatores de risco 
ESTAGIO B 
Paciente que já possui alguma alteração estrutural do 
coração, mas sem sintomas de IC. Ex: Já tem uma hipertrofia 
do septo, já tem uma fração de ejeção reduzida, mas ainda não 
manifestou sintomas → Considerar IECA, B-BLOQUEADOR, e 
ANTAGONISTAS MINERALOCORTICOIDES + medidas 
preventivas do estágio A 
ESTAGIO C 
Paciente que já tem alteração estrutural e tem sintomas 
prévios ou atuais de IC → Restrição salina (até 7g de sódio por 
dia) e restrição hídrica + mesmas medidas do estágio A. → 
Tratamento clínico otimizado, medidas adicionais, considerar 
TRC, CDI, tratamento cirúrgico e manejo com equipe 
multidisciplinar 
ESTAGIO D: 
Pacientes refratários ao tratamento convencional (clínico) 
(pacientes com classificação funcional classe 3 ou 4). Requer 
intervenção especializada. Já estão com dose máxima de 
medicações, já parou de beber/fumar e não melhora apesar 
de tratamento otimizado → considerar todos acima, 
transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular 
 
RESUMINDO 
A → Paciente com alto risco de desenvolver IC devido a 
presença de condições clínicas associadas ao desenvolvimento 
dessa enfermidade. Tais pacientes não apresentam nenhuma 
alteração funcional ou estrutural do pericárdio, miocárdio ou 
de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas 
de IC 
B → Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural 
sabidamente associada a IC, mas que nunca exibiram sinais ou 
sintomas de IC 
C → Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC 
associada a cardiopatia estrutural subjacente 
D → Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas 
acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica 
máxima, e que requerem intervenções especializadas 
 
PERFIL HEMODINÂMICO 
• Importante no pronto socorro 
 
 
 
 
 
Exemplo: Paciente chega com queixa de dispneia. 
Devemos classificar então qual perfil hemodinâmico que 
o paciente se encaixa, porque através disso vamos 
propor um tratamento para ele. 
PERFIL A: 
Paciente que está quente (bem perfundido) e seco (não 
está congesto). Através da perfusão podemos falar se o 
paciente é quente ou frio. Congestão nos indica se o 
paciente esta seco ou úmido (congesto). Esse perfil é o 
melhor para o paciente (o menos grave), geralmente 
esse paciente não vai nos procurar no pronto-socorro 
PERFIL B: 
Paciente está quente e úmido – esse tipo de perfil é 
comum em pacientes que esqueceram de tomar 
medicamento durante o final de semana, relata que no 
final de semana exagerou na comida e bebida 
PERFIL C: 
É o perfil mais grave, que apresenta maior mortalidade. 
É o paciente frio e úmido. É o paciente que está mal 
perfundido e está congesto 
PERFIL L: 
É o paciente que está frio e seco - sem congestão, e está 
com uma perfusão inadequada. Como isso ocorre? Um 
paciente por exemplo que tem uma insuficiência 
cardíaca e teve um quadro de JECA (vomito e diarreia) 
que proporcionou a desidratação dele. Essa desidratação 
leva a uma descompensação desse quadro clinico, faz 
uma perfusão inadequada e o paciente acaba 
procurando-nos, médicos no pronto socorro. 
COMO SERÁ A ABORDAGEM PARA ESSE TIPO DE 
PACIENTE? 
• Líquido, ou seja, vamos fazer soro para esse paciente de 
forma lenta e gradual até ele alcançar de novo a volemia 
em estagio padrão 
 
Exemplo: Paciente atendido em pronto-socorro que tenha uma 
história clínica de cansaço aos esforços moderados, há 3 
meses, com tosse seca, edema maleolar, com piora há 5 dias, 
dispneia noturna e que ao exame físico apresenta estertores 
creptantes basais na ausculta pulmonar, palidez cutânea, 
extremidades frias e pressão arterial de 80/60 mmHg. 
 
• Qual seria a classe funcional desse paciente? 
Classe funcional 2 (Paciente apresenta 1 critério maior, e dois 
critérios menores) 
• Qual seria o perfil hemodinâmico desse paciente? 
Perfil hemodinâmico C 
 
CLASSIFICAÇÃO DE EJEÇÃO 
 
FEVE ≥ 50% ICFEp: IC com fração de ejeção preservada 
FEVE 40-49% ICFEi: IC com fração de ejeção intermediária 
FEVE < 40% ICFEr: IC com fração de ejeção reduzida 
 
FISIOPATOLOGIA 
• ICFEr → Progressivo remodelamento excêntrico do 
VE → Mecanismo de Frank-Starling 
• Esses dois fatores levam a → Remodelamento 
Cardíaco 
• Sistemas Neuro-hormonais 
 
*Mecanismo de Frank – Starling – Conforme temos o 
estiramento da fibra cardíaca, a função ventricular também 
aumenta, ou seja, quanto mais estira a fibra cardíaca, maior é 
a força de contração. Entretanto, chega à um determinado 
ponto, que essa compensação não existe mais, ou seja, quanto 
maior o estiramento, se superar o seu limite de estiramento, 
isso vai causar uma disfunção ventricular 
 
 
 
SISTEMAS NEURO-HORMONAIS 
• Atividade Adrenérgica e Sistema ReninaAngiotensina Aldosterona 
• esses dois mecanismos levam a: 
o Toxicidade direta a cardíaca 
o Aumento da FC e da contratildiade 
o Vasoconcstricao 
o Sobrecarga de volume 
• Essas alterações causadas por esses dois 
mecanismos, levam ao aumento do consumo de O2 
+ Aumento da tensão parietal levando a lesando do 
miócito e levando a hipertrofia cardíaca e a via final 
comum será a redução da contratilidade 
• Existem 4 mecanismos que influenciam no DC, e 
alteração em qualquer um desses, pode gerar IC: 
o pré-carga (retorno venoso) – desidratação... 
o pós-carga (resistência periférica) – HAS... 
o Contratilidade 
o FC – quanto maior a FC, maior o DC 
 
 
 
 
 
REMODELAMENTO 
O coração da foto representa um coração normal, com as 
distribuições das fibras cardíacas de forma normal e, conforme 
ele é submetido a uma agressão, ele passa dessa conformidade 
para a forma da foto à direita. Ou seja, as câmaras 
ventriculares ficam dilatadas, a fibras vai aumentando seu 
tamanho, elas vão perdendo a sua tonicidade, vai ficando mais 
flácida e isso permite que ela fique mais dilatada. 
 
 
PROGNÓSTICO 
• Depende: 
o Clínica 
o Hemodinâmica 
o Laboratório – é um paciente anêmico? É um 
paciente que tem DRC? 
ESCORES 
Seattle Heart Failure Model – Mortalidade em 1, 2 e 5 
anos 
 
 
 
 
Tudo que está nessa tabela acima, influencia no 
prognóstico dos pacientes com IC. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
ECG EM REPOUSO 
• Pouco provável um ECG normal em pacientes que já 
apresentam alguma alteração estrutural no coração 
• Recomendado para a avaliação inicial de todos os 
pacientes com IC 
• Pode avaliar alterações estruturais cardíacas como: 
hipertrofia ventricular esquerda, isquemia 
miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução 
atrioventricular, bradicardia ou taquiarritmias 
 
*Se eu tenho um paciente que já sofreu um infarto prévio, e ele 
apresenta uma Onda Q, ausência de progressão de Onda R, 
alterações de repolarização – Muito provavelmente é um 
paciente isquêmico. 
 
 
 
*DII com inversão de onda T, se olhar D3 e AVF, também 
vemos inversão de onda T. Isso significa que alguma 
coisa aconteceu em parede inferior. Se olhar o QRS 
dessas 3 derivações conseguimos ver ele totalmente 
negativo → paciente com queixa de IC e esse padrão → 
presumo que o paciente já teve infarto nesse território e 
que ficou com sequelas (perda de massa muscular devido 
a fibrose) → causa isquêmica 
 
*Essa deflexão negativa é a onda Q (patológica). 
Provavelmente esse paciente teve um infarto de parede 
inferior 
RX TÓRAX 
• Indicado para todos os pacientes com sinais e 
sintomas de IC → avalia cardiomegalia e congestão 
• Índice Cardiotorácico → através dele podemos 
avaliar cardiomegalia 
• Sensibilidade limitada, pois pode existir IC sistólica 
com índice cardiotorácico normal 
• Melhor uso em casos de IC aguda, na qual a 
congestão encontra-se mais acentuada 
• Pode fazer diagnóstico diferencial de causas 
pulmonares como: doença pulmonar intersticial, 
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), 
neoplasia pulmonar e pneumonia. 
 
 
ECOTT 
• Método de eleição para documentação da disfunção 
cardíaca inicial em pacientes com suspeita de IC 
• Fornece informações anatômicas e funcionais, além 
de ser de fácil acesso rápido e seguro 
• Não se recomenda a realização de ecocardiograma 
de forma rotineira nos pacientes com IC, mas sugere-
se sua repetição naqueles pacientes que exibem 
mudança significativa de seu estado clínico, com 
descompensação da IC ou perante progressão de 
sintomas 
• Também deve ser considerada a realização de novo 
ecocardiograma 3 a 6 meses após o tratamento com 
medicações que modificam o prognóstico, para 
avaliação do remodelamento reverso e 
estratificação do prognóstico 
 
**ECOTE: Não é recomendado para avaliação rotineira dos 
pacientes com IC. Este método pode ser aplicado em contextos 
específicos, como nas doenças valvares que demandem melhor 
detalhamento anatômico ou funcional, suspeita de dissecção 
aórtica, investigação adicional em pacientes com endocardite 
infecciosa, cardiopatias congênitas complexas e investigação 
de trombo auricular em pacientes com fibrilação atrial (FA) 
candidatos à cardioversão elétrica. 
ERGOESPIROMETRIA (TESTE DE ESFORÇO 
CARDIOPULMONAR) 
• VO2 < 10 ml/kg/min → Alta mortalidade 
• Pulmão x Coração 
• Quanto maior o VO2 desse paciente, melhor o 
prognóstico desse paciente 
• VO2 < 10 já é uma indicação para transplante 
• Bom exame para conseguir diferenciar se é uma 
dispneia de origem cardíaca ou uma dispneia de 
origem pulmonar 
• Esse método de avaliação funcional é recomendado 
nos pacientes com IC avançada, como critério de 
avaliação prognóstica na triagem de pacientes 
candidatos à transplante cardíaco 
 
*Adicionalmente, este teste deve ser considerado em 
pacientes com IC, estáveis, em que a avaliação mais acurada 
da capacidade funcional é necessária para definição de 
estratégia terapêutica, ou naqueles em que a dispneia ou a 
intolerância aos esforços necessita de melhor investigação 
(relacionados a fatores pulmonares ou da musculatura 
esquelética). 
BNP E NT-próBNP 
• Produzido pelos ventrículos mediantes ao estresse 
parietal 
• Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 
pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de IC 
• Além do valor no diagnóstico da IC, os peptídeos 
natriuréticos apresentam importante valor 
prognóstico 
 
**Em pacientes em uso de sacubitril/valsartana, a 
monitoração deve ser feita por meio do NT-proBNP, uma vez 
que o sacubitril inibe a degradação do BNP, aumentando seus 
valores 
 
TRATAMENTO 
• Tratamento intensivo 
• Informações detalhadas ao paciente 
• Aderência ao tratamento 
• MEV – mudança do estilo de vida 
• Uso correto das medicações 
 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLOGICO 
Baseia-se na mudança de estilo de vida desse paciente 
 
DIETA 
• Consumo máximo de 7g de sal/dia 
• Restrição hídrica – controverso (pois nenhum estudo 
comprova redução na mortalidade) – ficaria restrita 
aos pacientes que estão pouco sintomáticos 
(depende muito da classe funcional desse paciente e 
da fração de ejeção) → geralmente uma restrição 
máxima de 1L ao dia (contando água/suco/sopa etc.) 
*Perguntar quanto tempo dura o pacote de 1kg de sal (aí o 
paciente refere que 1kg dá para 30 dias, pegamos 1000g 
dividimos por 30, em seguida dividimos pela quantidade de 
pessoas que mora na residência) 
 
PERDA DE PESO 
• Curva em U: ou seja, paciente muito magro é 
prejudicial, assim como IMC acima de 35 ~ 40, torna-
se prejudicial 
 
DROGAS 
• Cessar tabagismo 
• Uso restrito de álcool 
 
VACINAÇÃO 
• Influenza e Pneumococo 
• A vacinação dessas duas patologias melhora a 
morbidade desses pacientes porque melhoram o 
risco de infecção e diminuem os números de 
hospitalizações dos pacientes 
 
REABILITAÇÃO CARDÍACA 
Infelizmente ainda não está disponível no SUS 
• 40 A 70% do esforço máximo 
• 20 a 45 minutos 
• 3- 5x semanas 
• 8 a 12 semanas 
 
*Reabilitação cardíaca, seria pegar um paciente com IC, fazer 
o teste ergométrico desse paciente ou o teste 
ergoespirométrico, avaliar a frequência cardíaca desse 
paciente, avaliar a sua capacidade aeróbica e colocar esse 
paciente para treinar. Esse paciente vai trabalhar com uma 
frequência cardíaca em torno de 40-70% de esforço máximo. 
 
*Colocar um paciente em um centro de reabilitação, melhora 
a classificação funcional desses pacientes, melhora a 
aderência ao tratamento e diminui a morbidade. 
 
*Nos casos dos pacientes com insuficiência cardíaca, não 
temos efeitos sobre mortalidade, apenas melhora a qualidade 
de vida e morbidade. 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
o 27%- IECA 
o 33% - Betabloqueador 
o 67% - Ant. Aldosterona 
DOSES 
• 3% - IECA – De todos os pacientes que toma IECA, 
somente 3% estão em doses adequadas 
• 28% - BB – De todos os pacientes que tomam BB, 
somente 28% estão em doses adequadas 
• 77%- Ant. Aldosterona (ESPIRONOLACTONA) 
 
IECAE BRA 
• Essas duas classes SEMPRE estarão presentes no 
tratamento de IC pois melhoram a mortalidade e 
morbidade 
• Preferência pelo IECA (Inibidor da enzima 
conversora de angiotensina – preferido na IC) 
• Intolerância ao IECA (10 a 20%) → Tosse seca 
persistente é a principal intolerância por parte dos 
pacientes – nesses casos eu troco por BRA 
• Iniciar dose baixa e aumentar progressivamente 
*Exemplo: a dose máxima do enalapril é 20mg 2x / 12h/12h. 
ao dia, entretanto, não devemos iniciar o tratamento do 
paciente receitando já 20mg de cara. Devemos iniciar com 
 
5mg 12h/12h, após 1 ou duas semanas, devemos reavaliar o 
paciente, ele está bem? se sim, devemos aumentar mais um 
pouco a dose desse paciente pois sempre devemos almejar a 
dose máxima. 
*Agora se o paciente referir sintomas como hipotensão 
postural, ao utilizar, por exemplo 10mg, devemos reduzir um 
pouco a dose do fármaco e saber que a dose máxima desse 
paciente é até 10mg. 
SUSPENDER (TANTO NO IECA QUANTO NO BRA) 
• Cr > 3,5 mg/dl ; 
• K > 5,5 mEq/L; 
• ClCr < 20 ml/min m2 
 
IECA DOSE ALVO PARA ICFEr 
Captopril 50 mg 3x/dia 
Enalapril 10-20 mg, 2x/dia 
Ramipril 10 mg, 1x/dia 
Lisinopril 20-40 mg, 1x/dia 
Perindopril 8-16 mg, 1x/dia 
*Captopril: dose inicial → 6,25 mg, 3x/dia 
*Enalapril: dose inicial → 2,5 mg, 2x/dia 
 
BRA DOSE ALVO PARA ICFEr 
Candesartana 32 mg, 1x/dia 
Losartana 100-150 mg, 1x/dia 
Valsartana 320 mg, 1x/dia 
*Candesartana: dose inicial → 4-8 mg, 1x/dia 
*Losartana: dose inicial → 25-50 mg, 1x/dia 
*Valsartana: dose inicial → 40-80 mg, 1x/dia 
 
BETABLOQUEADOR 
• Melhoram mortalidade e morbidade 
• Iniciar dose baixa e aumentar progressivamente 
• Asma/DPOC: Se o paciente apresentar alguma 
dessas patologias, devemos dar preferência por 
utilizar - BISOPROLOL ou NEBIVOLOL (seletivos para 
beta 1) porque são medicações mais 
cardiosseletivas. 
*Não que você só pode usar essas, se for um asmático bem 
compensado, você pode iniciar com um carvedilol, se não tiver 
nenhuma piora, você continua, agora se ele refere queixas 
você já troca por esses dois 
• No início do tratamento com BB o paciente pode ter 
piora dos sintomas, mas cerca de 2 semanas após o 
inicio do tratamento o paciente melhora 
 
*Se o paciente chegar muito descompensado para nós, nunca 
devemos iniciar o tratamento com betabloqueador, devemos 
tentar compensar a parte hemodinâmica desse paciente 
primeiramente. Devemos dar vasodilatadores (IECA ou BRA) e 
diurético (furosemida principalmente). 
 
BB DOSE ALVO PARA ICFEr 
Bisoprolol 10 mg, 1 vez/dia 
Carvedilol 50 mg, 2x/dia 
Succinato de metoprolol 200 mg, 1x/dia 
 
*Também tem o M-tartarato de metoprolol, porém o 
succinato se mostrou melhor nos estudos 
 
ANTAGONISTA RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
• ESPIRONOLACTONA 
• Utilizamos ela em pacientes sintomáticos. 
O paciente apresentou qualquer sintoma, já introduzimos essa 
medicação, mesmo que o paciente apresente classificação de 
classe funcional II, já iniciamos essa medicação, independente 
da fração de ejeção desse coração. 
• CF II – IV 
• Disfunção Cardíaca 
• Efeito sobre mortalidade e re-hospitalização 
• Cuidado com a Espironolactona – Cr > 2,5 e/ou K > 
5,9 → devemos retirar 
• Muito comum homens apresentarem ginecomastia 
dolorosa → suspender medicação 
LCZ696 
• É um Inibidor da Neprisilina e do receptor da 
angiotensina (Sacubitril / Valsartana) 
• Nome comercial: ENTRESTO 
• Em um estudo foi comparado a utilização de 
Entresto com o Enalapril em alguns pacientes. Esses 
pacientes apresentavam: 
o Fe < 40% - sintomático, ou seja, os pacientes 
tinham classe funcional de II a III. E que 
apresentavam um tratamento medicamentoso 
otimizado. Entretanto, mesmo assim, esses 
pacientes permaneceram sintomáticos. 
o ClCr > 30 - 8000 pacientes (ou seja, pacientes 
com IR não entraram no estudo) 
o Os pesquisadores chegaram à conclusão que 
esse Entresto é melhor que o Enalapril para 
reduzir a mortalidade hospitalização e re-
hospitalização em cerca de 20% 
 
**Ou seja, em pacientes que não estamos tendo melhora com 
o IECA e o BRA, podemos trocar pelo ENTRESTO. Atualmente 
não está disponível no SUS, mas existe uma portaria tentando 
aprovar! → Seria a primeira troca medicamentosa que eu 
poderia fazer (caso o paciente consiga comprar) 
 
IVABRADINA 
• É um Inibidor de canais IF do NSA (nó sinoatrial) 
• Bloqueando esse canal IF, teremos uma redução de: 
o FC > 70 
o FE < 35% 
Então, por exemplo, se temos um paciente que já está fazendo 
a terapia medicamentosa com dose máxima por exemplo de 
Betabloqueador e ele ainda permanece sintomático e 
apresenta uma frequência cardíaca acima de 70, para tentar 
 
otimizar o tratamento, o paciente que tem o ritmo sinusal, 
podemos introduzir a IVABRADINA. 
• Esse medicamento não melhora a mortalidade, 
apenas causa melhora referente a hospitalização e 
melhora os sintomas. 
• Melhora de desfecho combinado 
 
*O objetivo do tratamento de IC é manter uma FC <70, se não 
estamos conseguimos (está com FC>70, sintomático, FE <35%), 
podemos associar a IVABRADINA (ela entraria como um quarto 
medicamento) 
 
DIGITÁLICOS 
• DIGOXINA → está sendo deixada como ultima opção 
• Estudos antigos comparando a eficácia da digoxina 
(Atualmente, ninguém deseja fazer um estudo com 
a Digoxina, pelo fato de ser uma medicação antiga e 
nenhuma empresa farmacêutica vai querer 
patrocinar) 
• Usado após terapia medicamentosa otimizada e 
persistência de sintomas 
• Controverso 
 
*Entrar com digoxina seria a última alternativa! 
 
DIURÉTICO DE ALÇA 
• FUROSEMIDA – É essencial ao tratamento de 
pacientes que apresentam congestão, por exemplo 
aqueles pacientes que apresentam edemas em 
MMII, paciente que apresenta estertores 
pulmonares, apresenta estase jugular. 
• Não melhora mortalidade, melhora sintomas (ajuda 
na melhora da classe funcional), ajuda na congestão 
desse paciente 
• Começa com 40mg pela manhã, depois dobra e 
passa para o período da tarde (sempre evitando dar 
a noite para ele não ir ao banheiro) 
 
TIAZÍDICOS 
• HIDROCLOROTIAZIDICOS, CLORTALIDONA 
• Podemos usá-las em associação com a furosemida, 
por exemplo, naqueles casos, em que temos uma 
congestão refratária ao uso do diurético de alça. 
• Geralmente fazemos em pacientes internados 
(chamado de 3 vias de bloqueio – tripla associação) 
• Sempre temos que dosar sódio, potássio, 
gasometria, para ver como ele evolui 
 
NITRATO + HIDRALAZINA 
Quando usar? 
• Podemos usar em doenças renais crônicas – que é 
quando não pode usar IECA ou BRA 
• Essa associação apresenta um efeito muito benéfico 
em negros e esse mesmo beneficio não foi 
observado em brancos. 
• Eles podem ser usados em pessoas de raça branca 
quando apresentam contraindicações ao IECA ou ao 
BRA, por exemplo, como seria o perfil de um 
paciente intolerante ao IECA? Seria aquele paciente 
que depois que começou a utilizar o IECA apresentou 
quadros de tosse. 
• Quando não podemos utilizar IECA e BRA em 
associação? Quando o paciente apresenta função 
renal alterada 
 
INIBIDORES DA SGLT2 
• FORXIGA 
• Toda medicação que vai ser lançada, temos que ver 
o risco cardiovascular (segurança). Viram que o perfil 
dos pacientes com IC que faziam o uso dessa classe 
melhoravam a classe funcional →Esse medicamento 
faz ter espoliação de glicose na urina 
• Então apesar de ser uma classe para diabetes, em 
alguns casos selecionados estão sendo usados 
também para a IC 
• Empaglifozina, dapaglifozina e canaglifozina 
 
TRATAMENTO IC – O QUE NÃO PODEMOS DEIXAR DE FAZER 
Programas de cuidado multidisciplinar 
IECA na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de 
qualquer etiologia 
BRAs na disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de 
qualquer etiologia, se intolerância ou alergia à IECA 
BB (bisoprolol, carvedilol e succinato de metoprolol) na 
disfunção de VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer 
etiologia 
Antagonistas dos receptores mineralocorticoides na 
disfunçãode VE sintomática (FEVE < 40%) de qualquer 
etiologia 
Hidralazina e nitrato para autodeclarados 
afrodescendentes na disfunção de VE sintomática (FEVE < 
40%) em classes funcionais avançadas (III-IV da NYHA) 
Sacubitril/valsartana em lugar de IECA (ou BRA) para 
disfunção de VE sintomática já em uso terapêutica 
otimizada 
Hidralazina e nitrato na disfunção de VE (FEVE < 40%), para 
pacientes com contraindicação para uso de IECA ou BRA, de 
qualquer raça 
TRC para disfunção de VE grave (FEVE ≤ 35%) sintomática, 
em ritmo sinusal, com morfologia de bloqueio completo de 
ramo esquerdo e duração de QRS ≥ 150 milissegundos, 
apesar de terapêutica otimizada 
CDI para prevenção secundária de morte súbita 
Revascularização miocárdica percutânea ou cirúrgica para 
disfunção de VE grave, quadro de angina de peito limitante 
(classe III-IV) ou lesão de TCE (> 50%), com anatomia 
coronariana favorável para o procedimento escolhido 
Revascularização miocárdica cirúrgica na IC com disfunção 
de VE grave (FEVE ≤ 35%) e lesões coronarianas múltiplas 
passíveis de revascularização cirúrgica (sem angina 
limitante e sem lesão de TCE) 
 
 
 
 
O Máximo Que Conseguiremos Tratar Na Clínica É O Uso Da 
Digoxina, Depois Disso Já É Acompanhamento Especializado 
 
*A partir daqui não cai na prova! 
 
TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO (TRC) 
• Quando feito em um paciente que apresenta 
indicações clássicas, ele vai apresentar: Melhora de 
sintomas, qualidade de vida, internações e sobrevida 
• E quais seriam os pacientes que teriam indicações 
para fazer essa TRC? 
TMO + FE < 30% + QRS > 120 
+ Sinusal 
Ou seja, um paciente que esteja fazendo o uso de uma terapia 
medicamentosa otimizada associado a uma FE menor do que 
30%, + um QRS alargado (ou seja maior que 120ms) + ritmo 
sinusal 
• Esse ressincronizador vai assumir o estimulo elétrico 
do coração. Conforme a IC vai evoluindo, as câmaras 
cardíacas vão aumentado de tamanho, com isso a 
parte anatômica de estimulação elétrica do nosso 
coração vai sofrendo alterações. Dessa forma, como 
a IC vai progredindo, a contração do VD com o VE fica 
descompassada e isso é um fator agravante de piora 
de sintomas quando temos a presença dessa 
assincronia ventricular. 
• A avaliação dessa assincronia ventricular pode ser 
avaliada através de um exame de imagem, sendo o 
principal o Ecocardiograma. 
• Reposta variável – Ou seja, não são todas as pessoas 
que devem utilizar essa TRC. E qual o perfil de 
pacientes que respondem bem ao uso da TRC? Não 
isquêmico, mulher, QRS > 150, BRE, átrios normais 
e IMC < 30 – BOM RESPONDER 
 
CDI (CARDIO-DESFIBRILADOR IMPLANTADO) 
• A morte súbita representa 30-50% das mortes em IC 
• 80% é FV/TV 
 
• O que esse CDI consegue fazer? 
Ele nada mais é do que um cateter que vai para o coração, e 
apresenta um “reloginho” de leitura que consegue identificar 
quando o paciente entra em uma Fibrilação ventricular ou em 
uma Taquicardia Ventricular. Então quando o paciente entrar 
em algum desses dois ritmos, o aparelho descarrega um 
choque no coração, para tentar voltar esse coração em seu 
ritmo normal. 
INDICAÇÃO PARA COLOCAR O CDI 
• Sobreviventes de Morte súbita 
• TVS documentada – paciente que faz um eletro por 
exemplo que conseguimos identificar uma TV 
sustentada. 
• FE < 35%, CF II – III, Isquêmica sobrevida > 1 ano 
 
SUPORTE VENTRICULAR ESQUERDO 
• Em casos graves, como por exemplo, pacientes em 
Estágio D, ou seja, pacientes que não tem 
perspectiva de melhora com nenhuma medicação, 
os grandes centros apresentam um suporte de 
assistência ventricular. 
• Paciente que apresenta uma Mortalidade de 50% - 1 
ano 
• Esses pacientes podem escolher ir para a fila de 
transplante ou por uma Assistência Circulatória 
Mecânica 
• Ele pode ser uma ponte de recuperação do paciente. 
5 ESTRATÉGIAS: 
PONTE PARA RECUPERAÇÃO → Paciente jovem, 25 
anos, desenvolve uma IC aguda devido a uma 
miocardite. Nesse caso, podemos colocar o dispositivo 
de assistência circulatória, dar um descanso para esse 
coração, o paciente fica em torno de 1 semana 
internado, até esse quadro passar de uma fase aguda. 
Após a recuperação do paciente, retiramos essa 
assistência dele. 
PONTE PARA DECISÃO → aquele paciente que ainda não 
fui muito bem definido o tratamento dele 
PONTE PARA TRANSPLANTE → ou seja, até chegar um 
coração bom para esse paciente 
PONTE PARA CANDIDATURA → Ou seja, paciente coloca 
o dispositivo pois ele é contra-indicado para transplante 
por algum motivo. Nós iniciamos um tratamento para 
esse paciente para reverter essa contraindicação e com 
isso esse paciente fica candidato para receber o 
transplante. 
TERAPIA DE DESTINO → Simplesmente colocamos um 
dispositivo de assistência mecânica e o paciente vai ter a 
vida dele normal 
TEMPO DE PERMANÊNCIA 
• BIA - Balão intra-aórtico – é um dispositivo de curta 
permanecia, ou seja, é aquele dispositivo que 
usamos para decidir o que vamos fazer com o 
paciente → troca a cada 30 dias, não é uma terapia 
de destino final, pois o paciente tem que ficar no 
hospital, não pode dar alta, ele não consegue nem 
levantar da cama 
• TAMDEM HEART – Dispositivo de curta 
permanência. Passa um cateter pela veia femoral do 
paciente e esse cateter sobe por essa veia femoral o 
Atrio direito. Chegando no AD, perfura-se o septo 
intra-atrial chegando no AE. Estando no AE estamos 
em um sangue oxigenado, com isso, esse cateter 
aspira um pouco desse sangue oxigenado, puxa para 
o motor presente na perna, e manda esse sangue 
oxigenado para a artéria femoral. Ou seja, estamos 
colocando um sangue mais sangue oxigenado de 
uma forma mais rápida, porque o coração do 
paciente não estava dando conta de mandar sangue 
oxigenado para os vasos arteriais 
• IMPELLA – Esse dispositivo é introduzido pela artéria 
femoral, atinge a aorta, passa pela válvula aórtica 
chegando dentro do ventrículo Esquerdo. Uma parte 
dele fica dentro do ventrículo e a outra parte fica 
dentro da aorta ascendente. Através de um motor, 
ele capta esse sangue que está no VE e manda 
diretamente para a aorta ascendente. → 
GERALMENTE o paciente está em UTI, assim como 
no balão. Esse dispositivo é de curta permanência 
• HeartMate II – É um dispositivo de longa 
permanência. Geralmente quem utiliza são 
pacientes que vivem ambulatorialmente, tem uma 
vida normal devido a esse dispositivo. O cirurgião 
cardíaco faz um canal do VE para a aorta. Nesse 
aparelho, temos uma centrifuga que puxa o sangue 
do VE e manda ele para a aorta.