Resumão de periodontia

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Apostila de 
[Periodontia] 
 
 
 
 
 
 
 
 Pode variar em diâmetro, textura e 
estrutura 
 Varia em comprimento (longas para 
posteriores/curtas para anteriores) e em 
angulação (menos anguladas para 
anteriores/mais angulada para posteriores). 
 parte do instrumento que 
entra em atividade classificado pela forma (uso 
do instrumento) e número de extremidades ativas 
(1 extremidade – ponta simples, 2 extremidades- 
ponta dupla) 
 
 Extremidade ativa centralizada 
 Tamanho e forma delicada 
 Leveza 
 Fácil afiação 
 Rigidez 
 Eficácia de remoção 
 Conforto para o operador mínima fadiga 
muscular 
 Promover sensibilidade tátil (cabo oco) 
Instrumentos responsáveis por remover cálculos 
supra e subgengivais pela raspagem do tecido 
duro. 
 Supragengiváis: Removidos por cinzeis ou 
foices 
 Subgengivais: Removidos por curetas e 
limas 
Os instrumentos devem causar o menor dano 
possível ao tecido mole e menor fadiga ao CD. 
Também chamadas de curetas universais possui os 
dois bordos cortantes, utilizadas para raspagem 
supragengival. 
Mcall 13-14 
Usada para raspagem 
de dentes anteriores 
 
Mcall 17-18 
Usada para raspagem 
de dentes posteriores 
Usadas para raspar bolsas periodontais profundas, 
raspagem supragengival e subgengival. Possuem 
apenas uma superfície de corte. 
Sua extremidade ativa tem angulação de 60-70° 
com um ângulo de corte apenas, tendo a lâmina 
curva e a haste paralela a superfície dental 
Curetas mini five: mesma função e numeração 
porém possuem metade do comprimento e são 
mais eficientes em bolsas profundas e estreitas 
 
Gracey 1-2 
Usadas para incisivos 
superiores e inferiores. 
 
Gracey 3-4 
Usadas para incisivos 
 
Gracey 5-6 
Usadas para pré 
molares 
 
Gracey 7-8 
Usada para molares 
 
Gracey 11-12 
Usada para mesial de 
molares 
 
Gracey 13-14 
Usada para distal de 
molares 
 
Possui vários ângulos de corte, série de lâminas 
sobre uma base. Penetra até o fundo da bolsa 
com menor risco de dilacerar tecido mole, porém 
pode riscar a superfície radicular. 
 Utilizadas para remoção de grandes 
massas de cálculo supragengival 
 Podem ser usadas para subgengival, 
porém podem escavar e tornar as 
superfícies radiculares rugosas 
 Nunca usar para raspagem e 
aplainamento radicular 
Utilizadas para remoção de 
cálculos em diversas 
faces dos dentes, como 
também para remoção 
de tecido granulomatoso 
de bolsas supra óssea e 
infra -óssea 
 3-7: faces proximais por apoio indireto 
 1-2: faces linguais e palatinas de anteriores 
 
Indicado para esmagar e remover os depósitos de 
cálculos pesados. Destinado para remoção de 
cálculos em diversas faces dos dentes, como 
também para remoção de tecido granulomatoso 
de bolsa supra óssea e infra óssea, para fraturar ou 
fragmentar cálculos aderentes. 
 3-7: faces vestibular e lingual de todos os 
dentes 
 5-11: distal e mesial de dentes posteriores 
 Delgado e flexível 
 Circularem corte transversal 
 Extremidade aguda 
 Ponta ativa são os milímetros finais 
 Simples ou duplos 
 explorador nº7, nº23 e Orban 
 indicado para detectar cálculos supra e 
subgengivais 
 Indicado para detectar cáries, 
descalcificações, irregularidades na 
superfície do cemento, anormalidades na 
morfologia dental e examinar contorno 
de restaurações 
 
 
 
 
 
 
Indicadas para sondar e medir profundidade de 
bolsas periodontais, sondar e medir perda de 
inserção 
Usada para medir o índice 
de inserção clínica, 
profundidade de sondagem 
e sangramento. 
 
 Diagnóstico da doença 
periodontal 
 
Usada para bifurcações 
e trifurcações, molares 
inferiores e furca 
vestibular de molares 
superiores 
 
 Devem ser usadas antes, 
durante e após a raspagem e 
aplainamento radicular 
 Detectar a presença e 
quantidade de cálculo 
 Avaliar a qualidade da 
superfície radicular após a RAR 
 
 
Ângulo de corte- é o ângulo formado pela face 
coronária com a face lateral (70°-80°) 
 Estabelecer um ângulo apropriado entre 
pedra e instrumento 
 Manter a mesma angulação entre o 
instrumento e a pedra 
 Seguir as recomendações de fábrica 
quanto a lubrificação e limpeza da pedra 
 Selecionar o granulado da pedra de 
acordo com a quantidade de metal a ser 
removido 
 Selecionar o formato da pedra de acordo 
com a superfície 
 Remover todos os depósitos antes da 
afiação 
 Trabalhar sobre uma luz clara e direta 
 Usar pressão leve 
Produzir uma borda cortante afiada sem 
desgastar indevidamente o instrumento ou alterar 
o seu desenho original. 
 
Afiado Sem corte 
O ângulo de corte é uma 
linha delgada que se estende 
da parte inferior da haste a 
extremidade final do 
instrumento 
O ângulo de corte é 
uma superfície 
arredondada 
1. Apoiar a face lateral paralela a pedra 
2. Estabelecer um ângulo de 110° entre a 
face coronária e a pedra 
3. Fazer movimentos de tração 
acompanhando a curvatura de lâmina 
da base para a ponta 
4. Arredondar a ponta 
da lâmina 
5. Avaliar a afiação 
através da opacidade 
do bordo cortante ou 
testar raspando em 
um plástico resistente 
 
 
 
 
https://www.youtube.com/embed/8P1TyBkdoJA?feature=oembed 
1. Identificar os bordos cortantes 
2. Movimentos de vai e vem entre a face 
lateral e coronária 
3. Desgastar minimamente ambas as faces 
4. Avaliar a afiação da opacidade dos 
bordos cortantes ou com plástico 
resistente 
Usados para raspagem supragengival e com 
pontas especificas pode ser utilizada para 
subgengival. 
 
 Menor tempo de trabalho 
 Menor desgaste do operador 
 Não necessita de afiação 
 Redução da sensibilidade tátil 
 Emissão continua de calor 
 Dificuldade de visualização 
 Não produz aplainamento 
 Contaminação 
 Formato das pontas 
 Remoção de grandes massas de cálculo 
https://www.youtube.com/embed/8P1TyBkdoJA?feature=oembed
https://www.youtube.com/embed/8P1TyBkdoJA?feature=oembed
 
 Remoção de manchas 
 Região supragengival 
 Pacientes portadores de marca-passo 
 Doenças infecto contagiosas 
 
 
 
 
 
Utilizada para aplicação de 
anestésico, deve sempre 
possuir refluxo. 
Utilizado para incisão inicial 
unindo os pontos sangrantes 
marcados pela pinça de 
Crane-Kaplan na marcação 
de profundidade de bolsas 
na técnica de 
gengivectomias 
É utilizado para incisão 
secundária ou final, fazendo 
o corte das gengivas nos 
espaços interproximais 
Utilizados para redução de 
tecido ósseo. Mais usados 
quando não se tem motor de 
alta rotação. Servem para 
fazer osteotomia, curetagem 
ou retirada de pequenos cistos. 
Não necessita de irrigação 
Pontas diamantadas de variadas granulações 
 
 
 
Após o uso do ultrassom realizar 
o aplainamento com manuais 
 
 
 Queixa principal 
 História familiar e social: o 
ambiente social do paciente e 
uma noção de suas prioridades 
de vida bem como sua atitude 
em relação ao cuidado 
dentário. 
 Histórico médico: para destacar fatores de 
risco ou sistêmicos como riscos 
cardiovasculares e circulatórios, distúrbios 
sanguíneos, risco de infecções e reações 
alérgicas 
 Histórico dentário: avaliação dos cuidados 
dentários anteriores e visitas de manutenção 
 Hábitos de higiene oral: incluindo frequência e 
duração da escovação dentária diária, 
conhecimento sobre métodos e instrumentos 
de higiene. 
 História de pacientes tabagistas: 
determinação da situação do hábito de fumar 
 Alteram os procedimentos clínicos 
 Problemas cardíacos, endócrinos, 
hematológicos, alergias, doenças contagiosas 
 Fumo: sempre fazer um breve 
aconselhamento 
 Diabetes 
 Genética 
 Estresse 
 Osteoporose 
 Deficiências imunológicas 
 Obesidade 
 
Fumo Não 
fumante 
<10 cigarros/ 
dia 
>10 cigarros/ 
dia 
Diabetes --- HbA1c<7% HbA1c>7% 
 
 ATM 
 Palpação ganglionar 
 Pele 
 Face (assimetrias) 
 Cabeça e pescoço 
 RestauraçõesPrótese e aparelho ortodôntico 
 
 
 
 
 
 
 
 Diastemas 
 Pontos de contato 
 Mal posicionamento 
 Cáries 
 Exame clinico periodontal 
 Língua 
 Lábios 
 Região orofaríngea 
 Assoalho da boca 
 Bochecha 
 Palato 
Realizado face a face do dente 
 
 Sem sangramento 
 Gengiva livre de 
tonalidade rósea, 
superfície opaca e 
consistência firme 
 Textura de casca de 
laranja na gengiva inserida 
 Gengiva marginal livre contorna o limite 
cervical 
 Margem fina e as papilas completam os 
espaços interdentais até os pontos de 
contato 
 Sulco gengival 1-3mm 
 Mucosa alveolar de cor avermelhada 
escura 
 
 alteração de cor da margem gengival 
 Inchaço e perda de textura da gengiva 
livre 
 sangramento a sondagem 
 resistência reduzida a sondagem 
aumentando a profundidade clinica de 
sondagem e/ou recessão gengival 
 Histologicamente: infiltrado de células 
inflamatórias dentro de uma zona de 
tecido conjuntivo gengival com 
pronunciada perda de colágeno. Mais 
avançado pode ter perda de tecido 
conjuntivo na radicular e migração apical 
do epitélio juncional 
 Controle de placa ruim 
 Problemas muco gengivais 
 Extensão dos danos as estruturas 
periodontais: exame radiográfico e exame 
clinico 
 
 Profundidade de sondagem → Distância 
entre a margem gengival e a ponta da 
sonda durante a sondagem 
 RG: Recessão gengival 
 NIC: não precisa medir pois a soma do RG+ 
PS= NIC 
 Cada unidade representa 1 elemento 
dental e suas faces 
 Preencher com a profundidade de 
sondagem das áreas 
 <4mm marcadas em preto 
 >4mm marcadas em vermelho 
 
 Espessura da sonda 
 Pressão aplicada 
 Grau de inflamação tecidual 
 Angulação da sonda devido a fatores 
anatômicos 
 Tipo de sonda e sua graduação 
 O erro mais difícil de evitar é o da força 
aplicada durante a sondagem 
 Localização da gengiva marginal em 
relação a junção esmalte cemento 
 Hiperplasia gengival: marcar com um sinal 
negativo na frente 
 Ou nível de inserção a sondagem 
 Distância entre a junção cemento 
esmalte e a porção mais apical da 
bolsa 
 Profundidade da bolsa de sondagem+ 
recessão gengival 
 Profundidade de sondagem- distância 
da JCE para a margem da gengiva 
livre 
 
 Quando o TC da bolsa periodontal 
estiver infiltrado por células 
inflamatórias a sonda pode penetrar 
além da terminação apical do epitélio 
resultando em uma profundidade de 
bolsa verdadeira superestimada 
 Quando o infiltrado diminui após 
tratamento periodontal bem sucedido, 
ocorre uma decomposição 
concomitante de novo colágeno. 
 O tecido dento gengival torna-se mais 
resistente a sonda podendo não atingir 
o término apical do epitélio usando a 
mesma pressão de sondagem 
resultando em uma subestimação da 
profundidade da bolsa 
 
 Determina a presença do biofilme dental e 
grau de higiene do paciente 
 Solução evidenciadora 
 Marcar as superfícies que foram coradas e 
fazer uma regra de três com o total dos 
dentes: 
 
N° total de superfícies------100% 
N° sup. Com placa----------X 
Inserir a sonda no fundo da bolsa gengival com 
força leve movendo-se suavemente por todas as 
superfícies dos dentes, se houver sangramento → 
sitio inflamado (marcado em vermelho) 
 Maior inflamação gengival, infiltrado 
inflamatório na gengiva marginal 
 Sinais precoce de alterações visuais 
 Onde sangrar eu marco 
 
N° de sítios sangrantes X 100 
N° de dentes presentes X 6 
 
>10%-<30% >30% 
❖ Quadro inflamatório de crônico a agudo 
❖ Detecção por pressão digital ou na 
sondagem 
❖ Indicativo de perda de inserção 
❖ Aperto o tecido e detecto onde tem 
exsudato 
 Pode ser devido a perda continua dos 
tecidos de suporte, trauma de oclusão, 
alargamento do ligamento periodontal, 
redução da altura dos tecidos de suporte 
ou combinação dos dois, ou mesmo lesões 
periapicais ou imediatamente após 
cirurgia periodontal 
 Checar com cabo de espelho + cabo de 
sonda periodontal 
 Grau 1: mobilidade maior do que o normal 
 Grau 2: mobilidade horizontal de 1mm 
 Grau 3: mobilidade horizontal e/ou vertical 
maior que 1mm 
 Grau I: perda horizontal menor que 1/3 da 
largura do dente, profundidade de 
sondagem horizontal (3mm) em um ou dois 
acessos 
 Grau II: perda horizontal maior que 1/3 da 
largura do dente sem envolvimento total, 
profundidade de sondagem horizontal 
(maior que 3mm) em no máximo um 
acesso de furca e/ou combinação do 
envolvimento grau I 
 Grau III: destruição horizontal “lado a lado” 
 Avaliada com sonda periodontal curva 
graduada, profundidade de sondagem 
horizontal (maior que 3mm) em dois ou 
mais acessos de furca 
 Avaliação vestibular e/ou lingual em 
molares inferiores 
 Acesso vestibular, disto palatino e 
mesiopalatino em molares superiores e pré-
molares 
 
 
 
 
 Identificação da junção muco gengival 
 Largura da gengiva inserida 
 Inserção de feios e bridas 
 Retrações gengivais localizadas 
 Contatos prematuros ou problemas 
que podemos resolver 
 Traumas de oclusão 
 
 
<30% 
dentes 
>30% 
Incisivo/ 
molar 
 Avaliação microbiológica 
 Exame médico laboratorial 
 Diagnóstico de lesões de cárie 
 
 Não podemos fazer diagnóstico somente 
com exame radiográfico 
 Estimar severidade e padrão de perda 
óssea 
 Determinar comprimento, forma e posição 
das raízes 
 Detectar lesões patológicas 
 Observar efeitos da oclusão 
 Parâmetro inicial para monitorar 
alterações ósseas 
 Periapical com paralelismo 
 Analisar a altura do osso alveolar e o 
contorno da crista óssea 
 É um teste diagnóstico especifico gerando 
poucos resultados falso-negativos 
 
 
 Determinada por radiografias periapicais 
 Anotar a distância da crista alveolar a junção 
esmalte cemento 
 
% de perda óssea= distância da CO a JCE x100 
Distância da crista óssea ao ápice 
 
 
 Largo: Força oclusal excessiva 
 Estreito: atrofia ou hipofunção 
 Lesão periapical 
 
 
 Reconhecimento de uma alteração do 
periodonto, baseada na história médica e 
dental, exame clinico e radiográfico e 
achados laboratoriais 
 Sangramento a sondagem 
 Não há perda de inserção nem de osso 
alveolar 
 Profundidade de sondagem <3mm 
 Profundidade de sondagem da bolsa 
<5mm 
 Perda óssea angular e/ou horizontal 
 Profundidade da bolsa a sondagem >6mm 
 Perda óssea angular e/ou horizontal 
 Profundidade da bolsa a sondagem 
horizontal <3mm 
 Profundidade da bolsa a sondagem >3mm 
 previsão da evolução ou desfecho da 
doença, sendo multitemporal pois sofre 
modificações e é baseado no diagnóstico 
 
 
Diagnósticos 
possiveís 
Saúde 
Gengivite Periodontite 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 
 
 
 
A doença periodontal é uma infecção bacteriana 
mista, formada por bactérias comensais e outras 
que se aproveitam do ambiente gerado e suas 
condições. Ela é mais influenciada pelo pela 
resposta do hospedeiro do que pela virulência das 
bactérias. 
O paciente não é afetado de maneira 
homogênea 
 Cada sitio afetado é um microambiente 
especifico 
 Alguns dentes podem ter perda de 
inserção avançada enquanto outros 
podem estar quase não-infectados 
 Efeito danoso do complemento 
 As reações inflamatórias e imunológicas à 
placa bacteriana - representam as 
características predominantes da 
gengivite e da periodontite 
Mecanismo pelo qual o hospedeiro responde a 
agressão microbiana e às alterações patológicas 
resultantes nos tecidos periodontais. 
 A doença depende microorganismos, 
fatores ambientais de risco, hospedeiro 
susceptível 
 Migração esparsa e 
continua de neutrófilos para 
porção coronária do epitélio 
juncional e sulco 
 
 Tecido conjuntivo infiltrado 
com monócitos/macrófagos, 
linfócitos e neutrófilos 
 
 
 Aumento da migração dos 
neutrófilos e proliferação do 
epitélio juncional 
 Aumento do infiltrado 
(neutrófilos, linfócitos, 
monócitos/macrófagos)Vasos dilatados 
 Proliferação vascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Aumento da perda de colágeno 
 Pequena quantidade de plasmócitos 
 
 Grande aumento de 
migração de neutrófilos 
 Proliferação acentuada no 
epitélio juncional 
 Infiltrado leucocitário 
aumentado com plasmócitos 
 
 Migração apical do epitélio 
juncional 
 Plasmócitos constituem mais 
de % 
 Perda óssea 
 
 
 
 
 Bactérias e seus produtos 
 Invasão tecidual 
 Mediados pelo hospedeiro 
 Resposta Imune 
 Invasão tecidual - Hialuronidase / 
Colagenase 
 Difusão de produtos bacterianos para 
o interior dos tecidos 
 Ativação da resposta imune 
(mediadores pró-inflamatórios/ 
produção de citocinas 
 Moduladores da resposta: genético, 
ambiental, comportamental 
 Composição da microbiota 
 Comunidade microbiana indefinida 
associada a superfície dental 
 Camada densa de microorganismos 
aderidos a matriz 
 Camada solta de aspecto irregular 
 Camada estacionária e uma camada 
fluida que permitem a penetração e 
difusão de nutrientes 
 Se forma mais rápido em meio fluido 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 Protegem as bactérias dos agentes 
antimicrobianos 
 
 Camada mole, não calcificada de 
bactérias que se acumula e adere aos 
dentes e a outros locais da boca que pode 
ser removida por métodos mecânicos e 
induz resposta inflamatória nos tecidos 
gengivais. 
 A doença 
periodontal resulta da elaboração de produtos 
nocivos por toda flora bacteriana 
 A doença 
periodontal resulta apenas da placa patogênica 
e sua patogenicidade depende da presença ou 
aumento de mo. específicos 
 possui um estágio reversível e um 
irreversível 
 cocos, células epiteliais e leucócitos 
 presença de gengivite acelera a 
formação de placa 
 mistura de diferentes microorganismos 
 os componentes da matriz são formados 
pelos mo’s, pela saliva e exsudato gengival 
 polímeros extracelulares de carboidratos 
para armazenamento de energia ou para 
ancoragem e retenção de bactérias 
 bactérias em degeneração foram via 
metabólicas e sintetizam materiais 
extracelular 
 componente fibrilar para cocos gram 
positivos 
 matriz granular para outras áreas 
 matriz com pequenas vesículas para cocos 
gram negativos 
 frutanas e dextranas sintetizadas a partir de 
sacarose são fonte de energia 
 mutana funcionas como esqueleto da 
matriz como o colágeno 
 Muito semelhante a supra gengival 
embora tenham microorganismos 
diferentes 
 Cutícula: fica entre a placa e o dente, 
formada por remanescentes da lâmina de 
inserção e materiais do exsudato gengival 
 Sem participação dos nutrientes da saliva 
 Cocos negativos e positivos, bastonetes e 
espiroquetas 
 Camada superficial menos densa com 
leucócitos 
 Pode ser dividida em quatro nichos 
ecológicos cada um com mo’s diferentes 
1. Superfície do dente 
2. Meio liquido do exsudato gengival 
3. Superfície das células epiteliais 
4. Porção superficial do epitélio da 
bolsa 
Processo pelo qual os microorganismos regulam a 
densidade populacional através de sinalização 
química. 
 
 Película de glicoproteínas salivares 
 Forças eletrostáticas, Van der Waals e 
hidrofóbicas 
 Função de barreira protetora 
 Substrato para microrganismos 
 facilita a adesão bacteriana 
 Bactérias se aderem à superfície e 
começam um crescimento continuo 
 Cada vez mais bactérias se aderem a 
superfície tornando mais difícil a 
difusão de nutrientes 
 Colonização primária: cocos gram 
positivos anaeróbios facultativos 
(24h)→Bastonetes gram-positivos 
superam os estreptococos 
 Bactérias gram negativas conseguem 
se aderir aos receptores de superfície 
dos cocos e bastonetes aumentando a 
heterogeneidade da placa 
 Microrganismos se aderem a bactérias 
que já estão na massa da placa (CO-
AGREGAÇÃO*) 
 Bactérias gram-negativas 
*O mecanismo de Co agregação pode ser 
definido como interações específicas entre 
moléculas de proteínas e carboidratos localizadas 
nas superfícies das células bacterianas. (É nesta 
fase que ocorre o aparecimento das 
espiroquetas.) 
Fase Inicial de Desenvolvimento: adesão 
microbiana 
Fase de Acumulação: agregação e co-
agregação de microrganismos 
 
 Placa mineralizada que se forma e adere 
as superfícies dos dentes e outros locais da 
boca 
 Não depende da quantidade bacteriana 
presente 
 Depende da secreção das glândulas 
salivares 
 Abriga placa bacteriana viável 
 Acumulo bacterianos mistos associados a 
produtos do exsudato gengival e sangue 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 Sua formação varia de indivíduo para 
individuo 
 Se adere pela calcificação da película 
adquirida ficando em intimo contato com 
o esmalte e suas rugosidades 
 Sua mineralização pode começar 
centralmente ou externamente pela matriz 
 É formada em camadas heterogêneas 
sendo os exteriores formadas por OCP e as 
internas por HÁ 
 Está sempre coberto por uma camada 
viável de placa não mineralizada 
fornecendo maior local para sua 
aderência amplificando o efeito da placa 
bacteriana por ser capaz de manter os 
depósitos bacterianos em intimo contato 
com os tecidos 
 Superfície dura 
 Branco 
amarelada/acastanhada/marrom 
 Ideal para aderência bacteriana 
 Visível 
Extensão anormal para apical da gengiva cervical 
pela migração do epitélio juncional ao longo da 
superfície radicular e a desinserção do ligamento 
periodontal causados por processo de doença. 
 
 
 
Obtida por pacientes que limpam os dentes 
meticulosamente 
 Apresenta pequeno infiltrado de 
células inflamatórias além de linfócitos 
e macrófagos 
 O fluido gengival é rico em proteínas 
plasmáticas e predominam os 
neutrófilos 
 Aspecto clinico da gengiva: Cor rósea 
 Contorno arqueado 
 Pontilhado de casca de laranja 
 Fatores que protegem a gengiva: 
Barreira intacta do epitélio juncional 
 Descamação das células epiteliais 
 O fluxo do fluido para o sulco gengival leva 
os mo’s nocivos não aderidos 
 Anticorpos no fluido gengival 
 Função fagocitária de neutrófilos e 
macrófagos 
Os sinais clínicos são sutis, porém os sinais 
histológicos são significativos: 
 Alterações na rede vascular 
 Exsudação de fluido aumenta tornando o 
tecido edematoso e com volume 
aumentado 
 Células inflamatórias se acumulam no T, 
conjuntivo lateral e ao epitélio juncional 
 Plasmócitos dominam a lesão 
 Depleção do colágeno 
 Formação de placa no terço gengival 
 2 a 4 dias 
 Mais sangue é levado pra área 
 Pressão hidrostática aumenta e aumenta a 
permeabilidade do leito vascular 
 Exsudação de proteínas e fluido no interior 
dos tecidos 
 Aumento do fluxo de fluido→ Proteínas 
plasmáticas como anticorpos, 
complemento e inibidores de protease 
 Linfócitos retidos no tecido conjuntivo 
 Migração de PMN facilitada por moléculas 
de adesão que as ajudam a sair do vaso 
sanguíneo 
 PMN migram para o sulco pelo gradiente 
de atração química 
 Os linfócitos ficam retidos no t conjuntivo 
pois estão em contato com antígenos, 
citocinas e moléculas de adesão 
Depois de alguns dias de acúmulo de placa 
mantem-se a dilatação dos vasos e aumentam a 
quantidade devido a abertura de leitos capilares 
→ aumento da vermelhidão da margem gengival 
 Predomínio de linfócitos e PMN com pouco 
plasmócitos 
 Fibroblastos degenerados por apoptose 
permitindo maior infiltração leucocitária 
 Proliferação das células basais do epitélio 
juncional e sulcular, formando uma 
barreira mecânica contra a placa e seus 
produtos 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 Podem existir projeções epiteliais no tecido 
conjuntivo 
 Perda da porção coronária do epitélio 
juncional 
 Forma-se um nicho entre o epitélio e a 
superfície do esmalte formando um 
biofilme subgengival 
 Aumento do fluxo do fluido 
 Aumento do número de leucócitos no t. 
conjuntivo e epitélio juncional 
 Lesão dominada por plasmócitos 
 Perda de colágeno nos locais de 
expansãodo infiltrado inflamatório 
 Proliferação do epitélio dento gengival 
 Migração apical do biofilme 
 Substituição do epitélio juncional pelo 
epitélio da bolsa que é mais permeável a 
passagem de substancias 
 O epitélio da bolsa pode ter áreas 
ulceradas 
 Nicho ecológico anaeróbio 
 Perda de inserção do tecido conjuntivo e 
do osso alveolar 
 Infiltrado inflamatório estende-se mais 
apicalmente 
 Perdas extensas de colágeno 
 Epitélio da bolsa migração apical a JCE 
 Participação do sistema imune frente as 
agressões microbianas 
 Importante papel muitos fatores 
imunológicos promovidos em respostas a 
bactérias que podem causar uma 
alteração na hemostasia do periodonto 
 O envolvimento do sistema imunológico 
depende da severidade e progressão da 
DP 
Primeira linha de defesa do organismo ativadas de 
forma rápida 
 Células epiteliais 
 Células de Langherans 
 Macrófagos e neutrófilos 
 Células dendríticas da lâmina própria 
Resposta mais especifica dividida em celular e 
humoral 
 Essa imunidade confere uma memória 
imunológica às células do seu sistema 
(linfócitos T e B) 
 
 Permite a adaptação do corpo a 
determinados microorganismos 
 Tipo 1: destruição das células betas do 
pâncreas 
 Tipo 2: a produção de insulina diminui 
lentamente precisando de 
complementação 
 Mais susceptíveis para a doença 
periodontal 
 Doença mais frequente e mais severa 
 Susceptibilidades aumentada não se 
correlaciona com níveis de placa e 
cálculos aumentados 
 Função dos neutrófilos deficiente 
 Metabolismo de colágeno alterado 
 Alterações vasculares 
fumantes pesados que fumam mais de 10 cigarros 
por dia 
 periodontite mais prevalente e severa 
 maior perda óssea 
 bolsas mais profundas e maior número de 
sítios afetados 
 maior acúmulo de placa 
 alterações na resposta do hospedeiro 
 menos sangramento gengival 
 a nicotina pode inibir a função dos 
neutrófilos 
 fagocitose prejudicada 
 diminui o nível de IgG2 
 diminui a tensão de oxigênio 
 aumenta a aderência bacteriana 
as células epiteliais 
 reduz a quimiotaxia 
 inibi a função dos neutrófilos 
 vasoconstrição dos capilares gengivais 
 hipóxia dos tecidos periodontais 
 inibição da função de neutrófilo oral e do 
sangue periférico 
 redução na formação de anticorpos 
 alteração nas proporções de células T 
imunorregulatórias 
 Redução do conteúdo mineral do osso 
esqueletal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 
 
 
 
 Ausência de perda de inserção 
 Profundidade a sondagem menor que 
3mm 
 Sangramento a sondagem em menos 
de 10% dos sítios 
 Ausência de perda óssea radiográfica 
 O tratamento teve sucesso 
 Inflamação foi eliminada ou bem reduzida 
 Perda de inserção 
 Profundidade de sondagem menor que 
4mm 
 sem sítios de profundidade maiores que 
4mm com sangramento a sondagem 
 sangramento a sondagem em menos de 
10% dos sítios 
 Perda óssea radiográfica 
 Tem perda de inserção, mas devido a 
recessão gengival ou aumento de coroa 
clinica 
 Profundidade de sondagem menor que 
3mm 
 Sangramento a sondagem em menos de 
10% dos sítios 
 Possível perda óssea radiográfica 
Poucos sítios são afetados por inflamação leve, 
apresentando leve vermelhidão e sangramento a 
sondagem tardio 
 Resulta da bactéria localizada na margem 
gengival 
 Progride de forma mais avançada e com 
sintomas mais evidentes em idosos e 
adultos 
 Começa na margem gengival 
 Periodonto firme 
 Proliferação do epitélio juncional basal 
com migração celular apical e lateral, 
vasculite dos vasos sanguíneos adjacentes 
ao epitélio juncional, destruição da rede 
das fibras colágenas 
 
 Profundidade de sondagem menor que 
3mm 
 
 
 
 
 
 Sangramento a sondagem em 10% ou mais 
dos sítios 
 Ausência de perda de inserção e de perda 
óssea radiográfica 
 Tratamento de periodontite sem sucesso 
 Perda de inserção 
 Profundidade de sondagem menor que 
3mm 
 Sangramento em 10% ou mais dos sítios 
 Perda óssea radiográfica 
 Profundidade a sondagem menor que 
3mm 
 Sangramento em 10% ou mais dos sítios 
 Perda de inserção 
 Possível perda óssea 
É clinico não precisando de radiografias, preciso 
ver: 
 Placa 
 Alteração da cor 
 Perda de contorno 
 Temperatura sulcular 
 Aumento do exsudato gengival 
 Sangramento 
 Sem perda de inserção 
 Tabagismo 
 Hiperglicemia 
 Fatores nutricionais 
 Agentes farmacológicos 
 Hormônios esteroides sexuais 
 Condições hematológicas 
>10%-<30% dos sítios 
>30% dos sítios 
 
<10% dos sítios 
10-30% dos sítios 
>30% dos sítios 
20% dos sítios 
40% dos sítios 
60% dos sítios 
[Periodontais] 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 Fatores de retenção de biofilme dental 
 Secura bucal 
 Antiepiléticos 
 Bloqueadores de 
canais de cálcio 
 Imunossupressores 
 Altas doses de 
anticoncepcionais 
 Localizado: único dente ou grupo de 
dentes 
 Generalizado: em toda a boca 
 Leve: papila 
 Moderado: papila e margem gengival e 
gengiva inserida 
 Fibromatose gengival hereditária 
 
 Doenças periodontais necrosantes 
 Neisseria gonorrhoeae 
 Treponema palidum 
 Mycobacterium tuberculosis 
 Candidose 
 Outras micoses 
 Virus coxsackie 
 Herpes simples I e II 
 Varicella zoster 
 Molluscum contagiosum 
 Papilomavirus humano 
 Alergia de contato 
 Gengivite plasmocitária 
 Eritema multiforme 
 Pênfigo vulgar 
 Pefigoide 
 Liquen plano 
 Lúpus eritematoso 
 doença de Crohn 
 sarcoidose 
 Epúlides 
 granuloma fibroblástico calcifante 
 granuloma piogênico 
 granuloma periférico de células gigantes 
 leucoplasia 
 Eritroplasia 
 Carcinoma escamoso celular 
 Infiltrado celular leucêmico 
 Linfoma 
 Escorbuto 
 Trauma mecânico/físico 
 Ceratose friccional 
 Ulceração gengival induzida pela 
escovação 
 Queimaduras químicas 
 Lesões factícias 
 Queimaduras na gengiva 
 Melanoplasia 
 Melanose tabagista 
 Pigmentação induzida por medicamentos 
 Tatuagem de amálgama 
“Inflamação mediada pelo hospedeiro que 
resulta em perda de inserção periodontal.” 
 Doença destrutiva de progressão lenta 
Altamente destrutiva e 
principalmente em jovens 
doenças e condições 
patológicas que tem a 
periodontite como uma de 
suas manifestações 
Grupo de condições que tem como 
características a necrose dos tecidos periodontais 
e gengivais 
 Nível de inserção interdental detectável 
em menos de 2 dentes não adjacentes 
 Nível de inserção maior que 3mm em mais 
de 2 dentes 
Usamos para classificar a severidade e extensão 
além de avaliar a complexidade da doença. 
Baseia-se principalmente no NIC. 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 Fronteira entre a gengivite e periodontite 
 Estágios iniciais de perda de inserção 1 a 2mm 
 Perda óssea no terço 
coronal 
 Sem perda dental 
 Local: profundidade 
de sondagem máxima 
menor que 4mm, perda 
óssea pincipalmente 
horizontal 
 Periodontite estabelecida 
 Danos ao suporte dentário 
 Manejo simples 
 NIC de 3 a 4mm 
 Perda óssea coronal de 15% 
a 30% 
 Sem perda dental 
 Profundidade de sondagem 
máxima menor que 5mm 
 Perda óssea principalmente 
horizontal 
 Lesões periodontais profundas até a porção 
média da raiz 
 Manejo complexo 
 Defeitos intraósseos profundos, envolvimento 
de furca, história de perda dental e defeitos 
localizados na crista 
 Não requer reabilitação complexa da função 
mastigatória 
 NIC maior que 5mm 
 Perda óssea até o terço médio ou apical da 
raiz 
 Perda de menos de 4 dentes 
 Profundidade de sondagem maior que 6mm 
 Perda óssea vertical maior que 3mm 
 Envolvimento de furca grau II e III 
 Defeito de crista óssea moderado 
 Lesões que se estendem a 
porção apical da raiz ou 
múltiplas perdas dentárias 
 Complicada pela 
hipermobilidade dentária, 
colapso da mordida posterior 
 Requer estabilização ou 
restauraçãoda função 
mastigatória 
 NIC maior que 6mm 
 Perda óssea até o terço médio ou apical 
da raiz 
 Perda de mais de 5 dentes 
 Necessidade de reabilitação complexa 
 Defeito de crista óssea severa 
 Colapso da mordida 
 Taxa lenta de progressão 
 Evidencia de nenhuma perda óssea o NIC 
em 5anos 
 Perda óssea / idade menor que 0,25 
 Densos depósitos de biofilme com baixos 
níveis de destruição 
 Não fumante e sem diagnóstico de 
diabetes 
 Carga inflamatória menor que 1mg/L 
❖ Taxa moderada de progressão 
❖ Perda óssea ou NIC menor que 2mm em 
mais de 5 anos 
❖ % de perda óssea pela idade de 0,25 a 1 
❖ Destruição proporcional aos depósitos de 
biofilme 
 Fumante, mas de menos de 10 cigarros por 
dia 
 Maior porcentagem em diabéticos 
 Carga inflamatória de 1 a 3mg/L 
 Perda óssea ou de NIC maior que 2mm em 
mais de 5 anos 
 Porcentagem de perda óssea por idade 
menor que 1 
 Destruição maior que a quantidade de 
biofilme 
 Padrões clínicos específicos sugestivos de 
períodos de progressão rápida 
 Fumante de mais de 10 cigarros por dia 
 Carga inflamatória maior que 3mg/L 
 Doenças periodontais de início rápido 
 Dor, desconforto, destruição tecidual e 
infecção 
 Comprometimento da resposta imune 
 Patogenicidade das bactérias 
 Tabagismo: tem influencia a resposta do 
hospedeiro e das reações teciduais, 
redução do número de linfócitos T 
auxiliares e alterações na quimiotaxia e 
atividade dos PMN 
 Álcool: efeitos psicológicos e debilitações 
 HIV: diminuição da resistência do 
hospedeiro muito relacionada a gengivite 
necrosante 
 Estresse: redução das medidas de higiene 
oral, aumento do número de 
corticosteroides, redução da 
microcirculação e fluxo salivar, redução 
da quimiotaxia e fagocitose facilitando a 
invasão bacteriana e o dano tecidual 
 Desnutrição: redução da resistência a 
infecção, e esgotamento dos principais 
nutrientes 
 Restaurações excessivas 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 Impactação alimentar 
 Dentes mal posicionados 
 Calculo 
 
 Acumulo localizado de pus dentro da 
parede gengival da bolsa 
 Colapso periodontal por um período 
 Pode decorrer de necrose pulpar, 
Pericoronarite, trauma, cirurgia ou 
impacção de corpo estranho 
 Necrose e úlcera na 
papila interdentária 
 Sangramento 
gengival 
 Dor 
 Formação de 
pseudomembrana 
 Halitose 
 
 Mesmos sinais e 
sintomas da GN 
 Destruição do 
ligamento periodontal e 
osso 
 
Em adultos 
HIV/AIDS com 
contagem de CD4 
<200 e carga viral 
detectável GN.PN, 
Noma 
Possível 
progressão Em 
crianças 
Imunossupressão 
Desnutrição severa 
Condições de vida 
extrema 
Infecções severas 
Em 
pacientes 
com 
gengivite 
Fatores 
descontrolados: 
estresse, nutrição, 
fumo, hábitos 
GN 
generalizad
a, possível 
progressão 
para PN DPN prévia: defeitos 
residuais 
Em 
pacientes 
com 
periodontit
e 
Fatores locais: 
proximidade de 
raízes, má posição 
dental 
GN 
localizada, 
possível 
progressão 
para NP 
Fatores 
predisponentes 
comuns para DPN 
PN, GN, 
para 
progressão 
 
 
 
Fratura ou trinca de raiz 
Perfuração do canal na raiz ou câmara pulpar 
Reabsorção radicular externa 
LEP em pacientes 
com periodontite 
Grau 1- bolsas periodontais 
profundas e estreitas em 1 
superfície do dente 
Grau 2- bolsa periodontal 
profunda e larga em 1 
superfície do dente 
Grau 3- Bolsas periodontais 
profundas em mais de 1 
superfície dentária 
LEP em pacientes 
sem periodontite 
Grau 1- bolsas periodontais 
profundas e estreitas em 1 
superfície do dente 
Grau 2- bolsa periodontal 
profunda e larga em 1 
superfície do dente 
Grau 3- bolsas periodontais 
profundas em mais de 1 
superfície dentária. 
 
 
 
 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 
 
 Pacientes com doença periodontal 
partilham muitos fatores de risco com 
pacientes com doença cardiovascular 
 Doença periodontal e aterosclerose 
compartilham de etiologias comuns 
 Doença periodontal pode estar associada 
a arteriosclerose, infarto do miocárdio e 
eventos cardiovasculares 
 Pacientes e promotores de cuidados 
devem ser informados que a prevenção 
periodontal pode prevenir o inicio e a 
progressão de doenças induzidas por 
aterosclerose 
 Sinais clínicos de periodontite estão 
associados a doença cardiovascular e 
aterosclerose subclínica e a exposição a 
patógenos periodontais específicos 
aumenta o risco para aterosclerose 
 Infiltrado inflamatório celular na via 
sanguínea tem seus LPS’s e citocinas 
identificados gerando um stresse oxidativo 
(infiltrado inflamatório celular, aumento 
das células musculares lisas, degeneração 
de gordura vascular e coagulação 
intravenoso) favorecendo a formação de 
trombos 
 Na doença periodontal existem muitas 
citoxinas e mediadores pró inflamatórios 
similares aos das DCV que com o 
tratamento periodontal diminuem levando 
a menor risco de dcv 
 Doença periodontal pode causar 
aumento de fibrinogênio levando a 
formação de trombos 
 
 
 
 
 
 
M.o alterando, por meio de LPS e endotoxinas, 
o ambiente vascular por meio do 
recrutamento de células e formação de 
infiltrado inflamatório; aumento de células 
musculares, coagulação, degeneração da 
gordura vascular 
Aumento de PCR, interleucinas pró-
inflamatórias, TNF-alfa, nível de fibrinogênio 
 
 Aumento da disfunção endotelial; 
aumento da espessura do vaso sanguíneo, 
elevados níveis de calcificação arterial 
 Tratamento periodontal favorece o 
controle da carga bacteriana bem como 
a redução de mediadores pró 
inflamatórios que influenciam as doenças 
cardiovasculares 
 
 
Estreitamento e enrijecimento das artérias devido 
ao acúmulo de lipídeos em suas paredes, 
conhecido como ateroma, sendo mais comum 
em pacientes com fenótipo hiper inflamatório 
As infecções periodontais promovem bacteremias 
de baixo grau e endotoxemias em pacientes 
afetados., efeitos na fisiologia vascular: 
1. Efeito bacteriano direto nas plaquetas: P. 
gingivalis e Streptococcus sanguis 
expressam fatores de virulência (proteínas 
de agregação plaquetária) que induzem 
agregação plaquetária. 
2. Respostas autoimunes: anticorpos que 
apresentam reação cruzada com 
bactérias periodontais e proteínas de 
choque térmico 
 Infiltrado inflamatório 
celular 
Aumento de células 
musculares lisas 
 
Degeneração da 
gordura vascular 
 
Coagulação 
intravenosa 
Aumento de formação 
de espécies reativas 
de oxigênio 
Unesp– Paola Aguiar 
 
3. Invasão e/ou entrada de bactérias em 
células endoteliais e macrófagos: P. 
Gingivalis podem invadir células 
endoteliais cardíacas e aórticas através de 
fimbrias, além disso macrófagos com P. 
gingivalis e LDL englobam as bactérias e se 
transformam em células gordurosas 
4. Efeitos endócrinos de mediadores pró-
inflamatórios: mediadores pró- 
inflamatórios estimulam efeitos endócrinos 
nos tecidos vasculares, além de valores 
elevados de CRP e fibrinogênio em 
pacientes periodontais doentes 
 Vias de sinalização de processos 
inflamatórios podem acarretar partos 
prematuros 
 Parto pré maturo 
 Tende ocorrer antes de 37 semanas 
 Idade e condição social, genética, 
infecção, nutrição, risco obstétrico, toxinas 
 Gestante com a presença de doença 
periodontal pode favorecer a ocorrência 
de parto prematuro 
 Prostaglandinas promovem a ruptura da 
membrana e maior contração uterina, 
estimulando um trabalho de parto 
precoce.MO podem favorecer maior 
produção de prostaglandinas na região 
uterina, bem como maior concentração 
deste mediador pode ser proveniente de 
processo inflamatório sistêmico da DP 
 
, 
 
 Desordem hipertensiva comum da 
gravidez 
 Mudanças ateroscleróticas nos tecidos 
placentários envolvendo eventos 
oxidativos e inflamatórios iniciam o 
desenvolvimento da pré-eclâmpsia. 
 Exposição materna a doença periodontal 
ou infecçãopode estar associada com o 
desenvolvimento de pré-eclâmpsia 
 Somado a fatores de risco como idade 
materna, raça, tabagismo, idade 
gestacional no parto e presença de 
seguro, indicam que a doença periodontal 
materna grave e progressiva durante a 
gravidez está associada com um risco 
aumentado para pré-eclâmpsia 
 Existe uma consistente relação entre a 
exposição a doença periodontal ou 
patógenos subgengivais e pré-eclâmpsia 
em mulheres grávidas 
Subprodutos da quebra de lipídios glicados 
1. Formação de produtos finais da 
glicosilação avançada (AGE) 
2. glicosilação irreversível de proteínas 
do corpo 
3. AGE ligam-se a receptores 
específicos par produtos terminais 
(RAGE) da glicosilação avançada 
em monócitos, macrófagos e células 
endoteliais 
4. alteração da sinalização intracelular 
5. proliferação de monócitos e 
macrófagos, sobrerregulação de 
citocinas pró inflamatórias e 
produção de radicais livres 
6. radicais livres de oxigênio danificam 
os tecidos do hospedeiro como 
redução da síntese citocinas pró 
inflamatórias exacerbam esses 
danos por uma cascata de eventos 
metabólicos 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 
 Pacientes diabéticos tem níveis elevados 
de AGE nos tecidos inclusive no 
periodonto, além de níveis séricos e do 
fluido gengival elevados de citocinas pró-
inflamatórias. 
 Monócitos isolados de diabéticos e 
estimulados com LPS secretam 
concentrações mais elevadas de citocinas 
pró-inflamatórias e prostaglandinas 
 A hiperglicemia crônica, acumulo de AGE 
e resposta hiper inflamatória podem 
promover injuria vascular e alterar a 
cicatrização de feridas pelo aumento de 
ligações cruzadas do colágeno e 
friabilidade, espessamento da membrana 
basal e velocidade de renovação tecidual 
alterada. 
 Diabéticos entre 40-49 anos tiverem mais 
bolsas profundas e perda óssea alveolar 
extensa 
 Entre os diabéticos há mais indivíduos com 
doença periodontal grave 
 Diabéticos jovens tem mais periodontite 
 Diabetes de início precoce é um fator de 
risco maior para perda óssea periodontal 
 Diabéticos são mais propensos a 
apresentar reabsorção óssea alveolar 
 Em pacientes com DP grave a mais taxa 
de morte por doença cardíaca e também 
por nefropatia 
 aumento da produção da proteína C reativa 
em pacientes com hiperglicemia, gerando um 
perfil hiper inflamatório e resistência à insulina 
 Paciente controlado: hemoglobina 
glicada de 4 a 7% 
 Se eu tratar o paciente com quadro 
glicêmico descompensado haverá uma 
piora no quadro sistêmico 
 Diabetes é um fator de risco para as 
doenças periodontais 
 
 
 A infecção oral e/ou periodontal pode 
aumentar o risco de pneumonia 
bacteriana ou DPOC 
 As bactérias orais da bolsa podem ser 
aspiradas para o pulmão e causar 
pneumonia 
 Dentes podem servir como reservatórios 
para colonização de patógenos e 
pneumonia nosocomial 
 Os patógenos respiratórios típicos 
colonizam a placa dentária de pacientes 
hospitalizados e podem ser aspirados 
 Enzimas associadas a DP podem modificar 
a superfície da mucosa para promover 
adesão e colonização de patógenos 
 Citocinas podem alterar o epitélio 
respiratório para promover infecção de 
patógenos respiratórios 
 Proteína amiloide é uma das responsáveis 
pelas paredes do pulmão 
 Compartilham de fatores de risco 
Obliteração das vias aéreas por bronquite crônica 
ou enfisema pulmonar 
 Doença crônica autoimune pela 
inflamação das membranas sinoviais e 
destruição de cartilagem e tecido ósseo. 
 A progressão do quadro está associada a 
deformidades e alterações articulares 
 Pode funcionar como um modulador para 
a resposta imune no periodonto do 
hospedeiro, aumentando a suscetibilidade 
á doença periodontal destrutiva em 
adultos 
 Pacientes com artrite reumatoide podem 
ser mais susceptíveis a DP devido ao perfil 
inflamatório pré-existente na doença 
autoimune 
 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 
 Doença neurodegenerativa e progressiva 
 Alterações da proteína TAU e proteína 
alfabeta-amiloide 
 Proteína TSU: estabilizam os microtúbulos, 
sendo abundante no SNC. Em caso de 
Alzheimer eles se fosforilam e se acumulam 
no meio intracelular 
 Proteína alfabeta-amiloide: componente 
de uma proteína maior que reveste as 
células nervosas, no Alzheimer ocorre 
aumento de sua produção formando 
placas 
 Indireto: citocinas e mediadores que 
permeiam a barreira encefálica alterando 
células da micróglia que são responsáveis 
pelas proteínas Tau e Alfabeta 
 Direto: bacteremia, mo’s como p. 
gingivalis que podem colonizar a barreira 
hematoencefálica produzindo protease 
gingipain que causa neuroinflamação e 
alteração cognitiva além de alteração 
das proteínas 
 Quadros de DP em pacientes com 
Alzheimer foi maior 
 A piora do quadro de DP é compatível 
com piores graus de Alzheimer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 
 
 Eliminação da infecção oportunista 
 Redução ou resolução da gengivite com 
sangramento a sondagem de 25% 
 Redução na profundidade de sondagem 
com redução em bolsas maiores que 5mm 
 Eliminação de furcas grau III 
 Ausência de dor 
 Satisfação individual de estética e função 
Eliminar ou diminuir condições sistêmicas para 
melhorar os resultados da terapia inicial e para 
proteger o paciente e profissionais de riscos de 
infecção 
 Remoção de todos os depósitos macios e 
calcificados de biofilme e seus fatores de 
retenção, atingindo boas condições de 
higiene e eliminando infecções na 
cavidade bucal. 
 Motivação do paciente a realizar o 
controle da placa 
 Concluída pela reavaliação e 
planejamento das terapias adicionais e de 
suporte 
 Correção das sequelas das infecções 
oportunistas 
 Cirurgias periodontais e implantes 
 Terapia endodôntica 
 Tratamento restaurador e/ou protético 
Devem ser planejados somente quando puder ser 
avaliado grau de sucesso a terapia. Se a 
cooperação do paciente for inadequada é inútil 
usar procedimentos do tratamento 
 Prevenção de reinfecção e reincidência 
da doença 
 Ara cada paciente deve ser feito um 
sistema de acompanhamento individual 
que inclua 
 Avaliação dos sítios profundo com 
sangramento a sondagem 
 Instrumentação destes sítios 
 Aplicação de fluoretos para prevenção de 
cárie 
 Controle regular das próteses 
 Testes de vitalidade pulpar nos dentes 
pilares 
Cada dente é avaliado com a sonda periodontal 
com no mínimo dois sítios por dente 
 
 
 
 
Para cada sextante é atribuído um índice do 
exame periodontal básico de acordo com os 
quais o maior valor é usado: 
Índice 0: PS de 3mm sem sangramento a 
sondagem e nenhum cálculo ou restauração com 
excesso 
Índice 1: PS de 3mm com sangramento a 
sondagem, sem cálculo ou excesso em 
restauração 
Índice 2: PS de 3mm com sangramento a 
sondagem, calcula supra ou sub e/ou 
restaurações com excesso 
Índice 3: PS maior que 3mm com sangramento a 
sondagem 
Índice 4: PS maior que 5mm 
 Se um sitio com profundidade da bolsa a 
sondagem for identificado o sextante 
recebe índice 4 
 Pacientes com sextantes de índice 0,1 ou 2 
são relativamente saudáveis 
 Sextantes de índice 3 ou 4 deverão ser 
submetidos a um exame periodontal mais 
abrangente 
É muito difícil estabelecer decisões definitivas a 
respeito da sequencia de tratamento pois: 
 O grau de sucesso do tratamento inicial 
associado a causa é desconhecido 
 Desconhece-se a necessidade “subjetiva” 
do paciente para com o tratamento 
 O resultado de algumas etapas do 
tratamento é imprevisível 
Dentes com bom prognóstico requerem terapia 
relativamente simples e são seguros para serem 
pilares para funçãoDevem ser extraídos durante o tratamento inicial 
sendo eles identificados com base nos seguintes 
critérios: 
 Abcessos periodontais recorrentes 
 Lesões combinadas endo periodontais 
 Perda de inserção até o ápice 
 Perfuração no terço médio radicular 
 Fratura radicular longitudinal 
 Fratura radicular obliqua no terço médio 
 Lesões cariosas extensas com 
comprometimento do canal radicular 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 Terceiros molares sem antagonistas e com 
lesão de cárie/periodontite 
Necessitam de um tratamento mais abrangente 
para que possam se classificados como 
prognóstico bom na terapia adicional, podem ser 
identificados por: 
 Envolvimento de furca 
 Defeitos ósseos verticais 
 Perda óssea horizontal envolvendo mais de 
2/3 radiculares 
 Tratamento endodôntico incompleto 
 Patologia periapical 
 Presença de pinos/núcleos volumosos 
 Lesões de cárie radicular extensa 
 Deve incluir uma descrição para o 
paciente dos diferentes objetivos 
terapêuticos e como atingi-los 
 As vantagens e desvantagens do 
tratamento devem ser discutidas com o 
paciente orientando o desenvolvimento 
do plano de tratamento geral. 
 Baseado no prognóstico pré-terapêutico 
de cada dente deve ser elaborado um 
plano de tratamento detalhado que deve 
ser apresentado ao paciente 
Exemplo: paciente saudável e não fumante, não 
sendo necessários exames médicos ou 
aconselhamento contra o tabagismo 
1. Motivação do paciente e instrução de 
higiene oral seguida de controle e 
reinstrução 
2. Raspagem e alisamento radicular sob 
anestesia local junto a remoção de 
retenção de placa 
3. Remoção e restauração das lesões 
cariosas 
4. Tratamento endodôntico 
 Profunda análise dos resultados obtidos 
após a terapia inicial 
 Eliminação ou controle das doenças 
dentárias 
 Constituem a base para a solução de 
medidas corretivas adicionais (fase 
corretiva) 
 Deve se realizada de 6-8 semanas após a 
raspagem e alisamento radicular para 
permitir a cicatrização dos tecidos 
periodontais 
 Após o controle da doença periodontal e 
da cárie devem ser corrigidas as sequelas, 
pelos seguintes procedimentos: 
 Tratamento endodôntico complementar 
 Cirurgia periodontal, que deve ser 
escolhida com base nas medidas de 
PS/nível de envolvimento de furca, e índice 
de sangramento. 
 A cirurgia periodontal é restrita a áreas 
onde as lesões inflamatórias não forma 
eliminadas pela raspagem e alisamento 
radicular ou áreas com defeitos ósseos 
angulares ou molares com envolvimento 
de furca 
 Instalação de implantes orais nas áreas 
edêntulas 
 Tratamento restaurador e protético 
definitivos incluindo próteses fixas ou 
removíveis 
 A fase corretiva do tratamento termina 
com uma análise completa dos resultados 
obtidos em relação a eliminação dos 
danos causados pela destruição do tecido 
periodontal 
 Estes dados formam a base para análise 
do risco periodontal residual que irá 
determinar a frequência para retornos na 
fase de manutenção 
 Sistema de revisão visando prevenir a 
recorrência das infecções orais 
 Deve ser agendada na reavaliação após 
a terapia inicial 
 O intervalo de tempo entre as consultas 
deve ser baseado na avaliação do risco 
periodontal 
 O controle de placa pelo paciente 
associado as visitas de manutenção após 
o tratamento periodontal ativo 
apresentam uma maneira eficaz de 
controlar gengivite e periodontite e limitar 
a perda dentária por mais de 30 anos 
 De acordo com a avaliação de risco 
periodontal residual deve ser estabelecido 
a quantidade de retornos do paciente 
 Nessas consultas devem ser realizados os 
seguintes procedimentos: 
 Atualização da história médica e 
tabagismo 
 Exame dos tecidos moles como avaliação 
para risco de câncer 
 Anotação da profundidade da bolsa a 
sondagem 5mm de toda a boca assim 
como o sangramento a sondagem 
 Reinstrução dos sítios com profundidade 
de bolsa a sondagem 5mm 
 Polimento e aplicação de flúor para 
prevenção de cárie dentária 
 
 
 
 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 
 
 
 
 
 
 principalmente sobre o uso correto da 
escova de dente 
 Deve ser removido no mínimo a cada 48h 
 Melhorar a escoação e limpeza nas 
regiões interproximais 
 Recomendar escovas macias de naylon 
não recomendar escoação vigorosa e sim 
cuidadosa 
 Pacientes com dificuldades motoras ou 
psicológicas de escovação podem usar 
escovas elétricas 
 Orientar sobre o uso de fio dental na 
próxima sessão 
 Usar dentifrícios que tenham 1000ppm de 
flúor 
Avaliar a eficácia da escovação do paciente 
Motivar e instruir o paciente sobre a correta 
escovação 
Após a explicação e motivação do paciente fazer 
nova evidenciação para o paciente remover 
toda a placa 
 
 
 Calculo menos retentivo e menos 
calcificado 
 Mais liberdade de movimentos, fácil 
angulação e adaptação 
 Usar curetas, foices e instrumentos 
ultrassónicos 
 Lâmina num ângulo maior que 90° em 
relação a superfície do dente 
 Movimento curtos, fortes em direção 
vertical ou obliqua sempre com apoio 
 Antes da raspagem secar o calculo com 
jato de ar 
 
 
 
 
 
 
 
 O numero de consultas varia de acordo 
com a gravidade, quantidade de calculo 
e quantidade de dentes 
 Remoção de cálculos pesados bem 
adesivos ou manchas 
 Menos desconforto pós operatório 
 Movimentos curtos, leves, verticais ou 
oblíquos, constantes e paralelos 
 Ao final remover irregularidades com 
instrumentos convencionais 
 
 
 Preciso que o paciente tenha um bom 
controle de biofilme com índice de placa 
menor que 20% 
 Calculo não leva a doença e sim o biofilme 
que está sobre ele 
 Preciso sempre anestesiar o paciente pois i 
calculo está localizado abaixo da gengiva 
e de difícil remoção 
 Não usar curetas Mcall pois elas podem 
dilacerar a gengiva 
 
 
Raspagem e alisamento radicular 
 Alisamento remoção de cemento que está 
rugoso 
 Raspagem: remoção de cálculo , 
manchas e biofilme 
 Debridamento: remoção de biofilme e 
cálculo da superfície radicular se remoção 
da estrutura dentária 
[nao cirugica] 
Unesp– Paola Aguiar 
 
 Redução de dentes com sangramento a 
sondagem 
 Redução de profundidade a sondagem 
 Ganhos na inserção 
 Recessão gengival onde haviam bolsas 
profundas 
 
 
Instrumento manual Ultrassônicos 
 Maior sensação tátil 
 Menor risco de 
contaminação 
 Maior tempo 
 Desgaste do dente 
 Limitação de acesso 
 Mais rápido 
 Mais eficaz em furcas 
e defeitos ósseos 
 Maior custo 
 Maior risco de 
contaminação 
 Pode ocorrer 
cavitação da raiz 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Unesp– Paola Aguiar