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Crônica Íleo paralítico? Esquisto�omose Malária Chagas Dengue... Anemia? 1º percutível 2º palpávelHepatoesplenomegalia + febre dg sindrômico infecção parasitoses geralmente ñ causam Hepatite! Baço aumentado? exce�o de eliminação de GV Pq o fígado está aumentado?? responder no fechamento icterícia posteriormente medicamentos s/ doses especificidades p/ gestantes p/ crianças ... FECHAMENTO CONHECER AS CAUSAS DA HEPATOESPLENOMEGALIA FEBRIL Hepatoesplenomegalia aguda: quadro de febre, aumento do volume abdominal e podem ter ainda linfoadenopatia periférica. Causas: Epstein-Barr Vírus Citomegalovírus HIV agudo Chagas Agudo Hepatite B Toxoplasmose Malária Sífilis Febre Tifoide Endocardite Bacteriana Leucemias agudas Alguns pacientes com endocardite infecciosa podem manifestar-se com hepatoesplenomegalia. Nestes, há febre e a presença de sopro cardíaco favorece o estabelecimento de diagnóstico. Hepatomegalia crônica: diagnóstico diferencial muito extenso e envolve muitos meses de investigação. Causas: Neoplásicas o Leucemia Mieloide crônica o L’’ M’’ aguda o Linfoma Hodgkin o Macroglobulinemia de Waldeström o Histiocitose X o Sarcomas Infeciosas o Tuberculose o Histoplasmose o Brucelose o Abscesso hepático/esplênico o Leishmaniose visceral o Hepatite virais o Endocardite o Esquistossomose Autoimunes o LES o Artrite Reumático Depósitos o Doença de Gaucher o Hemocromatose Tóxicas o Drogas o Cirrose alcoólica A presença de febre pode sugerir quadro infeccioso, mas também é frequentemente encontrada em quadros autoimunes (LES) e neoplasias (linfomas e leucemias). Perda de peso pode sugerir presença de neoplasia. Quando se suspeita de cirrose, marcadores de função e inflamação hepáticas avaliam as condições do fígado. Marcadores de doenças autoimunes podem também ser solicitados. Em muitos casos, o diagnóstico definitivo será feito com a retirada de algum material para análise histológica e cultura. Biópsias de medula óssea com mielograma e mielocultura e, às vezes, biópsias de fígado, de baço ou linfonodos ajudarão na identificação do diagnóstico etiológico. Ref.: Biselli PJ, Atta JA. Diagnóstico sindrômico. Rev Med (São Paulo). 2005 jul.-dez.;84(3-4):95-101. Febre pode estar ausente Estado geral prejudicado CAUSAS DA HEPATOMEGALIA Hepatite aguda – mecanismo de dano hepático → hepatomegalia dolorosa Fluxo venoso prejudicado – gera congestão hepática/obstrução Síndrome de Budd-Chiari (obstrução da via de saída venosa hepática) Insuficiência cardíaca direta: pacientes geralmente apresentam dispneia, fadiga, anorexia, desconforto torácico, icterícia, distensão venosa jugular e ascite. Síndrome de obstrução sinusoidal hepática (SOS): dor no QSD, icterícia e ascite, ocorrendo mais frequentemente em pacientes submetidos a transplante de células hematopoiéticas. Peliose hepática: peliose hepática é uma condição vascular rara caracterizada pela proliferação dos capilares hepáticos sinusoidais que resulta em cavidades císticas cheias de sangue distribuídas aleatoriamente por todo o fígado. Distúrbios de armazenamento Metabolismo lipídico: acúmulo de lipídeos tóxicos, incluindo triglicerídeos Os distúrbios comuns que resultam em esteatose hepática com hepatomegalia não dolorosa incluem doença hepática gordurosa associada ao álcool, doença hepática gordurosa não alcoólica e diabetes mellitus. O acúmulo de triglicerídeos resulta do excesso de liberação e diminuição da exportação de ácidos graxos livres do fígado. Metabolismo do glicogênio: acúmulo de glicogênio nos hepatócitos Deficiência de glicose-6-fosfatase (GSD I), deficiência de desramificador de glicogênio (GSD III), deficiência de fosforilase hepática (GSD IV) e deficiência de fosforilase quinase hepática (GSD IXa1). Doença de Gaucher: uma doença de armazenamento lisossomal que afeta a reciclagem de glicolipídios celulares, resultando em seu acúmulo nos lisossomos de macrófagos (por exemplo, fígado, baço). Deficiência de alfa-1 antitripsina (AAT): resultando no acúmulo intrahepatócito de moléculas de AAT. Doença de Wilson: acúmulo de cobre no fígado. Doenças infiltrativas Doença granulomatosa: presença de granulomas. Infecção (por exemplo, tuberculose), condições autoimunes (por exemplo, sarcoidose) e lesão hepática induzida por drogas. Tumores malignos (carcinoma hepatocelular e colangiocarcinoma) Lesões benignas (hemangiomas hepáticos, adenomas hepatocelulares e hiperplasia nodular focal) Ref.: CURRY, Michael P.; BONDER, Alan. Overwiew of the evaluation of hepatomegaly in adults. 2020. (Visão geral da avaliação da hepatomegalia em adultos) EPIDEMIOLOGIA e ETIOLOGIA DA MALÁRIA (resumido) É uma doença endêmica na maior parte dos trópicos, sendo registrados 241 milhões de casos e 627 mil mortes em 2020. Maioria dos casos se concentra em países africanos. (aumento se deve a interrupção de serviços devido à pandemia do COVID-19). É transmitido pela picada do mosquito fêmea Anophelesspp. Outros mecanismos raros de transmissão incluem doença adquirida congênita, transfusão de sangue, compartilhamento de agulhas contaminadas, transplante de órgãos e transmissão nosocomia ▪ P. falciparum (África Subsaariana, Nova Guiné e Hispaniola) causando a maior carga de doença ▪ Plasmodium vivax (Américas e pacífico ocidental). ▪ Plasmodium malariae é incomum e é encontrado na maioria das áreas endêmicas, especialmente na África Subsaariana. ▪ Plasmodium oval, menos comum, é relativamente incomum fora da África e compreende < 1% dos isolados. ▪ Plasmodium knowlesi, semelhante morfologicamente a P. malariae, foi identificado por métodos moleculares em pacientes na Malásia, Filipinas, Tailândia e Mianmar ▪ Plasmodium simiumé uma espécie de malária semelhante P. vivax que ocorre em primatas; foi isolado de humanos no Brasil. FISIOPATOLOGIA DA MALÁRIA CICLO EVOLUTIVO Ao picar um ser humano o inocula junto de sua saliva o Plasmodium → esporozoítas (média de 20 por picada) Cerca de 15 a 45h o plasmodium não se encontra mais na circulação (daí os raros eventos de transmissão por contato sanguíneo) Parasitas invadem os hepatócitos, transformando-se em estruturas arredondadas, chamadas de criptozoítas. Elas crescem e se reproduzem de forma assexuada → ciclo esquizogonia pré-eritrocítica (precede a fase de parasitismo sanguíneo e tem duração variável: seis dias, no caso de P. falciparum, oito dias no de P. vivax, nove dias no de P. ovale e 12 a 16 dias na evolução de P. malariae). Há o aparecimento de elementos “filhos”: merozoítas que são liberadas após o hepatócito parasitado (esquizonte) se romper. Muitos destes são fagocitados e destruídos pelas células de Kupffer. Outros sobrevivem, invadem as hemácias e dão início ao segundo ciclo de reprodução assexuada dos plasmódios: o ciclo hemático ou ciclo eritrocítico. Recaídas na malária P. vivox Costumam ocorrer meses após o primeiro ataque, correspondem ao ciclo pré-eritrocitário e se devem ao fato de alguns esporozoítas permanecem quiescentes no fígado durante todo esse tempo, sendo característica exclusiva da espécie. No sangue, o ciclo esquizogônico se repete em prazos regulares e característicos para cada espécie: 36 a 48 horas para P. falciparum, 48 horas para P. vivax e P. ovale ou 72 horas para P. malariae, que se relacionam com o ritmo das crises febris em cada forma de malária. Há o aparecimento do trofozoíto imaturo, que possui preferência por sangue dos capilares profundos (vísceras), vistas raramente em sangue periférico (exceto nas infecções graves) Hemácias parasitadas possuem modificações da superfície (protuberâncias e moléculas de citoaderência→ aderência do GV às cels. endoteliais, para favorecer a permanência em vasos profundos de peq. calibre). Após um período de evolução da infecção, aparecem os gamontes ou gametócitos, que não se dividem, eles crescem e logo aparecem na circulação geral. Estes são retirados do sangue circulante por outros mosquitos e continuam o esquema de transmissão. Os gametócitos são encontrados nos exames de sangue, possuem longevidade de cerca de 60 dias. Difícil detecção Esporozoítas Criptozoítas Merozoítas Trofozoíto imaturo (Anel) Trofozoíto maduro Esquizonte Gametócitos MECANISMOS PATOGÊNICOS Acontece basicamente pelo rompimento de hemácias e sequestro de hemácias (P. falciparum → grave) A gravidade da malária varia devido a mecanismos ainda não bem esclarecidos, possuem evidência de relação com genes localizados no locus dos sistema principal de histocompatibilidade (MHC): Na África Ocidental encontrou-se correlação altamente significativa entre o alelo B53 (MHC classe I) e proteção contra malária cerebral ou anemia, o qual reduz de 40% o risco de sucumbir por essas patologias. O alelo DR1302 (MHC classe II) protege do mesmo modo contra a anemia, mas não contra a malária cerebral. Por sua vez, o gene de TNF, que apresenta polimorfismo, quando homozigoto para seu alelo TNF-2 aumenta o risco de malária cerebral e de sequelas neurológicas. De modo geral, a principal ação patogênica dos plasmódios é exercida pela anóxia (diminuição de oxigenação) de tecidos → redução da capacidade de transporte. Anóxia é devido a destruição intra e extra vascular das hemácias, rompimento dos merócitos ou rosáces (esquizontes rompidos) e destruição por macrófagos. A destruição por processo autoimune parece ser uma hipótese para explicar a anemia na malária, essa hipótese não teria relação com o grau de parasitismo, já que há casos de anemia mesmo quando a parasitemia já se tornou negativa. Há também, perturbações locais de fluxo sanguíneo e aumento da glicólise anaeróbica nos tecidos. Sequestro de hemácias: Na terçã maligna (p. falciparum), a aderência das hemácias parasitadas a outros eritrócitos e ao endotélio microvascular e vênulas pós-capilares do cérebro é facilitada pelas protrusões digitiformes e pela presença de antígenos (PfEMP-1, isto é, proteínas de membrana de eritrócitos infectados por P. falciparum”) Em conjunto com leucócitos e plaquetas, essas hemácias podem valsar obstrução de pequenos vasos → anóxia tissular ou necrose isquêmica focal. A ação das citocinas ainda não é bem esclarecida, mas é evidenciado a relação positiva entre a concentração de TFN-alfa e os acessos febris. A produção de TNF-a pelos macrófagos ativados e de outros mediadores (como o IFN-y pelos linfócitos T/CD4+) é induzida, aparentemente, por substâncias liberadas com a ruptura das rosáceas (possivelmente, o glicosil-fosfatidil-inositol ou GPI), no fim de cada esquizogonia. A perda da consciência também está presente em casos mais graves da malária devido a produção de óxido nítrico (NO) a partir de arginina. Pode ser produzido por: NO-sintetase dependente de cálcio, operando nas sinapses e que dispõe de mecanismo auto-regulador; ou outra, mais importante em patologia, graças à NO-sintetase ativada por citocinas, que pode elevar o teor de NO até mil vezese prolongar sua ação → bloqueio de sinapses nervosas, síntese de DNA nos linfócitos (imunossupressão). Além disso, o parasita possui um elevado consumo de glicose, o que reduz o glicogênio hepático, do seu catabolismo resulta o lançamento na circulação do organismo hospedeiro ácido lático, hemozoína e detritos celulares residuais das merócitos e restos de hemácias destruídas. Há redução do CO2 devido a neutralização do ácido lático. Nas infecções mais graves isso pode levar a redução do pH sanguíneo. O acúmulo de hemozoína nos tecidos, principalmente nas formas crónicas da malária, leva a uma pigmentação escura dos órgãos, especialmente daqueles mais ricos em elementos do SFM (Sistema Fagocitário Mononuclear) ou daqueles que, como o encéfalo, revelam facilmente a pigmentação malárica, devido à sua cor própria. A hemoglobina das hemácias destruídas, que não foi metabolizada pelos plasmódios, é transformada em bilirrubina e excretada pelo fígado, voltando o Fe ao seu pool de reserva. Hipoglicemia pode estar presente (infecções por P. falciparum) em formas graves ou em mulheres que tiveram filhos recentemente. Importante citar: os antígenos maláricos solúveis encontram-se no sangue durante as infecções e nas primeiras semanas depois da cura. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Deve-se suspeitar de malária em pacientes com qualquer doença febril se eles tiveram exposição a uma região onde a malária é endêmica Cada plasmodium causará um tipo específico que se assemelham em alguns aspectos dificultando o diagnóstico clínico de qual é o parasito de sintomatologia. falciparum → terçã maligna (48h de intervalo) vivax → terçã benigna (48h ou 3d de intervalo) malarie → quartã (72h de intervalo) Segundo o livro de parasitologia de Rey 4ª edição: o acesso malárico possui três fases definidas 1º Calafrios, paciente relata sensação subjetiva de frio (uso de cobertores). Geralmente fica pálido, cianótico e apresenta bater de dentes. Pulsos se tornam rápidos e finos, podendo aparecer náuseas e vômitos. 2º Após 15min, o frio passa e o paciente relata sensação de calor e cefaleia intensa. Temperatura alcança 39 a 40ºC. Pulso cheio e amplo Pele fica quente e seca Delírio (incomum) 3º Após 2-4 horas (ou mais), quadro marcado por sudorese, queda da temp., cessar da dor de cabeça e sensação de alívio. Como resíduo da crise, o doente pode manifestar certo grau de fadiga ou, então, recuperar-se totalmente. Então o ciclo eritrocitário inicia-se novamente. LEMBRAR: intervalo sem febre depende do tipo de plasmodium (dia sim, dia não, no caso de infecção por P. vivax ou P. ovale, e a cada 72 horas nas infecções por P. malariae) Malária não complicada Começa com sintomas inespecíficos: Taquicardia Taquipneia Calafrios Mal-estar Fadiga Sudorese Cefaleia Tosse Anorexia Nauseas Artralgia Mialgia Vômito Diarreia Os achados físicos podem incluir: ▪ Anemia A anemia é comum entre crianças pequenas em áreas endêmicas e muitas vezes é devido a múltiplas causas além da malária (incluindo ferro e outras deficiências nutricionais). ▪ Icterícia ▪ Esplenomegalia O aumento esplênico é um achado frequente entre indivíduos saudáveis em áreas endêmicas, ocorrendo devido a: • Excesso de eliminação de GV • Infecções repetidas da malária • Outras infecções O baço muitas vezes encolhe devido a infartos após múltiplas exposições à malária, de modo que não é palpável. A malária não complicada pode ocorrer com qualquer espécie de Plasmodium. Embora a malária falciparum seja a mais virulenta, muitas vezes não é possível determinar a espécie de infecção por malária apenas com base clínica Característica por tipo de plasmódio P. vivax e P. ovale – estágio hepático adormecido chamado hipnozoíto. P. vivax – náusea, vômito, febre alta, calafrios e mialgia. Os sintomas geralmente desaparecem rapidamente com o tratamento, mas podem persistir por vários dias. Sem tratamento imediato, pode ocorrer progressão para manifestações graves, incluindo anemia, coagulação intravascular disseminada, trombocitopenia e lesão pulmonar aguda. Instabilidade hemodinâmica, insuficiência hepática, insuficiência renal e coma também foram descritos. A ruptura ou infarto esplênico é uma complicação incomum, mas séria, da infecção por P. vivax. Altas taxas de sepse em pacientes com P. vivax malária foram relatadas. P. ovale – embora têm sido associado a casos de Ruptura esplênica, trombocitopenia e coagulação intravascular disseminada na literatura, são eventos incomuns devido às rarasinfecções por esse plasmodium. P. malarie – doença relativamente leve com parasitemia relativamente baixa. No entanto, a infecção assintomática de baixo nível pode persistir por meses ou anos e a anemia associada pode ser grave e resultar em mortalidade significativa. A infecção crônica tem sido associada à síndrome nefrótica devido a uma nefropatia mista de imunoglobulina (Ig)M e IgG. A febre costuma ocorrer em intervalos irregulares no início das infecções (podendo ser superior a 40ºC) e pode ocorrer em conjunto com taquicardia e/ou delírio. Convulsões febris podem ocorrer entre crianças no cenário de malária devido a qualquer espécie. No entanto, convulsões generalizadas estão associadas ao falciparum e podem anunciar o desenvolvimento de malária cerebral. Malária grave (P. falciparum) Muitos dos achados clínicos são o resultado de hemácias parasitadas (e não parasitadas) aderindo a pequenos vasos sanguíneos ("citoaderência") causando pequenos infartos, extravasamento capilar e disfunção orgânica; estes incluem o seguinte: Consciência alterada com ou sem convulsões Desconforto respiratório ou SDRA Colapso circulatório Acidose metabólica Insuficiência renal, hemoglobina (“febre da água negra”) Insuficiência hepática Coagulopatia com ou sem coagulação intravascular disseminada Anemia grave ou hemólise intravascular maciça Hipoglicemia Os achados físicos podem incluir: Palidez Petéquias Icterícia Hepato e/ou esplenomegalia A ruptura esplênica foi descrita. A avaliação diagnóstica pode demonstrar o seguinte: ▪ Parasitemia ≥ 4 a 10% ▪ Anemia ▪ Trombocitopenia ▪ Coagulopatia ▪ Transaminases elevadas ▪ BUN/creatinina elevados ▪ Acidose ▪ Hipoglicemia A trombocitopenia tem sido associada ao aumento do risco de morte por malária falciparum ou vivax, particularmente no cenário de anemia grave concomitante As manifestações variam de acordo com a idade e geografia: Malária endêmica → crianças e gestantes mais afetados, crianças mais velhas e adultos parecem ter certa imunidade a malária febril, não a infecção. As complicações mais graves são por P. falciparum, mas pacientes graves de malária P. vivax podem manifestar complicações pulmonares e SDRA. Malária cerebral A gravidade depende de diversos fatores (virulência do parasita, resposta imune e tempo entre o início dos sintomas e início do tratamento) Apresenta comprometimento da consciência, delírio e/ou convulsões. Além disso podem aparecer hemorragias retinianas. Os sinais de malária cerebral devem ser avaliados e tratados prontamente, pois a malária cerebral pode progredir rapidamente para coma e morte. Se não for tratada, a malária cerebral é quase universalmente fatal; com o tratamento, a mortalidade é de 15 a 20 por cento COMPLICAÇÕES: Hipoglicemia – comum, apresentam sudorese, taquicardia, comprometimento neurológico. Sendo associada a um mau prognóstico (crianças e gestantes). Deve-se: ▪ Gliconeogênese hepática diminuída ▪ Depleção de estoques de glicogênio hepático ▪ Aumento do consumo de glicose pelo hospedeiro ▪ Hiperinsulinemia induzida por quinina Acidose – importante causa de morte na malária grave. Tem prognóstico ruim. Deve-se: ▪ Glicólise anaeróbica em tecidos do hospedeiro ▪ Produção de lactato do parasita ▪ Hipovolemia ▪ Depuração de lactato hepática e insuficiência renal Insuficiência renal – comum em adultos com malária falciparum. Ainda possui uma patogênese incerta, que pode ser devido ao sequestro de eritrócitos → interfere na microcirculação renal. Edema pulmonar não cardiogênico – é observado em adultos com malária falciparum grave. Pode estar relacionada ao sequestro de eritrócitos parasitados nos pulmões e/ou vazamento induzido por citocinas da vasculatura pulmonar. Anomalias hematológicas – anemia leve a moderada (grave por P. falciparum). Deve-se: ▪ Hemólise das hemácias parasitadas ▪ Diminuição da sobrevivência de eritrócitos ▪ Infecções repetidas e tratamentos ineficazes Disfunção hepática – icterícia leve a grave (por hemólise). Ocorre lesão de hepatócitos e colestase (dificuldade da bile em fluir pelo fígado) → queda na eficácia de função → tentativa de compensação fisiológica → hepatomegalia. Infeções concomitantes – depende dos locais Infecção bacteriana: septicemia pode complicar a malária grave, particularmente em crianças; em áreas endêmicas, Salmonela tem sido associada a infecções por P. falciparum. HIV: Ambas as condições induzem imunodepressão medicamentosa por células. A infecção pelo HIV está associada ao aumento da suscetibilidade à malária, maior parasitemia e aumento do risco de infecção recorrente da malária. Comparação: Criança x Adultos Convulsões e anemia grave são mais comuns em crianças, enquanto hiperparasitemia, insuficiência renal aguda e icterícia são mais comuns em adultos Malária cerebral (com coma), choque, acidose e parada respiratória podem ocorrer em qualquer idade Malária grave em gestantes Pode levar a morte materna, aborto ou morte fetal. Aumento da imunodepressão natural durante a gestação facilita casos mais graves de infecção. A placenta é o local preferencial para sequestro de hemácia e desenvolvimento do parasita, levando a falência e sofrimento fetal. Pode aparecer, hipoglicemia, comportamento anormal, sudorese ou perda repentina da consciência. (Nestes casos, as pacientes respondem logo à dextrose hipertônica endovenosa (20 a 50 ml da solução de dextrose a 50%) ou ao glucagon parenteral (0,5 a 1,0 mg). Outro risco importante, sobretudo depois do parto, é o edema pulmonar agudo, cuja etiologia não está esclarecida. Febre hemoglobinúrica Complicação rara da terçã benigna (P. vivox) especialmente em casos tratados com quinina. A primaquina também pode ajudar a desencadear o processo em pacientes com deficiência de glicose-6- fosfato-desidrogenase (G6PD) nas hemácias. Caracteriza-se pelo aparecimento de crises hemolíticas de intensidade e frequência variáveis. Os sintomas são os de uma hemólise intravascular aguda, com hemoglobinúria, febre, prostração e, mesmo, choque. A anemia instala-se rapidamente, com icterícia ligeira. Nefropatias maláricas e Síndrome da esplenomegalia hiper-reativa à malária DIAGNÓSTICO Ref:. Ações de Controle da Malária – Manual para Profissionais de Saúde na Atenção Básica 2005 Diagnóstico epidemiológico Investigar: área de procedência do caso; existência de casos na região; tempo de permanência na área endêmica. Diagnóstico clínico Em situações de EPIDEMIA e em áreas de difícil acesso da população aos serviços de saúde, indivíduos com febre são considerados portadores de malária. São sintomas inespecíficos, portanto, o elemento fundamental no diagnóstico clínico da malária, tanto nas áreas endêmicas como nas não-endêmicas, é sempre pensar na possibilidade da doença. Investigar: Transfusões de sangue Uso compartilhado de agulhas/seringas O diagnóstico clínico é baseado nas manifestações clínicas da doença associado aos achados epidemiológicos. Contudo, o diagnóstico de certeza da malária é laboratorial. Diagnóstico laboratorial Exames específicos: Gota espessa (padrão ouro) o Por meio da punção digital é feita a coleta de sangue e depois é distribuído em lâmina de vidro, sendo realizada coloração e leitura por microscópio o Visualização do parasito → identificar a espécie e o estágio de desenvolvimento. ▪ LEMBRAR: nos P. falciparum não é encontrado os trofozoítos (sequestro de hemácias) o O exame da gota espessa deve ser de 100 campos microscópicos examinados com aumento de 600 a 700 vezes, o que equivale a 0,25ml de sangue. o A avaliação da parasitemia pode ser expressa semiqualitativamente em “cruzes” ou quantitativamente em mm3, conforme quadro a seguir. Esplenomegalia persistente e pronunciada Linfocitose sinusoidal hepática Elevação exageradados níveis de IgM. Esfregaço sanguíneo o O diagnóstico parasitológico da malária pelo esfregaço sanguíneo tem a vantagem de facilitar a identificação da espécie por permitir maior detalhe da morfologia dos plasmódios, mas, por outro lado, em baixas parasitemias, há uma redução da sua sensibilidade cerca de dez vezes, se comparado à gota espessa. Imunotestes o Também chamado de testes rápidos, os imunotestes para diagnóstico de malária vêm sendo amplamente avaliados. o Teste com vantagem para capturar antígenos de P. falciparum e não P. falciparum. o É um teste baseado em fitas de detecção por imunocromatografia, o qual utiliza anticorpos monoclonais e policlonais, marcados com ouro e dirigidos contra a enzima desidrogenase do lactato específica do parasito (pDHL) presente no sangue total do paciente. o É um método bastante rápido, de fácil manuseio e que, dependendo de seus resultados, poderá ser aplicado no campo quando indicado, levando-se em consideração o seu custo benefício. Exames inespecíficos Hemograma o Anemia é comum (geralmente normocítica e normocrômica) o Leucopenia pode estar presente, mas os leucócitos podem também se apresentar sem alterações. o Leucocitose pode ocorrer eventualmente, pela depressão imunitária → infecção concormitante o Plaquetas em geral estão diminuídas (na malária falciparum é possível encontrar trombocitopenias inferiores a 20.000 plaquetas/mm3 de sangue) PCR Alterações biológicas o Elevação da uréia, da creatinina, das bilirrubinas e das enzimas, por exemplo, aminotransferases (transaminases), 5’-nucleotidase e gama-transpeptidase (GAMA-GT). o Os pacientes mais graves estão acidóticos, com baixa concentração de bicarbonato e baixo pH plasmático nos capilares. o As alterações hidroeletrolíticas (sódio, potássio, cloro, cálcio e fósforo) variam. o As concentrações de ácido láctico no sangue e no líquido cefalorraquidiano são altas tanto nos adultos como nas crianças. Diagnósticos diferenciais Dengue: pode causar mal-estar, dor de cabeça, fadiga, desconforto abdominal e dores musculares associadas à febre. A mialgia devido à dengue é geralmente mais grave. O diagnóstico é estabelecido com sorologia Chikungunya: assemelha à dengue, mas é mais leve e autolimitada, muitas vezes com erupções cutâneas. O diagnóstico é estabelecido por sorologia Meningite: a dor de cabeça com rigidez de nuca ou fotofobia (meningite bacteriana ou viral). A malária não está associada a erupção cutânea (ao contrário da septicemia meningocócica). O diagnóstico de meningite bacteriana é estabelecido por punção lombar e cultura. Pneumonia: manifestações incluem febre, tosse, dispneia e produção de escarro. Pacientes com pneumonia podem ter retrações intercostais e outros sinais de respiração difícil. O diagnóstico é de pneumonia estabelecido por radiografia de tórax e cultura de escarro. Sepse por bacteremia: pode apresentar febre, taquicardia e alteração do estado mental; diagnóstico requer hemocultura Febre tifoide: eventos incluem febre, bradicardia, dor abdominal e erupção cutânea. O diagnóstico é estabelecido por fezes e/ou hemocultura. Leptospirose: aparece febre, calafrios, mialgia e dor de cabeça. A mialgia da leptospirose é geralmente mais grave; A leptospirose também pode estar associada a hemorragias petequiais na pele ou nas mucosas. O diagnóstico é estabelecido por testes sorológicos. Febre hemorrágica viral: associada a febre, mal- estar e sintomas sistêmicos. Pode estar associada a hemorragias petequiais na pele ou nas mucosas; isso ocorre na malária grave apenas RARAMENTE. O diagnóstico é estabelecido por imunoensaio ou teste de ácido nucleico. TRATAMENTO para P. vivax e P. ovale Cloroquina VO por 3 dias + Primaquina VO por 7 dias. A droga de escolha é a CLOROQUINA por via oral. Tanto crianças quanto adultos devem receber uma dose total de 25mg/kg, administrada no transcorrer de três dias. Importante Um regime farmacocineticamente adequado consiste em administrar uma dose inicial de 10 mg/kg, seguida de 5 mg/kg seis a oito horas após e 5 mg/kg em cada um dos dois dias seguintes. Outro regime mais prático, utilizado em muitas áreas, consiste em 10 mg/kg no primeiro dia, seguida de 7,5 mg/kg no segundo e terceiro dias. Cloroquina geralmente é bem tolerada e pode ser usada na gestação → sua toxicidade ocular não é problema na terapia antimalárica, pois o tempo de tratamento é extremamente curto. MA (resumido): A cloroquina ataca os esquizontes eritrocitários, revertendo a parasitemia. Entretanto, não é eficaz contra os hipnozoítas hepáticos. Pode haver (extremamente raro no BRASIL) P. vivax resistente a 4-aminoquinoleínas (cloroquina e amodiaquina). Para os pacientes que não toleram a terapia via oral, indica-se a cloroquina venosa, feita cuidadosamente na dose de 5 mg/kg diluídos em 500 ml de soro glicosado ou fisiológico, administrados em 4-6h. Para combater hipnozoítas: associar a primaquina (por via oral, na dose de 0,50 mg/kg de peso, diariamente, durante sete dias) TRATAMENTO para P. falciparum Cloroquina passou a ser ineficaz contra a maioria das cepas de P. falciparum. Forma não grave Primeira escolha Artemeter + lumefantrina VO por 3 dias OU Artesunato + metfloquina VO por 3 dias Segunda escolha Sulfato de quinino VO por 3 dias + Doxiciclina VO por 5 dias + Primaquina VO dose única no sexto dia MA: derivados da artemisinina são capazes de inibir a enzima adenosina-trifosfatase de cálcio, que é essencial para o metabolismo do parasito. Curiosidade O Atovaquone-Proguanil (Malarone) é uma droga nova liberada nos EUA, Europa e alguns países da Ásia para o tratamento da malária não complicada por P. falciparum em adultos (e também para quimioprofilaxia). Diversos estudos têm mostrado uma eficácia > 95% sem efeitos adversos significativos. Porém, esta droga ainda não se encontra disponível no Brasil. Não deve ser usada em crianças com menos de 15 kg, pacientes com distúrbios de condução cardíaca, distúrbios psiquiátricos ou epilepsia. Forma grave O objetivo é a negativação da parasitemia o mais rápido possível. Com este intuito, as drogas de primeira escolha são os derivados da artemisinina para uso parenteral Primeira escolha: - Artemeter IM: Se o paciente estiver em condições de deglutir, a dose diária pode ser administrada em comprimidos, por via oral. Segunda escolha: - Quinina EV (dose de ataque e dose de manutenção após 8h e repetir 8-8h → até paciente conseguir deglutir → utiliza-se comp. 8-8h por 7 dias) + Clindamicina EV (infundida em gotas por 7 dias, se puder deglutir → comp) Obs.: esquema para adultos e gestantes no primeiro trimestre. Em crianças com idade inferior a um mês é administrado APERNAS o quinino (clindamicina não pode ser usada nesta faixa etária) Suporte: Reposição de glicose, já que a hipoglicemia é bastante frequente tanto pela forma grave da malária quanto pelo uso de quinino. A anemia grave sintomática, geralmente com Ht < 20% ou Hb < 5,0 g/dl, deve ser tratada com reposição de concentrados de hemácia. Hidratação venosa com reposição eletrolítica é importante, mas deve-se ter o cuidado de evitar a hiper- hidratação, para não agravar uma possível malária pulmonar ou renal intrínseca. Insuficiência renal oligúrica pode ser inicialmente abordada com uma prova de volume, seguida pela administração de diuréticos de alça (diálise em casos graves). A ventilação mecânica está geralmente indicada nos pacientes com malária pulmonar. Para a malária cerebral, as medidas convencionais de “proteção cerebral” são fundamentais: anticonvulsivantes, tratamento agressivo da hipertermia e da hipoglicemia, correção de distúrbios eletrolíticos, sedação adequada, decúbito a 30º etc. TRATAMENTO para P. malariae Utiliza-se cloroquina VO por três dias, já que nãohá hipnozoítas hepáticas QUIMIOPROFILAXIA Extra DIPIRONA - JC ICTERÍCIA - AC VALORES DE HEMOGRAMA - LD Ref. EXTRAS: Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância Epidemiológica. Guia prático de tratamento da malária no Brasil / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância Epidemiológica. – Brasília: Ministério da Saúde, 2010. Lopes, AC et al. Tratado de Clínica Médica. 3ª ed. São Paulo: Roca, 2016. Lopez, FA.; Campos Jr, D. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. 3a ed. São Paulo: Manole, 2014.
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