Resumo sistema cardiovascular - introdução e exame físico

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1 Eduarda Felsky XL - Semiologia 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
 
A área cardiovascular avançou muito devido ao diagnóstico precoce de doenças - redução de 70% da 
mortalidade em 50 anos – e ao aumento da sobrevida. Paradoxalmente ocorreu um aumento no número total de 
casos - novos diagnósticos que antes não eram percebidos. Brasil tem perfil cardiopata de país ocidental: 
dispilidemia, hipertensão arterial e diminuição de doenças infecciosas. 
 
O APARELHO CARDIOVASCULAR 
 
O coração é uma bomba muscular dividida em duas metades (direita e esquerda) por um septo longitudinal 
orientado obliquamente. É um sincício de m. liso que se contrai o tempo inteiro e não se cansa, a não ser que 
supere sua capacidade - mesmo em um coração normal. Há então 
uma limitação: para demanda excessiva. Contrai da ponta para base 
a fim de que o sangue não seja retido (efeito circular). A parte 
esquerda é mais espessa, já que trabalha com intuito de circulação 
sistêmica (alta pressão) e a parte direita trabalha para circulação 
pulmonar. Os átrios e ventrículos não se contraem juntos, sendo que 
possuem funções diferentes. Átrios recebem sangue das veias cavas 
e pulmonares. Já os ventrículos impulsionam para as artérias aorta e 
pulmonar. A única artéria que leva sangue venoso é a veia pulmonar, 
e a única veia que leva sangue arterial é a pulmonar. 2/3 do coração 
estão a esquerda da linha mediana. A pequena circulação e a grande 
circulação transitam em seus vasos a mesma quantidade de sangue, 
portanto a complacência dos vasos da pequena circulação é maior. 
Quanto maior a área de secção transversa menor a pressão (pressão na aorta maior que nos capilares). 
 
 
O coração é constituído de três camadas: epicárdio, miocárdio e endocárdio. O epicárdio é o pericárdio 
visceral, e possui uma superfície mesotelial e uma camada serosa de tecido conjuntivo. As artérias coronárias 
passam pelo pericárdio antes de atingir o miocárdio. Se juntando ao epicárdio, há o pericárdio parietal que é uma 
formação fibrosa e resistente, que formará junto com o visceral uma cavidade pericárdica preenchida com 10-
20mL de líquido, suficiente para lubrificar as superfícies de ambos os folhetos. 
O miocárdio é formado pelas fibras musculares cardíacas, sendo que sua espessura é proporcional ao 
trabalho executado pela câmara – ventrículos são mais espessos que os átrios, e ventrículo esquerdo é mais 
espesso que o ventrículo direito. 
O endocárdio é constituído por uma camada endotelial que confere ao coração no interior um aspecto liso 
e brilhante. 
 
A base do coração é formada pelos átrios, que ficam mais atrás e acima dos ventrículos. O átrio esquerdo é 
a estrutura mais posterior do coração, localizando-se à esquerda e atrás do átrio direito. O ápice corresponde a 
ponta do coração e é constituído pelo ventrículo esquerdo que mantem contato direto com o gradil costal ao nível 
do 5ºEIC. A face esternocostal é formada principalmente pelo ventrículo direito, constituindo a parte mais anterior 
do coração – crescimento do VD causa abaulamento da face anterior do tórax. A face esquerda é formada pelo 
 
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ventrículo esquerdo, realizando uma impressão na face medial do pulmão esquerdo. A face diafragmática é 
formada por ambos os ventrículos, repousando sobre o centro tendíneo do diafragma. 
O tamanho, a forma e a posição do coração variam de indivíduo para indivíduo, dependendo da idade, 
respiração, biótipo e posição. 
 Idade: coração das crianças é menor que de uma pessoa adulta, sua posição é mais transversal, fazendo 
com que a ponta fique um espaço intercostal acima. 
 Respiração: na inspiração profunda o coração desce e gira a direita, ficando mais vertical e mais estreito – 
isso faz com que o batimento da ponta desloque-se para baixo e para dentro. 
 Biótipo: em longilíneos o coração assume uma posição vertical, semelhante da inspiração profunda. Em 
brevelíneos o coração se horizontaliza e em normolíneos há uma posição intermediária. 
 Posição do paciente: Deitado, o coração desloca-se para cima e para trás, ficando horizontalizado – 
elevação do diafragma. Em decúbito lateral direito o íctus desloca-se para trás. 
 
Aparelhos valvares: o coração possui quatro, sendo que no lado esquerdo há um atrioventricular (o mitral), e 
um ventrículo aórtico (o aórtico), e no lado direito há um atrioventricular (tricúspide), e um ventrículo pulmonar 
(bicúspide). As valvas atrioventriculares consistem em um anel fibroso que circunscreve o óstio AV, as válvulas, as 
cordas tendíneas e os músculos papilares – contraem e tensionam a válvula – evitam a eversão. 
 
Irrigação do coração: é irrigado pelas artérias coronárias direita e esquerda, originadas na aorta. Coronária 
direita nasce no seio aórtico direito dando o ramo marginal e interventricular posterior. A coronária esquerda 
nasce no seio aórtico esquerdo e divide-se em ramo circunflexo e no ramo interventricular anterior. Já a drenagem 
é feita por veias que desembocam diretamente nas câmaras cardíacas através das veias perfurantes, ou se unem 
para formar o seio coronário – tributário do átrio direito. 
 
Inervação do coração: é inervado por fibras nervosas autônomas que incluem fibras sensitivas oriundas dos 
nervos vagos e dos troncos simpáticos. Células ganglionares do parassimpático localizam-se nos átrios, próximas 
aos nós sinusal e atrioventricular. As fibras musculares destes nós são ricamente inervadas, mas as fibras 
musculares são desprovidas de terminações parassimpáticas já que são ativadas pelo sistema específico de 
condução. O sistema simpático atinge os nós e as fibras musculares. A inervação simpática ativa o sistema de 
comando, aumentando a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica. Formada do primeiro ao quarto 
segmento medular torácico, agindo sobre influência de adrenalina e noradrenalina. O sistema parassimpático é 
conduzido por ramos dos nervos vagos e agem na diminuição da frequência cardíaca, inibindo o comando de 
ativação. Age sobre a influência da acetilcolina. 
 
Sistema de condução: o estímulo se origina no nó sinusal – nó sinoatrial/Keith-Flack, e progride na direção do 
nó atrioventricular através dos feixes intermodais anterior, médio e posterior e na direção do átrio esquerdo 
através do feixe de Bachmann. O estímulo atinge então o nó atrioventricular/Ashoff-Tawara, onde sofre um atraso 
na transmissão atrial para que a contração atrial se complete antes da ventricular. Então percorre o feixe de Hiss 
em seus ramos direito e esquerdo para chegar as fibras de Purkinje. 
O coração possui propriedades fundamentais que são a: automaticidade/cronotropismo, 
excitabilidade/batmotropismo, condutibilidade/dromotropismo e contratilidade/inotropismo. 
 
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 Automaticidade: capacidade das células P 
gerarem estímulos espontaneamente sem 
necessidade de inervação extrínseca. O nó sinusal 
forma cerca de 60-100 bpm, mas caso haja lesão 
no sistema, a estação imediatamente abaixo 
assume, mas com comando menor. A junção 
atrioventricular gera frequências de 40 a 50, e na 
porção Hiss-Purkinje cerca de 40 bpm. 
 Excitabilidade: propriedade das fibras 
iniciarem um potencial de ação em resposta a 
estímulo adequado. 
 Condutibilidade: propriedade das fibras 
conduzirem e transmitem às células vizinhas o 
estímulo recebido. 
 Contratilidade: capacidade do órgão responder ao estímulo elétrico com uma atividade mecânica – 
contração. 
A diástole compreende o relaxamento durante o qual o coração se enche de sangue (enchimento rápido, lento 
e contração atrial) enquanto a sístole é período de contração quando o coração envia sangue para o restante do 
corpo (ejeção rápida, e lenta). A duração total do ciclo cardíaco é compatível com a frequência cardíaca. 
 
A curva de Frank-Starling compara o tamanho do sarcômero com a 
capacidade de contração do miocárdio. Pode-seser que o sarcômero 
alcança potencial de contração máximo com comprimento de 2.2µm. 
Essa curva está relacionada com a pré-carga cardíaca, a qual diz 
respeito a tensão do músculo cardíaco quando o mesmo começa a 
contrair. 
 A pós-carga corresponde à dificuldade enfrentada pelo ventrículo 
para ejetar o sangue para a aorta. Ela é aumentada em casos de 
arteriosclerose aórtica, o que geraria diminuição do débito cardíaco. 
 
 
 
Bulhas cardíacas 
 
1ª bulha: é o fechamento das valvas mitral e tricúspide. No fim da diástole, os folhetos da valva mitral estão semi 
abertos, onde há sangue passando dos átrios para os ventrículos no período de enchimento ventricular lento. O 
nó sinusal irá emitir um estímulo que causará a contração atrial, impulsionando o restante do sangue para o 
ventrículo esquerdo – há uma redução do volume atrial e então aumento da pressão e as valvas se encontram 
bem abertas. Ocorre o enchimento do ventrículo, e o estímulo chega ao nó atrioventricular, contraindo (sístole 
começa aqui) a musculatura ventricular fazendo a pressão se elevar até que feche as valvas atrioventriculares – 
contração isovolumétrica. O fechamento da valva mitral precede o fechamento da valva tricúspide - a 
despolarização é um pouco antes. Coincide com o ictus córdis e o pulso carotídeo. O timbre é mais grave (tum) e 
tem maior intensidade no foco de ausculta mitral. 
 
2ª bulha: ocorre pelo fechamento da valva aórtica e pulmonar, no final da sístole (fase de enchimento lento), 
quando tranca a válvula. Após o fechamento das valvas atrioventriculares na sístole, a pressão ventricular continua 
se aumentando até que supere a pressão intra aórtica e abra a valva aórtica. Há ejeção de sangue. Quando a 
 
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pressão intra ventricular diminuir para menos do que a da aorta há um fechamento da valva aórtica e pulmonar, 
provocando a segunda bulha. Tem um timbre mais agudo (TÁ). O componente aórtico é audível em todo o 
precórdio. O componente pulmonar é mais audível no foco pulmonar e borda esternal esquerda alta. O 
componente aórtico precede o pulmonar. Ventrículo esquerdo despolariza antes do ventrículo direito, porém a 
valva pulmonar abre antes que a aórtica, já que tem que alcançar uma menor pressão para abrir – ejeção do 
ventrículo direito começa antes. Só que o componente aórtico alcança uma alta pressão de fechamento antes da 
pulmonar por ser mais calibrosa – ventrículo esquerdo completa a ejeção antes; Fechando as válvulas aórticas 
antes das pulmonares. Aí o componente aórtico vem antes do pulmonar. Isso é perceptível apenas na inspiração 
(desdobramento fisiológico da segunda bulha) – inspiração aumenta a negatividade da pressão torácica, 
determinando maior afluxo de sangue ao ventrículo direito e retardando a sístole do ventrículo direito, separando 
muito os componentes aórtico e pulmonar. 
 
SÃO FENOMENOS SISTÓLICOS 
 
3ª bulha: É um ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina das vibrações da parede ventricular 
subitamente distendida pela corrente sanguínea que penetra na capacidade durante o enchimento ventricular 
rápido. Ausculta-se normalmente em crianças, mas é auscultada de maneira patológica geralmente em casos de 
cardiomegalia. TUM TÁ TUM; 
 
4ª bulha: Ocorre no fim da diástole ou pré-sistole, ouvido raramente em condições normais. Originada pela brusca 
desaceleração do fluxo sanguíneo pela contração atrial no final da diástole – comum em idosos. É um pouco antes 
de B1, TUM TUM TÁ 
 
SÃO FENOMENOS DIASTÓLICOS. 
 
ANAMNESE DO APARELHO CARDIOVASCULAR 
 
 Terá importância todos os elementos de identificação, antecedentes pessoais e familiares, os hábitos de 
vida, condições socioeconômicas e culturais. Em relação a idade, nas crianças predominam as anomalias 
congênitas, dos 20 aos 50 a hipertensão arterial e acima dos 50 anos, doença arterial coronariana – infarto agudo 
do miocárdio. 
 Profissões que exigem esforço físico intenso em alto índice de relação com a insuficiência cardíaca, e 
atividades que envolvem estresse emocional são fatores importantes no aparecimento de HAS e cardiopatia 
isquêmica. 
 Nos antecedentes pessoais, as relações entre alimentação rica em lipídios e aterosclerose é importante, 
também tabagismo e álcool contribuindo em quadros de hipertensão. Observar o uso de drogas ilícitas, doenças 
prévias, medicamentos - alguns remédios agravam a condição, retém líquido (piora da IC), tratamentos recentes - 
tratamento dentário por exemplo pode causar uma bacteremia, endocardite bacteriana. 
 Há alta influência dos fatores genéticos, principalmente na hipertensão arterial e cardiopatia isquêmica. 
Aterosclerose prematura, doença familiar. É muito importante, observar pai e mãe com infarto precoce por 
exemplo. Além do componente multifatorial para doenças coronarianas, o componente hereditário é muito 
importante e influente. 
 
 Sinais e sintomas: se manifestam no funcionamento cardíaco mas podem ser originados em vários lugares 
além do coração. 
 
 
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1. Dor precordial: é um desconforto retroesternal ou dor, geralmente um sintoma de dor isquêmica, 
pericárdica e aórtica. Nem sempre é sinônimo de dor cardíaca, pois pode ter origem em outros órgãos. É 
uma dor nova, aguda e progressiva. Deve ser abordada de maneira adequada, nem sempre é um infarto e 
o manejo terapêutico pode prejudicar a condição – um anti coagulante utilizado em um IAM é fatal em 
casos de dissecção aórtica. Tem relação direta com o batimento do coração, podendo aliviar com 
determinadas posições. 
 
a. Dor na isquemia miocárdica: Tem origem isquêmica devido a hipóxia celular. A causa mais comum é 
aterosclerose coronária. Possui localização retroesternal, podendo ser restrita a uma pequena área ou 
ocupar todo o precórdio. A irradiação está relacionada com sua intensidade. A dor anginosa é quase 
sempre constritiva, como um aperto, peso, ou sufocação. A dor da angina de peito dura pouco tempo, na 
angina instável a dor é prolongada e no IAM há alterações necróticas que podem levar a dor por mais 
tempo. 
o IAM: dor localizada que pode sofrer irradiação característica para o pescoço e principalmente 
membro superior esquerdo. 
o Angina - dor de caráter humoral (angústia). A dor da angina é indistinguível do IAM porém 
apresenta relação com esforço físico e ou outra atividade e em geral alivia com nitrato. 
 
b. Dor de origem pericárdica: mais aguda do que a da angina de peito, localizada na região retroesternal junto 
da reborda esternal esquerda com irradiação para o pescoço e costas. Pode ser constritiva, peso, opressão 
ou queimação e ter grande intensidade. Costuma ser contínua, não ter relação com exercícios e se agravar 
com a respiração, decúbito dorsal ou movimentos como a deglutição e movimentação do tronco. 
Geralmente causada por atrito entre as membranas e rápida distensão do saco pericárdico. 
 
c. Dor de origem aórtica: A dissecção aórtica causa uma dor intensa com início súbito, localizada na região 
retroesternal ou face anterior do tórax com irradiação para o dorso - aorta ascendente, para o abdome 
médio (aorta descendente). 
 
d. Dor de origem psicogênica: Aparece em indivíduos com ansiedade ou depressão. Não está relacionada a 
exercícios e pode ser acompanhada de hipersensibilidade do precórdio, dispneia, palpitações, astenias. 
Geralmente aliviada com repouso, analgésicos, tranquilizantes e placebos. 
 
e. Outras localizações: Nos pulmões pode ser causada por TEP, irritação pleural, neoplasias... No músculo 
esquelético pode ocorrer traumas a parede torácica, tírax ou ombro, gerando dor reflexa no mediastino. 
No aparelho gastrointestinal, há a esofagite de refluxo, espasmo de esôfago, úlcera péptica e colecistite. 
 
2. Dispneia: é uma sensação de respiração desconfortável. É um dos sintomas mais importantes dos 
portadores de cardiopatia, e pode ser subjetiva – quandosentida pelo paciente – ou objetiva quando é 
evidenciada pela taquipneia e pelo uso de musculatura acessória. É classificada em aguda e crônica, e pode 
ter diferentes causas. 
 
a. Aguda 
o Coração: isquemia miocárdica, insuficiência cardíaca, hipertensão arterial grave, tamponamento 
pericárdico. Há tipicamente dispneia paroxística noturna: o paciente tem que sentar para 
conseguir respirar. 
o Pulmão: embolia pulmonar, pneumotórax, obstrução aguda de vias aéreas superiores, bronquite 
aguda e pneumonia. 
 
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o Vias aéreas: obstrução, aumento do trabalho respiratório. Broncoespasmo, congestão (sensação 
de aperto ou constrição). 
 
b. Subaguda ou crônica 
o Doenças pulmonares 
o Doenças sistêmicas ou neurológicas: fadigas que podem ser confundidas com dispneia ou 
anemias que causam um déficit no funcionamento do miocárdica. 
o ICC: grau grave de insuficiência cardíaca, pode gerar edema agudo. 
 
Além disso, a dispneia pode ser classificada em tipos, como esforço, decúbito, paroxística noturna, 
periódica. A dispneia de esforço é a mais relacionada com insuficiência ventricular, quando o paciente 
executa exercício físico. Poderá ser então de pequenos, médios e grandes esforços. Os pacientes que 
apresentam falência ventricular esquerda, como no IAM, são os mais propensos a desenvolver um quadro 
de edema agudo do pulmão – aumenta pressão no átrio esquerdo, transmitindo as veias pulmonares, 
aumentando a pressão nos capilares pulmonares e provocando a transudação do líquido para o interstício. 
Além da dispneia do esforço na insuficiência ventricular esquerda, a dispneia periódica também é 
notadamente vista nas enfermidades cardiovasculares – causam quadros de hiperpneia, devido a 
diminuição da expansibilidade pulmonar, gerando fases de apneia que super estimulam o centro 
respiratório. 
 
A dispneia é um fator tão importante nos cardiopatas que é a principal referência da avaliação da 
capacidade funcional de acordo com os critérios da New York Heart Association. 
 
Classe I: Com doença cardíaca, mas sem limitação da atividade física. A atividade física ordinária não provoca 
dispneia, fadiga exagerada, palpitação nem angina do peito. 
Classe II: paciente com doença cardíaca com limitação leve da atividade física. Confortável ao repouso, mas em 
atividade física ocorre fadiga, ou dor torácica, ou dispneia, palpitação ou dor anginosa. 
Classe III: pacientes com doença cardíaca mas com marcada limitação da atividade física. Esforços de atividade 
física menores que o normal já causam fadiga, palpitações, dispneia ou angina. 
Classe IV: incapacidade a qualquer tipo de esforço, que leva ao desconforto. Pode estar presente até no repouso. 
 
3. Palpitações: sensação de batimento cardíaco irregular ou anormal, batimento extra, fora do compasso. 
Pode ser decorrente de uma arritmia com ou sem doença cardíaca estrutural. São na verdade contrações 
cardíacas mais fortes e mais intensas, que podem ser lentas ou rápidas, rítmicas ou arrítmicas. Inclui toas 
as formas de taquicardia, pausas compensadoras, aumento do débito cardíaco, estados hipercinéticos... 
Podem ser normais, devido a exercício físico ou emoções. A avaliação das palpitações deve ser feita com 
base na frequência, ritmo, aparecimento e desaparecimento e relacionar com uso de substâncias como 
café, tabaco e drogas. Movimentos extra-sistólicos são confundidos com palpitações, são descritos 
geralmente como falhas, arrancos ou tremor, quando há sensação de que o coração deixa de bater – pausa 
compensadora. Devem ser observados se há sintomas associados: dor torácica, dispneia, tontura, síncope 
ou sudorese. 
 
4. Outros sintomas 
a. Tosse não produtiva: tosse seca pode ser sintoma de congestão/insuficiência cardíaca, sendo seca 
e mais intensa à noite. Está frequentemente associada à dispneia. Nos aneurismas de aorta, 
pericardite e grande dilatação do átrio esquerdo podem gerar episódios de tosse por compressão 
brônquica, irritação do vago ou do ramo recorrente. 
 
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b. Tosse expectorante: edema pulmonar agudo, acompanha expectoração espumosa de cor rósea. 
i. Hemoptise: Pode ocorrer no edema pulmonar agudo pois o líquido que inunda os alvéolos 
pode conter hemácias. Também pode ocorrer devido a ruptura de vasos endobronquiais 
dilatados na estenose mitral ou devido a necrose hemorrágica dos alvéolos nos infartos 
pulmonares. 
c. Fadiga, fraqueza... 
 
 
 
EXAME FÍSICO DO APARELHO CARDIOVASCULAR 
 
1. Inspeção e palpação: Devem ser feitas juntas porque os achados são mais significativos quando analisados 
em conjunto. No exame físico serão analisados: 
 
 Análise do íctus cordis (ponta do ventrículo esquerdo entrando em contato com a parede, em parte da sístole 
tem impulsão que pode ser vista, observada ou sentida). 
 Análise dos batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis no precórdio. Precórdio é uma area 
quadrangular 2 cm a esquerda no terceiro espaço intercostal (linha hemiclavicular) - área subjacente ao 
coração. 
 Palpação das bulhas, geralmente não percebidas, só quando há batimentos vigorosos. O choque da bulha é 
mais curto, diferente do íctus. 
 
Podem ser encontradas alterações em relação aos aspectos descritos acima: 
 
a. Abaulamento do precórdio: Pode indicar a presença de aneurisma da aorta (quando o 
abaulamento fica acima do 3ºEIC), cardiomegalia, derrame pericárdico ou alterações da própria 
caixa torácica. Em crianças, cuja parede é mais flexível, a dilatação e a hipertrofia do ventrículo 
direito deformam com facilidade o precórdio. Isso faz cm que cardiopatias congênitas e lesões 
valvares reumáticas sejam doenças que frequentemente causam abaulamento. 
 
b. Íctus córdis: A localização do íctus varia de acordo com o biótipo do paciente. Nos normolíneos fica 
no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5ºEIC E. Em brevelíneos se desloca 2 cm 
para fora e para cima, e em longilíneos costuma estar no 6ºEIC. Mais facilmente visualizado em 
pessoas magras, e em pessoas obesas pode desaparecer à palpação. Em pacientes com DPOC onde 
há aumento do diâmetro a-p, a visualização também fica comprometida. O deslocamento do íctus 
irá indicar dilatação ou hipertrofia do ventrículo esquerdo: estenose aórtica, insuficiência mitral, 
HAS... Determina-se a extensão do íctus córdis a partir da palpação com polpas digitais – 
geralmente 1 a 2 polpas digitais. 
 
c. Intensidade: sensação de leve toque na parede. Quando está hipertrofiado, sentimos que ocupa 
uma maior parte da sístole e pode até bater com mais força, levantando a mão. A palpação do 
precórdio é feita com a mão espalmada para perceber essas impulsões, e depois com a ponta dos 
dedos. Caso haja dificuldade pede-se para o paciente deitar em decúbito lateral esquerdo, 
facilitando o achado do íctus - vai estar mais perto da parede. O ritmo já pode ser notado aqui, mas 
é melhor analisado na ausculta. 
 
 
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d. Batimentos ou movimentos: além do íctus córdis, podem ser encontrados no precórdio batimentos 
visíveis ou palpáveis. 
 
 Retração sistólica apical - em caso de hipertrofia do ventrículo direito, roda e vem para dentro. AO invés 
de impulso, ocorre uma retração da ponta. 
 Levantamento do precórdio: ocorre também em hipertrofia do ventrículo direito, percebido na palpação, 
os dedos percebem uma impulsão devido a sobrecargas ventriculares direitas. Comum de algumas 
cardiomegalias. 
 Choque valvar: em caso de bulhas hiperfonéticas - estão mais intensas. Hiperfonese de B1 - componente 
mitral da 1 bulha está fechando de mais intensa. 
 Pulsações epigástricas: pode ser causado por aneurisma de aorta ou transmissão do batimento cardíaco 
através do diafragma. Quando é do VD percebe no apêndice xifóide. A palpação da aorta já é no epigastro. 
 Pulso hepático; hepatomegalia pulsátil. É sinal de insuficiência tricúspide.Ventriculo D contrai, perfui 
sangue pra dentro do átrio, veias hepáticas, aumenta o fígado. 
 Pulsação supra-esternal ou fúrcula esternal: pulsações nessa região estão na dependência do arco da aorta, 
quando muito intensas levam a suspeita da HAS, aneurisma da aorta, síndrome hipercinética. 
 Frêmito: Vibrações produzidas no coração ou nos vasos. Ao encontrar um, devem ser descritas três 
características: localização, situação no ciclo e intensidade de uma a quatro cruzes. 
 
 
e. Pressão venosa jugular: o paciente deitado a 45º não deve apresentar turgência de jugular. Se há 
congestão ou insuficiência cardíaca começa a represar o sangue. Se for vísivel, até 
aproximadamente o ângulo da mandibula, está alterada. Pulso venoso julgar informa sobre a 
diástole: possui duas ondas, a onda a (depressão x), onda v (depressão y). Onda a é contração atrial 
- aumento súbito na pressão, repercurtindo nas veias jugulares. Depressão x, relaxamento atrial 
(contração isovolumétrica). Onda v na diástole é o enchimento do átrio que aumenta a pressão, e 
o y é o esvaziamento rápido quando abre a bicúspide e tricúspide. 
 
 
2. Ausculta cardíaca 
 
a. Focos de ausculta: a demarcação de focos serve como pontos de referência para ter informações 
pertinentes sobre as valvas. 
 Foco mitral: 5ºEIC esquerdo na linha hemiclavicular, 
corresponde ao íctus cordis. Se desloca em cardiomegalia. 
 Foco pulmonar: 2ºEIC esquerdo, junto ao esterno. 
Local de análise de desdobramento da 2ª bulha. 
 Foco aórtico: 2ºEIC direito, justaesternal. No 3º a 4º 
EIC direito é o melhor local para detecção de fenômenos 
de origem aórtica – foco aórtico acessório. 
 Foco tricúspide: base do apêndice xifoide, 
ligeiramente a esquerda, antes do foco mitral. Os sopros 
gerados na área tricúspide são melhor percebidos na 
proximidade da área mitral. 
 
Há outras áreas de ausculta no precórdio além dos focos: 
 
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 Borda esternal esquerda: região entre área pulmonar e tricúspide. 
 Borda external direita: vai do foco aórtico ao 5º EICD justaesternal. 
 Mesocárdio: situado entre o foco tricúspide, mitral e aórtico acessório. 
 Regiões infra e supra claviculares, direita e esquerda. 
 Regiões laterais do pescoço: importantes para caracterização do sopro de estenose aórtica cuja irradiação 
segue a direção do fluxo ejetado pelo ventrículo esquerdo. 
 Regiões interescápulovertebrais: na esquerda, há melhor ausculta do sopro de persistência do canal 
arterial. 
 
b. Semiotécnica: A ausculta deve ser feita em um ambiente adequado com o paciente e examinador bem 
posicionados. Diafragma é melhor para perceber sons de alta frequência. A campânula serve para sons de 
baixa frequência como as bulhas e o sopro da estenose mitral por exemplo. A ausculta deve ser feita nas 
posições deitada, sentada e em decúbito lateral esquerdo. A posição padrão é o decúbito dorsal esquerdo 
com a cabeça apoiada em um pequeno travesseiro ou sentado na beira do leito. Quando há hipofonese 
das bulhas ou se quer exacerbar os sons da base pede-se para o paciente que fique de pé e se debruce 
sobre a mesa do exame. Há manobras especiais utilizadas para melhor a ausculta cardíaca e tornar os sons 
mais nítidos, como a inspiração ou expiração forçada. 
 
 
 
 
 
 
 
c. Bulhas cardíacas 
1ª bulha: fechamento das valvas mitral e tricúspide, sendo que o componente mitral antecede o tricúspide. 
Coincide com o íctus cordis e com o pulso carotídeo, possui timbre mais grave e tempo de duração maior que o 
da segunda bulha. É o TUM. 
2ª bulha: constituída pelo fechamento das valvas aórtica e pulmonar, sendo que o componente aórtico é audível 
em toda a região precordial, e o pulmonar na área pulmonar. Por isso, no foco aórtico a 2ªbulha é sempre a única. 
Em condições normais o componente aórtico precede o pulmonar. Durante a expiração ambas se fecham 
sincronicamente, na inspiração devido ao prolongamento da sístole há um retardo do componente pulmonar – 
desdobramento fisiológico da segunda bulha. Timbre mais agudo, soa de maneira mais seca, é o TA. 
3ª bulha: ruído protodiastólico de baixa frequência que se origina das vibrações da parede ventricular subitamente 
distendida pela corrente sanguínea que penetra na cavidade durante o enchimento ventricular rápido. Auscultada 
normalmente em crianças, bem audível no foco mitral. 
4ª bulha: ruído débil no fim da diástole. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistematização da ausculta 
1. Reconhecer o ritmo e a frequência cardíaca – se houver arritmia, identifica-la 
2. Se houver 3º ruído, distinguir ritmo de galope 
3. Analisar características das bulhas 
4. Identificar cliques, estalidos, sopros e atritos 
5. Relacionar os achados da ausculta com afecções cardíacas 
 
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d. Ritmo e frequência: havendo apenas duas bulhas, o ritmo possui dois tempos, ou seja é binário. Quando 
um terceiro som se torna audível, passa a ser um ritmo de três tempos – tríplice. TUM-TA-TU—TUM-TA-
TU—TUM-TA-TU. A frequência é avaliada contando-se os batimentos durante um minuto – devem ser 
comparados com o pulso radial. A frequência normal é de 60 a 100 bpm, aumentando em exercícios físicos 
e diminuindo em estímulos vagais. Há algumas arritmias cardíacas mais comuns, reconhecidas pelo exame 
de pulso radial e ausculta. 
 Taquicardia sinusal: FC >100. Há um ritmo organizado. Pode ocorrer por 
exacerbação do tono simpático ou redução do tono vagal. 
Patologicamente pode ser por causa da febre- um grau aumenta 10 bpm, 
hipertireodismo, anemia, insuficiência cardíaca. 
 Bradicardia sinusal : FC >60. Pode ser exacerbação do tono vagal ou 
redução do simpático. Fisiologicamente ocorre no sono, ou treinamento 
físico intenso. Patologicamente, hipotireoidismo, hipertensão craniana. 
 Parada sinusal: para de bater mais volta. Há falha em alguns batimentos. A frequência pode variar 
de acordo com a respiração, na fase inspiratória aumenta os batimentos e na expiratória diminui 
– variação da influência vagal. 
 Ritmo juncional: ativado o ritmo pelo nó AV, a frequência fica em torno de 40 a 50 bpm. Ocorre 
em casos de isquemia, miocardite ou uso de drogas. 
 Extrassístole: sístoles extras, resultam de estímulos em focos ectópicos. São prematuras, 
ocorrendo antes da sístole normal. Quanto mais precoce, mais hiperfonética fica a primeira bulha. 
Paciente sente a palpitação na pausa compensadora. Há diferenças morfológicas no ECG e também 
de malignicidade. Podem ser isoladas ou agrupadas - agrupadas são piores. Quando a cada 
batimento normal existe uma extrasístole - bigeminismo. Uma Extrassístole a cada duas sístoles 
denomina-se trigeminismo. Quando há três sístoles sucessivas denomina-se extrassístole em salva. 
Acima de três é taquicardia não sustentada. Podem ser ainda monomórficas ou polimórficas. Tem 
causas cardíacas, extracardíacas ou medicamentosas. 
I. Supraventriculares: foco surgiu dos átrios ou na junção atrioventricular. São geralmente 
mais benignas que as ventriculares 
II. Ventriculares: São mais malignas, pois podem degenerar em arritmia maligina. Nos átrios 
há o nó AV que segura, nos ventrículos não - há perda de controle. 
 Taquicardia paroxística: Ao surgir um foco ectópico ativo de localização supraventricular ou 
ventricular com estímulos de 150 a 200 bpm o coração é comandado por ele. Tem um início e 
término súbitos. Pode ocorrer palpitação, baixo débito cardíaco e restrição diastólica. 
 Bloqueios átrio-ventriculares: dificuldade ou impossibilidade do estímulo iniciado no nó sinusal 
chegar aos ventrículos (junção AV/sistema Hiss Purkinje). O estímulo que provocará a 
despolarização ventricular é oriundo das proximidades do nó atrioventricular ou mais abaixo, 
mantendo uma frequência lenta – cerca de 30-40 bpm. É uma bradicardia, com ruído em canhão, 
ondas “a” gigantes (a tricúspide não está aberta por completo, fazendo com que hajaretorno 
venoso) Stoke Adams: hipofluxo cerebral por bradicardia. Elevação da pressão arterial Isquemia, 
cardiomiopatias, miocardite, drogas. 
I. Bloqueio AV 1º grau: atraso AV (freqüência normal) assintomático. Primeira bulha 
hipofonética, intervalo PR prolongado. 
II. Bloqueio AV 2º grau: há problemas na condução dos átrios para os ventrículos. Mobitz tipo 
I (wenckebach), ,mobitz tipo II : avançado. 
III. Bloqueio AV 3º grau (completo) nenhum estímulo passa. 
 Bloqueio de ramo: caracterizam-se pela ocorrência de retardo ou impossibilidade de condução do 
estímulo ao nível dos ramos direito ou esquerdo do Feixe de His. Quando ocorre apenas retardo, 
 
11 Eduarda Felsky XL - Semiologia 
o bloqueio é chamado de incompleto, mas quando há impossibilidade de passagem denomina-se 
bloqueio completo do ramo – nesse caso o estímulo é conduzido pela própria musculatura, 
gerando um atraso na despolarização do ventrículo correspondente ao ramo bloqueado. As causas 
mais comuns desse bloqueio são a doença de Chagas e a cardiopatia isquêmica. 
 Fibrilação atrial: a atividade do nó sinoatrial é substituída por estímulos nascidos na musculatura 
atrial em uma frequência de 400 a 600 bpm. Não existem contrações atriais, somente movimentos 
irregulares. Há uma barreira ao nível da junção que impede a chegada desses estímulos aos 
ventrículos, caso contrário seria incompatível com a vida. Há completa irregularidade também no 
pulso radial, gerando um déficit de pulso onde o número de pulsações radiais é menor do que a 
frequência cardíaca pois não há tempo para enchimento dos ventrículos. As causas mais comuns 
são estenose mitral, cardiopatia isquêmica. 
 Flutter atrial: arritmia mais organizada. Etapa intermediária antes de aparecer a fibrilação. 
 Flutter ventricular: possui foco ventricular, semelhante a uma parada cardíaca. 
 
e. Ritmos tríplices: a adição de uma terceira bulha às duas bulhas normais transforma o ritmo binário em um 
ritmo de três tempos. Esse 3º ruído ocorre na diástole, protodiastólico (enchimento rápido do coração) 
Pode ser patológica em casos de dilatação do coração. E a 4ª bulha ocorre em período de pré-sistole 
(telediastólico) – pode ser insuficiência cardíaca sistólica, coração hipertrofiado e isquêmico com menos 
complacência. 
 Ritmo de galope: aplicável ao ritmo tríplice por 3ª bulha patológica: PA-TA-TA—PA-TA-TA—PA-TA-
TA. Melhor audível quando apoia-se a campânula sobre a parede torácica, na ponta do coração 
ou junto à borda esternal com o paciente em decúbito lateral esquerdo – área tricúspide. O galope 
ventricular é o ritmo por 3ª bulha patológica associado a taquicardia. Já o ritmo de galope de soma 
corresponde há uma elevação da frequência que funde a terceira e a quarta bulha por 
encurtamento do período diastólico. Pode ser um galope atrial é a transformação do ritmo tríplice 
pela presença de uma 4ª bulha em ritmo de galope. 
 O ritmo da 3ª bulha fisiológica pode ser reproduzido por: TUM-TA-TU—TUM-TA-TU—TUM-TA-TU. 
 
f. Alterações da primeira bulha cardíaca: modificações de intensidade, timbre, tonalidade, desdobramentos 
e mascaramento. 
Intensidade da 1ª bulha: avalia-se sua intensidade no foco mitral e tricúspide pois essas valvas são os principais 
componentes de sua formação. A posição das valvas, os níveis de pressão, a velocidade de subida da pressão 
intraventricular e a condição anatômica das valvas influi na intensidade – quanto mais baixos estiverem os folhetos, 
maior o caminho a percorrer para fechar e mais intenso o ruído: hiperfonese. 
 Hiperfonese: espaço PR é curto. Condições que levam à diminuição do enchimento ventricular como 
taquicardia, contrações prematuras fazem com que a contração se inicie quando as valvas se encontram 
baixas. Casos de pressão intra-atrial elevada como na estenose, fazem com que as valvas se afastem mais 
gerando um ruído mais intenso. Quando a valva mitral está lesada com fibrose no aparelho orovalvar, há 
aumento da intensidade e também tonalidade aguda e timbre metálico. Após exercício físico, ocorre 
hiperfonese devido ao fechamento mais rápido das valvas. As bulhas são mais audíveis em pessoas magras 
ou crianças. 
 Hipofonese: espaço PR longo, a contração ocorre com as valvas em posição semifechadas. Em casos de 
velocidade diminuída de aumento da pressão ventricular como na insuficiência ou IAM, há hipofonese. 
Caso haja diminuição da força de contração como em um choque o fechamento é mais lento gerando 
também hipofonese. As bulhas são de difícil audição em pessoas obesas. Quando a valva está calcificada 
na estenose, pode haver diminuição da intensidade; 
 
12 Eduarda Felsky XL - Semiologia 
 Fibrilação atrial: ora a intensidade é hiperfonética ora hipofonética, pois há um variável enchimento dos 
ventrículos – delirium cordis. 
Timbre e tonalidade: na estenose as valvas se tornam rígidas devido a fibrose, causando um ruído de tonalidade 
aguda e timbre metálico em seu fechamento. 
Desdobramento: principalmente em crianças e jovens há desdobramento da primeira bulha na área mitral devido 
a um discreto assincronismo na contração dos ventrículos. 
Mascaramento da primeira bulha: pode ocorrer quando há um sopro sistólico com regurgitação que tem início 
junto com a primeira bulha. 
 
g. Alterações da segunda bulha: 
Intensidade da 2ª bulha cardíaca: deve ser analisada nas áreas aórtica e pulmonar. Vai influenciar aqui a posição 
das valvas no início do seu fechamento, suas condições anatômicas, os níveis tensionais na circulação sistêmica e 
pulmonar e as condições relacionadas à transmissão. Quanto maior a distância percorrida, maior o ruído. 
 Condições anatômicas das valvas: valvas calcificadas por fibrose produzem ruídos de pequena intensidade 
por se movimentarem muito pouco (hipofonese). 
 Níveis tensionais aumentados: as cúspides fecham-se com mais força gerando hiperfonese da área 
correspondente. Ocorre na HAS e hipertensão pulmonar. 
Desdobramento da 2ª bulha: o patológico pode ser de origem mecânica ou elétrica. Ao invés de TUM-TA, escutá-
se algo como TUM-TLA. 
 Bloqueio do ramo direito do feixe de his: desdobramento constante e variável faz com que o estímulo 
chegue atrasado ao lado direito, provocando um assincronismo eletromecânico na contração dos 
ventrículos. Em consequência o fechamento se retarda, traduzido pelo desdobramento constante se 
acentuando na inspiração profunda. 
 Aumento de fluxo de sangue para o ventrículo: como em uma comunicação interatrial, demora mais tempo 
para o ventrículo esvaziar. Como consequência as valvas pulmonares se fecham após as aórticas atrasando 
o componente pulmonar. Há uma duração fixa entre os dois componentes, independente da respiração, 
causando um componente fixo. 
 Bloqueio do ramo esquerdo do feixe de his: causa um desdobramento invertido/paradoxal. Aparece 
durante a expiração – fisiológico aparece na inspiração. Em condições normais o componente aórtico 
precede o pulmonar, e quando há bloqueio do ramo esquerdo do feixe o estímulo alcança o miocárdio 
ventricular esquerdo depois da ativação ventricular – contração direita se faz antes da esquerda, fazendo 
o componente aórtico aparecer depois do pulmonar. Na inspiração, como a mais aporte de sangue ao 
ventrículo direito, retarda a sístole e portanto os componentes se fecham juntos. 
 
h. Estalidos: são ruídos curtos de alta frequência, melhor auscultados com a campânula. Podem ser sistólicos 
ou diastólicos. 
 Diastólicos: podem ocorrer na estenose das valvas mitral e tricúspide e mais raramente na 
insuficiência mitral. É sempre patológico, mais precoce, tem um timbre metálico e seco. 
I. Estalido de abertura mitral: ocorre no início da diástole e não possui ruído quando a valva 
está normal. Na estenose mitrla, devido a modificações anatômicas, pode ocorrer um ruído 
seco, agudo e de curta duração. É mais audível com o paciente em decúbito lateral 
esquerdo. Não deve serconfundido com a segunda bulha desdobrada ou com a 3ª bulha. 
Há algumas diferenças: o desdobramento é mais percebido na área pulmonar, enquanto o 
estalido na área mitral. O timbre do estalido é mais agudo e seco que a 2ª bulha. A 3ª bulha 
possui tonalidade baixa, o estalido tonalidade aguda. A 3ª bulha é mais audível na ponta 
do coração e o estalido em outras regiões. O estalido fica depois da 2ª bulha e antes da 3ª. 
 Sistólicos: ocorrem depois de B1 e antes de B2. 
 
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I. Protosistólico: ruídos de ejeção nos vasos da base, são ruídos de alta frequência, agudos e 
intensos produzidos na artéria pulmonar e a aorta. Podem ser encontrados em hipertensão 
pulmonar severa, estenose aórtica, insuficiência aórtica, dilatação. Ocorre logo depois de 
B1. 
II. Mesossistólicos e telessistólicos: Ocorre entre B1 e B2, é um ruído de alta frequência, seco, 
agudo, situado no meio ou fim da sístole, audível nas áreas motral ou tricúspide. Chamado 
de clique mesossistólico - PVM : prolapso da valva mitral. TUM CLIQUE TÁ. 
 
i. Sopros: vibrações produzidas por alteração (turbulência) no fluxo sanguíneo. É auscultado, quando é 
palpável chamamos de frêmito. Pode ser causado pelo aumento da velocidade da corrente sanguínea, 
diminuição da viscosidade sanguínea, passagem de sangue por uma área estreitada ou dilatada, passagem 
de sangue por membrana de bordo livre. Mais de um desses mecanismos influencia na formação do sopro 
e de sua intensificação. 
 Aumento da velocidade da corrente sanguínea: causa aumento da turbulência, gerando sopros. Típico da 
anemia, exercício e síndrome febril 
 Diminuição da viscosidade sanguínea: a viscosidade exerce efeito amortecedor sobre a turbulência. Os 
sopros anêmicos se devem principalmente a diminuição da viscosidade e consequente aumento da 
turbulência. 
 Passagem de sangue por uma área estreita: o fluxo fica turbilhonar, produzindo sopros. Típico de defeitos 
valvares e anomalias congênitas. 
 Passagem de sangue por zona dilatada: ocorre em aneurismas, o fluxo sofre alterações, hiperfluxo. 
 Passagem de sangue por membrana de borda livre: originam-se vibrações que se traduzem com sopros. 
 
Na maioria dos sopros há mais de um mecanismo que está gerando a vibração, ou está intensificando. Os sopros 
devem ser caracterizados de acordo com alguns itens. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação de acordo com a situação no ciclo cardíaco 
 Sistólicos: ocorrem entre B1 e B2, e podem ser classificados em ainda dois tipos: 
o Sistólico de ejeção: São causados por estenose da valva aórtica ou pulmonar, e se originam durante 
o período de ejeção ventricular. Ocorre após a B1, crescendo e decrescendo, temrina antes d B2 
pois não há mais passagem de sangue. O sangue está indo para uma área, sofrendo resistência. 
TUM SHHH TÁ. 
o Sistólico de regurgitação: sangue vai de lugar de alta pressão para de baixa pressão - o sangue está 
voltando, fica regurgitando durante toda a sístole, só para quando acaba a contração ventricular. 
Ocorre na insuficiência mitral, tricúspide ou na CIV (comunicação interventricular). É audível desde 
o início (holossistólico), envolve a primeira bulha. TUF TÁ. 
1. Qual o foco onde o sopro é mais audível? 
2. Qual sua irradiação? 
3. Em que momento do ciclo ele ocorre? 
4. Qual sua intensidade? 
Resolução: o que a válvula em questão devia 
estar fazendo no momento do sopro? 
O que ela está fazendo? 
 
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 Diastólico: entre a B2 e a B1. Sempre são patológicos. Aparecem durante a diástole e podem ser 
classificados também quanto ao período da diástole. Ocorrem em dois grupos de afecções: estenoses 
mitral e tricúspide ou insuficiência da valva aórtica e pulmonar. 
o Mesodiastólico : estenose atrioventricular (mitral e tricúspide). É um sopro rude, que ocupa o 
momento do enchimento rápido dos ventrículos. Pode sofrer prolongamento e ser reforçado no 
fim da diástole ou pré-sistole. Há um intervalo entre a 2ª bulha e esse sopro 
o Protodiastólico: ocorrem logo no começo da diástole. Insuficiência aórtica ou insuficiência 
pulmonar. No momento em que a valva aórtica fecha, ela não veda, deixado passar sangue, 
fazendo com que o sangue retorne ao ventrículo. TUM TAFF. Logo depois da segunda bulha, 
semelhante a um eco. Começa intenso e então diminui quando as valvas AV se abrem e aumentam 
a pressão do ventrículo. 
o Sisto-diastólico ou contínuos: é o mesmo sopro. Ocorre quando há comunicação entre aorta e 
artéria pulmonar. Como a pressão na aorta é maior que na artéria pulmonar, a passagem de sangue 
continua na sístole e na diástole. (PCA). 
 Rumor venoso: sopro sisto diastólico normal em adolescentes, some quando as pessoas 
deitam. Sua característica é baixa intensidade. 
 
Classificação de acordo com a localização: onde é mais audível - focos de ausculta. 
 
Classificação de acordo com a irradiação: locais de diminuição de intensidade. Em que direção ele persiste. Há dois 
fatores que influenciam na irradiação de um sopro: sua intensidade e a direção da corrente sanguínea. O sopro da 
estenose aórtica se irradia para os vasos do pescoço porque o sangue que flui pela valva aórtica se dirige naquela 
direção. O sopro da insuficiência mitral se propaga para a xila pois o átrio esquerdo situa-se acima e atrás do 
ventrículo esquerdo. 
 
Classificação de acordo com a intensidade: é subjetivo e depende de vários fatores como em relação à transmissão 
das vibrações, velocidade do fluxo e volume de sangue que passa pelo local. 
 
+ baixa intensidade 
++ intensidade moderada. Sopro nítido 
+++ sopro intenso sem fremito 
++++ intenso com fremito 
+++++ muito intenso com fremito 
+++++ 6 cruzes: ausculta-se sem o esteto 
 
Classificação de acordo com o timbre e tonalidade: estão relacionadas com a velocidade do fluxo e o tipo de defeito 
causador do turbilhonamento sanguíneo. Usam-se várias denominações: suave, rude, musical, aspirativo, em jato 
de vapor, granuloso, piante e ruflar. O ruflar é típico da estenose mitral, que lembra o bater das asas de um pássaro. 
O da insuficiência cardíaca recebeu o nome de aspirativo por lembrar o ruído obtido ao fazer-se aspiração com a 
boca. 
 
Classificação em relação com a respiração (resumo da Tati) : com a manobra de Rivero-Carvallo diferencia-se o 
sopro da insuficiência tricúspide ao da insuficiência mitral = com o paciente em decúbito dorsal coloca-se o 
receptor do estetoscópio na área tricúspide, em seguida, solicita-se ao paciente fazer uma inspiração profunda, 
se não houver alterações ou se o sopro diminuir de intensidade, diz-se que a manobra é negativa, então o sopro 
audível naquela área é apenas propagação de um sopro originado na valva mitral; na inspiração profunda, há 
aumento da negatividade intratorácica, propiciando maior afluxo de sangue ao coração direito, então haverá 
 
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maior refluxo de sangue para o átrio direito durante a sístole, intensificando o sopro; nas lesões aórticas o sopro 
se torna mais audível se o paciente fizer uma expiração forçada. 
Relação com a posição (resumo da Tati): os sopros da base do coração tornam-se mais audíveis estando o paciente 
sentado com o tórax fletido para frente; o ruflar diastólico da estenose mitral fica mais intenso no decúbito lateral 
esquerdo; o rumor venoso aumenta de intensidade na posição sentada ou de pé, diminuindo ou desaparecendo 
quando o paciente se deita. 
 
 Relação com exercício (Resumo da Tati): determina intensificação do sopro. 
 Sopros inocentes: existe um sopro, porém ele não traduz alteração estrutural do coração; mais comum em 
crianças; 
 
Atrito Pericárdico (Resumo da Tati): é um ruído provocado pelo roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas 
características normais; a causa mais frequente é a pericardite; não mantém relação fixa com o ciclo cardíaco, 
podendo ser ouvido na sístole e nadiástole; ausculta-se mais frequentemente entre a ponta do coração e aborda 
esternal esquerda; não ocorre irradiação; mudança de posição pode alterar a intensidade; timbre e tonalidade 
variáveis; mutabilidade.