Anestésicos Locais e Gerais

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 Anestesia: condição de ter a sensibilidade bloqueada ou temporariamente 
removida; 
 Anestésicos: perda da sensibilidade de uma região circunscrita do corpo, 
podendo ser causada pela depressão da excitação nas terminações nervosas ou 
pela inibição da condução nos nervos periféricos, sem induzir estado de 
inconsciência; 
 Geral: receptores gabaérgicos, promove coma induzido no paciente pois ele 
perde os reflexos protetores; 
 Local: receptores de canais de sódio; 
 Anestesia epidural é uma forma 
de controle da dor baseado na 
administração de substâncias por 
via epidural (peridural), mais 
frequentemente anestésicos 
locais em baixas concentrações e 
analgésicos da classe dos 
opióides; 
 Anestesia troncular: tipo de 
anestesia de determinada região 
injetando o anestésico no tronco 
nervoso que a inerva. 
 Epidural x Raquidiana: 
 Epidural: bloqueia a dor e as sensações de apenas uma região 
do corpo, geralmente da cintura para baixo. O anestésico é 
administrado no espaço vertebral para atingir os nervos da 
região, tendo uma ação temporária; 
 Raquidiana: administrada dentro da coluna espinhal, de uma 
vez só e em menor quantidade. 
 A diferença entre a anestesia raquidiana e peridural é que na 
raquidiana o anestésico é aplicado no líquido que envolve a espinha, 
enquanto que, na peridural, a agulha não atinge o espaço em que 
está o líquido. 
 Geral: inalatória, intravenosa e combinada; 
 Regional: peridural, raquidiana e bloqueio de plexos nervosos; 
 
 
 Combinada: geral e regional; 
 Local. 
 Substâncias que bloqueiam de forma reversível a ativação dos canais de sódio 
dependentes de voltagem dos axônios, impedindo a gênese e propagação do 
potencial de ação nos axônios; 
 Uma célula em repouso em -70mv (carga positiva no meio extra, negativa no 
meio intra). Para gerar um potencial de ação, é preciso um influxo de sódio para 
o meio intracelular (a partir de um estímulo), rolando uma inversão da carga 
(negativa meio extra, positiva no meio intra) indo para +120mv. Quando a célula 
chega na sua potência máxima, ocorre despolarização da membrana (inversão 
de cargas), permitindo condução do impulso nervoso. Para ter o estímulo em 
todos os momentos, é preciso que ocorra repolarização da membrana. Quando 
o canal de potássio se abre, ela sai do meio intra para o extra, diminuindo carga 
positiva do meio intra. Isso vai ativar bomba de sódio e potássio ATPase (sódio 
para meio extra e potássio para meio intra), repolarizando a membrana, 
voltando pro estado de repouso, não permitindo propagação do impulso nervoso 
(perda de sensibilidade local); 
 
 
 Mecanismos: manter célula em potencial de repouso (perda da sensibilidade 
local); 
 
 Eles precisam agir sem nada que impeça sua ação, porém tem fatores que 
acabam impedindo isso e faz com que gerem efeitos adversos. Por isso, eles 
precisam ter características específicas: 
 Tamanho da molécula do fármaco -> moléculas menores se dissociam 
mais facilmente do canal (menor duração do efeito);
 Peso molecular baixo -> se for muito baixo, ele acaba se ligando ao canal 
de sódio no meio intra, porém, ela se desloca com muita facilidade, 
perdendo o efeito farmacológico;
 Forma não ionizada -> com carga, ela não passaria pela dupla camada 
fosfolipídica;
 Solubilidade lipídica (lipofílicos) -> atravessam mais facilmente a 
membrana e bainha de mielina (por conta do bloqueio ser no meio 
intracelular, por baixo -> princípio da via glicolítica, segurando a glicose 
molécula por mais tempo no meio intracelular por conta da polarização da 
molécula, para dar sequência no processo de respiração celular;
 Diâmetro e mielinização das fibras;
 pH do meio -> forma hidrossolúvel x lipossolúvel;
 Concentração do anestésico;
 Associação com vasoconstrictores (prolongamento do efeito);
 Inflamação local impede ação do anestésico -> alteração da hemostasia 
que diminui o pH do meio (aumento do H+ - pH ácido). Todo anestésico tem 
pKa acima de 7, ou seja, é uma base fraca. Se eu jogo ela no meio ácido, 
ela ioniza, logo, ela não atravessa a bicamada (uso de anti-inflamatório 
para reestabelecer o pH).
 Sequência de bloqueio em fibras neuronais: 
 Dor -> frio -> calor -> tato e compressão profunda -> função motora.
 Química dos anestésicos locais: 
 Grupo hidrofílico: parte ionizável. Combinação com receptor celular;
 
 
 Grupo lipofílico: necessário para 
ultrapassar a membrana celular;
 Éster ou amida: relação com a duração de 
efeito e risco de reações alérgicas -> 
ésteres apresentam alta instabilidade 
plasmática, pois são degradados por 
esterases, a exemplo da 
butirilcolinesterase (pseudocolinesterase).
 Classe dos anestésicos locais: 
 Ésteres -> Procaína, Cloroprocaína, 
Tetracaína, Benzocaína, Cocaína;
 Não metabolizados pelo fígado;
 Metabolizados pelas colinesterases plasmáticas (mais rapidamente) 
< duração do efeito;
 Maior potencial alérgico;
 Menor risco de toxicidade (inativação + veloz).
 Amidas -> Lidocaína, Bupivacaína, Levobupivacaína, Ropivacaína, 
Mepivacaína, Etidocaína, Prilocaína, Artacaína;
 Metabolizadas pelo fígado (maior duração de efeito);
 Menor risco de reações alérgicas;
 Maior risco de toxicidade devido sua inativação mais lenta.
éster mão tem vogal i; amida tem vogal i. Todos terminam com caína (o 
que indica que é anestésico). Todos os prefixos dos ésteres não tem vogal i, 
enquanto os prefixos das amidas tem vogal i. 
OBS: efeito do pH. 
 Quando pKa do fármaco = pH = 7,4 -> 50% das moléculas estão na forma 
ionizada e 50% estão na forma não ionizada (depende da concentração 
administrada); 
 Lidocaína é mais alcalina -> 79% da molécula está na forma ionizada e 21% 
está na forma livre, significando que eu tenho essa concentração para ele 
ter efeito anestésico (pode ser suficiente, depende da concentração 
administrada); 
 Durante o processo inflamatório, o pH abaixa e eu esperava 21% da 
Lidocaína na forma livre porém eu tenho 2% só, reduzindo o efeito 
farmacológico dela. 
 
 
 
 Duração do efeito local: 
 Curta duração (30-60 min): Procaína e Cloroprocaína; 
 Duração intermediária (45-120 min): Lidocaína, Mepivacaína e Prilocaína; 
 Longa duração (120-240 min): Tetracaína, Ropivacaína, Bupivacaína e 
Etidocaína. 
 Propriedade físico-química: 
 
 
 
 Anestésico local padrão (1948); 
 Anestésico tipo amida de duração 
intermediária; 
 Agente de escolha nos casos de 
reação alérgica a anestésicos tipo 
éster; 
 Ação como antiarrítmico (efeito 
vasodilatador). 
 
 
 
 Mepivacaína: 
 Não é efetiva topicamente (1957); 
 Amida de ação intermediária; 
 Utilizada em anestesia infiltrativa e bloqueios; 
 Menor vasodilatação que lidocaína, portanto é utilizada sem 
vasoconstritor para procedimentos curtos; 
 Mais tóxica que a lidocaína para neonatos. 
 Prilocaína: 
 Uso amplo em odontologia; 
 Amida de ação intermediária; 
 Utilizada principalmente nos casos de contraindicações a vasoconstritores 
do tipo adrenérgicos, por ser único e associação com felipressina no Brasil; 
 Pode causar metahemoglobinemia (gestante e neonatos); 
 Felipressina ou octapressin, é uma análoga sintética da vasopressina, 
hormônio produzido pela neurohipófise. 
 Bupivacaína: 
 Amida de duração prolongada; 
 Procedimentos odontológicos de maior duração ou naqueles em que se 
deseja uma analgesia pós-operatória mais prolongada; 
 Início de efeito mais tardio que a lidocaína, com duração duas vezes maior. 
 Comparação entre os anestésicos locais: 
 
 Anestésicos associados com vasoconstritores: 
 Com exceção da cocaína, e atualmente da Ropivacaína, todos A.L causam 
vasodilatação, por relaxamento musculatura lisa; 
 Epinefrina, norepinefrina e felipressina são associados aos anestésicos 
locais, para causarem vasoconstricção; 
 Minimizam perda sanguínea; 
 Mantem campo operatório limpo; 
 Aumentamduração anestésico; 
  toxicidade sistêmica por  absorção; 
 Reduz dose necessária A.L. em até 50%; 
 Risco de efeitos adversos. 
 
 
 
 Uso durante a gestação: 
 
 Cuidado com qual anestésico usar (Prilocaína não é indicado, Lidocaína 
pode ser usada -> pode afetar hemodinâmica da mãe e do bebê. 
 Uso em hepatopatas: 
 
 Uso de anestésicos tipos ésteres são preferíveis, porém se o paciente tiver 
alergia, faz uso de amidas (ficar de olho no paciente); 
 Diabéticos: prestar atenção na dose de insulina aplicada pelo paciente. 
 
 
 Uso em renal crônico: 
 
 Tem associada cardiopatia ou diabetes. 
 Um agente anestésico ideal deverá apresentar as seguintes características: 
 Ser de efeito reversível, não irritante aos tecidos; 
 Não causar lesão permanente às estruturas nervosas; 
 Ter baixa toxicidade; 
 Início rápido de ação, e duração de ação suficiente para a realização do 
procedimento proposto. 
 Toxicidade: 
 O risco para desenvolvimento de toxicidade é 
baixo, porém quando ocorre, o risco de dano ao 
paciente é grande; 
 Toxicidade ocorre quando as concentrações 
sanguíneas do A.L. atingem um nível que leva a 
efeitos adversos no SNC; 
 A toxicidade geralmente ocorre na hora da 
administração, sendo que raramente ocorre 
após o procedimento ter sido completado; 
 Dilalia: perturbação na articulação de palavras 
por lesão de algum dos órgãos fonadores; 
 Fatores que influenciam a toxicidade: 
 Rota de má administração (IV 
ou IA); 
 Sítio de injeção (mais ou menos 
vascularizado); 
 Agente anestésico (de ação 
mais longa, necessitam de 
maior tempo de reanimação); 
 Saúde geral do paciente. 
 
 
 
 Sinais de intoxicação: 
 Iniciais - gosto metálico, parestesias periorais, apreensão, dormência 
na língua, náuseas, borramento de visão, cefaleia; 
 Intermediários – agitação ou lentidão de movimentos, 
comportamento irracional, tremores, calafrios; 
 Avançados – convulsões, vômitos, paralisia muscular e coma. 
 Tratamento da intoxicação: 
 Preventivo: respeitar as doses máximas recomendadas, aspiração 
antes e durante a injeção para evitar injeção intravascular, acesso 
venoso, equipamento para assistência respiratória e circulatória; 
 Imediato: oxigenação e assistência ventilatória, convulsão tônica-
clônica -> Diazepam, colapso circulatório -> Efedrina, dopamina, 
parada cardíaca (a Bupivacaína leva a depressão cardíaca grave de 
difícil reversão) -> massagem – desfibrilação. 
 Uso clínico: 
 Anestesia tópica; 
 Anestesia infiltrativa; 
 Procaína (ação curta, baixa potência). 
 Bloqueio de ramo; 
 Anestesia regional intravenosa; 
 Anestesia peridural; 
 Raquianestesia 
 
 O objetivo da anestesia é criar um estado em que haja total ausência de dor 
durante um ato operatório, exame ou curativo. A anestesia pode ser geral, na 
qual o paciente dorme durante todo o procedimento, ou regional, na qual apenas 
uma parte do corpo é anestesiada, podendo o paciente dormir ou não; 
 
 
 
 Estágios de Guedel: 
 Estágio I (fase de analgesia): administração anestésico até perda de 
consciência;
 Estágio II (fase de excitação): perda de consciência ao início padrão 
respiratório rítmico;
 Estágio III (anestesia cirúrgica): quando realiza o processo cirúrgico;
 Estágio IV (fase de parada respiratória): não é desejada;
 A ideia é manter na fase III -> após processo cirúrgico, os médicos voltam 
o paciente para o estágio I;
 Indução -> manutenção -> aprofundar -> superficializar -> monitorar o 
estágio -> despertar e monitorar.
 Mecanismo de ação: os anestésicos venosos, em sua maioria, agem por meio 
da modulação do sistema GABA, o principal sistema inibitório do Sistema Nervoso 
Central (SNC), mais especificamente agem sobre o receptor GABA-A, com 
inibição da condução da corrente nervosa -> íon cloreto gera hiperpolarização da 
célula, mudando voltagem para negativa, fazendo uma depressão local; 
 Inalatórios -> éteres halogenados, óxido nitroso, xenômio (alvéolos -> sangue -
> cérebro); 
 São líquidos, não inflamáveis à temperatura ambiente; 
 Atualmente, os agentes inalatórios halogenados em uso são: sevofluorano, 
isofluorano e o desfluorano; 
 O óxido nitroso, N2O, é um gás inorgânico, não volátil e de baixa potência, 
utilizado em conjunto com os anestésicos inalatórios halogenados visando 
a diminuição da concentração destes; 
 São administrados e com concentração ajustada pelo vaporizador. A 
concentração é monitorizada pela concentração expirada do anestésico; 
 Podem ser utilizados para indução inalatória, principalmente em pediatria, 
como para manutenção da anestesia juntamente com agentes 
endovenosos; 
 Farmacocinética dos inalatórios: 
 Absorção dos alvéolos para os capilares pulmonares, distribuição entre os 
diversos tecidos do organismo, metabolização e eliminação, 
particularmente pela via pulmonar; 
 
 
 A captação e destruição dos agentes inalatórios depende, inicialmente, do 
gradiente de pressão parcial que é criado entre o sistema ventilatório da 
máquina de anestesia e alvéolo, sangue e tecidos; 
 índice de profundidade anestésica, recuperação da anestesia e 
potência anestésica, descrita pelo CAM (concentração alveolar mínima) -> medir 
o índice de profundidade anestésica (quanto maior o índice, mais perigoso ele 
pode ser). Quanto maior o CAM, menor potente será o anestésico -> quanto maior 
a solubilidade, maior será o coeficiente de participação, maior potência do 
óleo/gás, menor será o CAM (CAM é inversamente proporcional à potência 
anestésica. 
 Halotano: 
 Potente agente hipnótico; 
 Perda de consciência suave e rápida; 
 Não aumenta secreções. Odor agradável; 
 Relaxamento muscular (ação central); 
 Indução relativamente lenta e despertar precoce; 
 Potente broncodilatador (asmáticos); 
 Hipotensivo, depressor miocárdico, pode causar arritmias; 
 Hepatite necrótica fulminante (raro). 
 Enflurano: 
 Semelhante ao Halotano; 
 Menor incidência de arritmias, náuseas, vômitos e tremores pós-
operatórios; 
 Desvantagem: causa crises semelhantes a epilepsia; 
 Contraindicado: pacientes com história de convulsão; 
 Semelhante aos anteriores; 
 Menor risco de toxicidade (como Enflurano), por menor metabolismo 
que o Halotano; 
 Maior segurança cardíaca, por diminuir a PA; 
 Não é epileptogênico; 
 Menor fluxo cerebral, menor metabolismo cerebral, utilizado em 
neurocirurgia. 
 Intravenosos: hipnóticos, Benzodiazepínicos, opióides, relaxantes musculares; 
 Induz rápida perda de consciência; 
 Tempo de circulação braço-cérebro é de 20 segundos; 
 Duração de ação curta quando dada em bolus -> administrada em 
minutos; 
 Em 5-10 min o paciente desperta em baixas doses; 
OBS: Uso de doses menores em relação aos inalatórios. 
 Tiopental: 
 
 
 Barbitúrico de alta lipossolubilidade; 
 Rápida ação, por transferência através BHE; 
 Curta duração (5 min) decorrente de redistribuição, pp/p/músculos; 
 Lenta metabolização, acumula-se no tecido adiposo, podendo causar 
efeito prolongado se utilizado repetidamente (efeito ressaca); 
 Ausência de efeito analgésico; 
 Estreita margem de segurança entre a dose anestésica e a que causa 
depressão. 
 Etomidato: 
 Semelhante tiopental, com metabolização mais rápida; 
 Menor risco de depressão cardiovascular; 
 Pode causar movimentos involuntários durante indução; 
 Grande capacidade hipnótica; 
 Início rápido e curta duração (3-5 min); 
 Recuperação mais lenta da função psicomotora. 
 Propofol: 
 Semelhante tiopental; 
 Atualmente, o agente mais empregado para indução anestésica; 
 Recuperação dose única e rápido (5 min); 
 Antiemético / antipruriginoso; 
 Sem alteração da musculatura lisa brônquica; 
 Não produz analgesia; 
 Proteção cerebral semelhante ao tiopental (diminui taxa metabólica, 
menor necessidade de O2); 
 Alto clearance, pouca “ressaca”; 
 SNC:hipnótico sem propriedades analgésicas. Reduz o fluxo 
sanguíneo cerebral com redução do PIC e pressão intra-ocular; 
 SCV: produz a maior queda de pressão entre os agentes indutores, 
por promover intensa vasodilatação, tanto venosa quanto arterial e 
depressão direta sobre o miocárdio; 
 SR: é depressor respiratório potente, promovendo apneia após dose 
de indução. 
 Ketamina: 
 Analgesia superficial; 
 Aumento tônus muscular esquelético; 
 Estímulo cardiovascular ( PA,  FC); 
 Catalepsia -> estado no qual o paciente conserva seus membros em 
uma posição que lhe foi dada por terceiros; 
 Hipnose, analgesia, amnésia; 
 Ilusões e alucinações podem causar pouca aceitação pelo paciente 
(menor incidência em crianças); 
 Potente broncodilatador; 
 
 
 Contraindicado: angina instável, IAM, ICC e HAS não controladas. 
Não induz hipotensão ou cardio depressão e pouca depressão 
respiratória; 
OBS: Produz analgesia em doses menores que as necessárias para hipnose, 
permanecendo após o despertar do paciente. 
 Efeitos gerais: dilatação pupilar, nistagmo (movimento involuntário 
dos olhos que pode fazer o olho mover-se rapidamente de um lado 
para outro, para cima e para baixo ou em um círculo, podendo borrar 
ligeiramente a visão) e lacrimejamento; 
 S. vascular: causa liberação sistêmica de catecolaminas. Assim, 
aumenta a PA, FC e DC e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Tem 
ação cardiodepressora direta e efeito inotrópico negativo, contra 
balançado pelo efeito estimulador indireto do sistema nervoso 
simpático.