Buscar

Insuficiência Venosa Crônica e Trombose Venosa Profunda

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 3, do total de 7 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você viu 6, do total de 7 páginas

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Prévia do material em texto

 É composto pelas veias 
superficiais, profundas e suas 
comunicantes; 
 
 
 Fluxo venoso em duas direções: 
 Distal para proximal (da 
periferia para o coração); 
 Superficial para profundo. 
 
 Contrações dos músculos das 
panturrilhas: “sístole muscular” que 
bombeia o sangue; 
 Válvulas venosas: impedem o 
refluxo na direção oposta; 
 Fluxo arterial periférico: garante o 
enchimento das vênulas. 
 
 Falha no bombeamento do sangue 
periférico: 
 Incompetência das válvulas; 
 
 
 Sobrecarga pressórica sobre a 
circulação venosa; 
 Alterações na parede dos 
vasos venosos. 
 Primária: defeito do sistema que 
faz o bombeamento, por patologias 
ou características pessoais do 
indivíduo; 
 Secundária: o sistema é 
competente, mas há sobrecarga por 
um fator externo. Ex: trombose 
venosa ou compressão extrínseca 
por um tumor. 
 Sexo feminino, idade acima de 50 
anos, hereditariedade; 
 Ortostase mantida por longos 
períodos; 
 Sobrecarga hormonal: estrogênio 
e progesterona; 
 Estrogênio: reduz o tônus das 
vênulas; 
 Progesterona: causa dilatação 
venosa. 
 TVP e compressões extrínsecas 
(IVC “secundária”). 
 Refluxo de sangue para a periferia 
(MMII distais) e para os vasos 
superficiais, com sobrecarga 
pressórica nesses territórios; 
 Extravasamento de hemácias 
e produtos de sua 
decomposição 
(hemossiderina) para o 
interstício; 
 Passagem de 
macromoléculas: fibrinogênio, 
bradicinina, citocinas e outros 
mediadores inflamatórios; 
 Aumento da produção local 
de colágeno intersticial: 
fibrose local de tecido cutâneo 
e adiposo. 
 Edema: bilateral, pior ao final do 
dia, melhor ao se elevar os membros, 
“mole”, com cacifo, sem sinais 
flogísticos (dor, calor, rubor); 
 Prurido e sensação de desconforto 
(“peso” nas pernas) pela congestão 
venosa. 
 Varizes: dilatações superficiais, 
tortuosas, às vezes dolorosas; 
 
 Telangectasias – “aranhas 
vasculares”: relacionam-se à 
sobrecarga de estrogênio, que 
fragiliza as paredes dos vasos; 
 
 
 
 Edema e dermatite Ocre: 
deposição de Hemossiderina no 
interstício; 
 
 Úlcera venosa: doença mais 
avançada, relacionada às mudanças 
na arquitetura local e às reações 
inflamatórias locais mediadas por 
citocinas; 
 
 Celulites: infecções de pele 
relacionadas à perda da “função de 
barreira” da pele contra patógenos 
do meio ambiente. Mais comum em 
associação com úlceras; 
 
 Linfedema: a drenagem linfática 
também é comprometida pelo 
extravasamento intersticial e a 
produção desordenada de colágeno. 
Aspecto de “pé de boneca”, com pele 
mais áspera e grossa (em “casca de 
laranja”). É um edema bem mais 
endurecido, por vezes sem cacifo. 
 
 Tromboses venosas superficiais e 
profundas: 
 Por estase venosa e lesão 
endotelial. 
 Anamnese e exame físico; 
 Para definir a localização e a 
extensão do problema: USG de 
membros inferiores com Doppler 
 
 
colorido, identificando as direções e 
velocidades dos fluxos. 
 
 Medidas conservadoras (em casos 
leves): uso de meias elásticas 
compressivas durante o dia, 
elevação dos membros à noite, 
deambulação regular. Algumas 
medicações (como a diosmina) 
produzem certo alívio dos sintomas, 
porém não interferem no curso da 
doença; 
 Escleroterapia de varizes 
superficiais: para alterações locais 
que produzam dor ou desconforto 
estético; 
 Bota de Unna: é um curativo 
compressivo que pode ser aplicado 
em regiões ulceradas, com 
medicações tópicas que facilitam sua 
cicatrização; 
 Cirurgia: safenectomia. Indicada 
em casos de refluxo mais importante 
ou úlceras cutâneas; 
 Antibióticos: apenas para o 
tratamento da úlcera infectada. 
 É o surgimento abrupto de um 
coágulo que obstrui parcial ou 
totalmente a circulação venosa em 
um dos vasos do sistema venoso 
profundo dos MMII. 
 
 Igual em ambos os sexos, mais 
frequente em idosos e pessoas da 
raça negra, história familiar positiva. 
 Estase venosa; 
 Lesão endotelial; 
 Hipercoagulabilidade. 
 Obesidade, gravidez, 
sedentarismo; 
 Pós-operatório de grandes 
cirurgias (ortopédica, vascular); 
 Traumatismos, imobilizações, 
pacientes acamados; 
 Viagens prolongadas; 
 Neoplasias; 
 Doenças que promovem 
inflamação crônica: ICC, cirrose, 
DPOC; 
 Tabagismo; 
 
 
 Uso de reposições hormonais 
(estrogênio, progesterona); 
 Doenças que interferem na 
coagulação: trombofilias (SAAF, 
Fator V de Leiden, etc). 
 Tibiais e políteas (distais): mais 
comuns; 
 Femorais e ilíacas (proximais): 
mais perigosas. 
 
 Dor em pontada, não muito 
intensa, de início sub-agudo (alguns 
dias de evolução); 
 Edema unilateral, com sinais 
flogísticos (calor, rubor, dor); 
 Possível circulação colateral. 
OBS: Essencial investigar os possíveis 
fatores de risco para TVP. 
 Sinal de Homans: dorsiflexão 
súbita do pé, com dor na panturrilha. 
Não é confiável; 
 
 Flegmasia Alba Dolens ou 
Flegmasia Cerúlea Dolens: o membro 
se torna esbranquiçado (por 
compressão das artérias pelas veias 
ingurgitadas) ou azulado (pelo 
acúmulo de sangue venoso). 
 
 Achados clínicos: anamnese e 
exame físico; 
 Dosagem do D-dímero: é um 
marcador que indica lesão vascular 
aguda, medindo produtos de 
decomposição do trombo. Muito 
sensível, mas pouco específico. Ou 
seja, é mais útil quando negativo; 
 Escore de Wells: usa diversos 
parâmetros para calcular uma 
 
 
pontuação que indica a 
probabilidade de TVP -> presença de 
imobilizações nos membros, 
características do edema e outras 
alterações do exame físico, neoplasia 
em atividade, etc; 
 
 Doppler venoso de MMII: 
 Aspecto do fluxo e 
compressibilidade das veias; 
 Extensão do trombo e seu 
grau de aderência à parede. 
 
 Embolia pulmonar: os trombos se 
deslocam de seu local de origem em 
direção à circulação pulmonar e lá se 
alojam; 
 Estima-se que 90% dos TEPs se 
originem de TVPs do membro 
inferior. É a complicação mais temida 
da TVP. 
 
 Início súbito de taquidispneia, dor 
torácica e taquicardia. Em casos 
mais graves se tem cianose, esforço 
respiratório, congestão periférica por 
sobrecarga do ventrículo direito. 
Pode também haver tosse e 
broncoespasmo; 
 Assim, em pacientes com fatores 
de risco para TVP, o início súbito 
desses sintomas deve 
imediatamente motivar a suspeita de 
TEP e a investigação de TEP e TVP. 
 Síndrome pós-TVP: é uma forma 
de IVC, podendo cursar com dor, 
peso, sensação de edema local e até 
ulcerações. Além das medidas de 
tratamento iniciais para o TVP, o 
tratamento de longo prazo é 
semelhante ao da IVC. 
 
 
 Anticoagulação: inicialmente com 
heparina (de baixo peso molecular 
ou não fracionada) na fase de 
indução. Em seguida, manutenção 
com anticoagulantes orais 
(varfarina, rivaroxabana). Tempo 
variável, dependendo dos fatores de 
risco; 
 Uso de meias compressivas para 
prevenir novos episódios; 
 Trombectomia cirúrgica: em caso 
de trombos grandes, proximais, de 
alto risco; 
 Filtros de veia cava: para pacientes 
com alto risco de TEP ou aqueles que 
não podem anticoagular.