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É composto pelas veias superficiais, profundas e suas comunicantes; Fluxo venoso em duas direções: Distal para proximal (da periferia para o coração); Superficial para profundo. Contrações dos músculos das panturrilhas: “sístole muscular” que bombeia o sangue; Válvulas venosas: impedem o refluxo na direção oposta; Fluxo arterial periférico: garante o enchimento das vênulas. Falha no bombeamento do sangue periférico: Incompetência das válvulas; Sobrecarga pressórica sobre a circulação venosa; Alterações na parede dos vasos venosos. Primária: defeito do sistema que faz o bombeamento, por patologias ou características pessoais do indivíduo; Secundária: o sistema é competente, mas há sobrecarga por um fator externo. Ex: trombose venosa ou compressão extrínseca por um tumor. Sexo feminino, idade acima de 50 anos, hereditariedade; Ortostase mantida por longos períodos; Sobrecarga hormonal: estrogênio e progesterona; Estrogênio: reduz o tônus das vênulas; Progesterona: causa dilatação venosa. TVP e compressões extrínsecas (IVC “secundária”). Refluxo de sangue para a periferia (MMII distais) e para os vasos superficiais, com sobrecarga pressórica nesses territórios; Extravasamento de hemácias e produtos de sua decomposição (hemossiderina) para o interstício; Passagem de macromoléculas: fibrinogênio, bradicinina, citocinas e outros mediadores inflamatórios; Aumento da produção local de colágeno intersticial: fibrose local de tecido cutâneo e adiposo. Edema: bilateral, pior ao final do dia, melhor ao se elevar os membros, “mole”, com cacifo, sem sinais flogísticos (dor, calor, rubor); Prurido e sensação de desconforto (“peso” nas pernas) pela congestão venosa. Varizes: dilatações superficiais, tortuosas, às vezes dolorosas; Telangectasias – “aranhas vasculares”: relacionam-se à sobrecarga de estrogênio, que fragiliza as paredes dos vasos; Edema e dermatite Ocre: deposição de Hemossiderina no interstício; Úlcera venosa: doença mais avançada, relacionada às mudanças na arquitetura local e às reações inflamatórias locais mediadas por citocinas; Celulites: infecções de pele relacionadas à perda da “função de barreira” da pele contra patógenos do meio ambiente. Mais comum em associação com úlceras; Linfedema: a drenagem linfática também é comprometida pelo extravasamento intersticial e a produção desordenada de colágeno. Aspecto de “pé de boneca”, com pele mais áspera e grossa (em “casca de laranja”). É um edema bem mais endurecido, por vezes sem cacifo. Tromboses venosas superficiais e profundas: Por estase venosa e lesão endotelial. Anamnese e exame físico; Para definir a localização e a extensão do problema: USG de membros inferiores com Doppler colorido, identificando as direções e velocidades dos fluxos. Medidas conservadoras (em casos leves): uso de meias elásticas compressivas durante o dia, elevação dos membros à noite, deambulação regular. Algumas medicações (como a diosmina) produzem certo alívio dos sintomas, porém não interferem no curso da doença; Escleroterapia de varizes superficiais: para alterações locais que produzam dor ou desconforto estético; Bota de Unna: é um curativo compressivo que pode ser aplicado em regiões ulceradas, com medicações tópicas que facilitam sua cicatrização; Cirurgia: safenectomia. Indicada em casos de refluxo mais importante ou úlceras cutâneas; Antibióticos: apenas para o tratamento da úlcera infectada. É o surgimento abrupto de um coágulo que obstrui parcial ou totalmente a circulação venosa em um dos vasos do sistema venoso profundo dos MMII. Igual em ambos os sexos, mais frequente em idosos e pessoas da raça negra, história familiar positiva. Estase venosa; Lesão endotelial; Hipercoagulabilidade. Obesidade, gravidez, sedentarismo; Pós-operatório de grandes cirurgias (ortopédica, vascular); Traumatismos, imobilizações, pacientes acamados; Viagens prolongadas; Neoplasias; Doenças que promovem inflamação crônica: ICC, cirrose, DPOC; Tabagismo; Uso de reposições hormonais (estrogênio, progesterona); Doenças que interferem na coagulação: trombofilias (SAAF, Fator V de Leiden, etc). Tibiais e políteas (distais): mais comuns; Femorais e ilíacas (proximais): mais perigosas. Dor em pontada, não muito intensa, de início sub-agudo (alguns dias de evolução); Edema unilateral, com sinais flogísticos (calor, rubor, dor); Possível circulação colateral. OBS: Essencial investigar os possíveis fatores de risco para TVP. Sinal de Homans: dorsiflexão súbita do pé, com dor na panturrilha. Não é confiável; Flegmasia Alba Dolens ou Flegmasia Cerúlea Dolens: o membro se torna esbranquiçado (por compressão das artérias pelas veias ingurgitadas) ou azulado (pelo acúmulo de sangue venoso). Achados clínicos: anamnese e exame físico; Dosagem do D-dímero: é um marcador que indica lesão vascular aguda, medindo produtos de decomposição do trombo. Muito sensível, mas pouco específico. Ou seja, é mais útil quando negativo; Escore de Wells: usa diversos parâmetros para calcular uma pontuação que indica a probabilidade de TVP -> presença de imobilizações nos membros, características do edema e outras alterações do exame físico, neoplasia em atividade, etc; Doppler venoso de MMII: Aspecto do fluxo e compressibilidade das veias; Extensão do trombo e seu grau de aderência à parede. Embolia pulmonar: os trombos se deslocam de seu local de origem em direção à circulação pulmonar e lá se alojam; Estima-se que 90% dos TEPs se originem de TVPs do membro inferior. É a complicação mais temida da TVP. Início súbito de taquidispneia, dor torácica e taquicardia. Em casos mais graves se tem cianose, esforço respiratório, congestão periférica por sobrecarga do ventrículo direito. Pode também haver tosse e broncoespasmo; Assim, em pacientes com fatores de risco para TVP, o início súbito desses sintomas deve imediatamente motivar a suspeita de TEP e a investigação de TEP e TVP. Síndrome pós-TVP: é uma forma de IVC, podendo cursar com dor, peso, sensação de edema local e até ulcerações. Além das medidas de tratamento iniciais para o TVP, o tratamento de longo prazo é semelhante ao da IVC. Anticoagulação: inicialmente com heparina (de baixo peso molecular ou não fracionada) na fase de indução. Em seguida, manutenção com anticoagulantes orais (varfarina, rivaroxabana). Tempo variável, dependendo dos fatores de risco; Uso de meias compressivas para prevenir novos episódios; Trombectomia cirúrgica: em caso de trombos grandes, proximais, de alto risco; Filtros de veia cava: para pacientes com alto risco de TEP ou aqueles que não podem anticoagular.
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