Insuficiência Venosa Crônica

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INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA: 
Sistema venoso perfurante: conectam sistema venoso profundo ao superficial, impede refluxo do sistema profundo para o 
superficial. Perfurante de Cockett, perfurante de Boyd e perfurante de Dodd. 
Sistema venoso = maior parte da volemia. 
Músculos da panturrilha: aumento do retorno venoso = bomba. 
 
Veia safena magna (interna): 
Veias dorsais do pé; 
Porção da tíbia MEDIAL; 
Paralela ao NERVO SAFENO; 
Término na FEMORAL; 
Deságue na JUNÇÃO SAFENO FEMORAL; 
Entra na fossa oval. 
 
 
 
 
Histologia e função venosa: 
Válvulas: impedem o refluxo de sangue. 
 
INSUFICIÊNCIA VENOSA: 
Fatores desencadeantes: idade avançada, sexo feminino, multiparidade, hereditariedade, trauma de extremidade e 
obesidade. 
Sintomas: sensação de peso, pior no período da tarde, desconforto, fadiga de membros, edema, queimação cutânea, 
prurido (deposição de hemossiderina). 
No caso da doença venosa crônica VARIZES de membros inferiores são importantes pois se iniciam progressiva e 
insidiosamente, até levar ao desconforto e causar a percepção por parte do paciente. Deve-se fazer a distinção entre 
varizes primárias (de etiologia idiopática) e secundárias (agenesia/ malformação venosa ou de origem pós-trombótica). 
A queixa principal é a dor ou sensação de peso e cansaço em membros inferiores após longos períodos em pé, que 
geralmente melhora com o repouso e a elevação dos membros. Os quadros de dor no início do dia, em articulações ou em 
trajetos nervosos, provavelmente não são de origem venosa. 
 
O exame físico deve ser realizado de preferência no final da tarde e em dois momentos, com o paciente em pé e em 
posição supina. É importante avaliar se há veias tortuosas e dilatadas (varizes), edema maleolar, alterações na pele, cordão 
endurecido em trajeto venoso (tromboflebite), simetria dos membros, alterações plantares (pé plano, dedo em martelo) e 
em articulações (artrites e osteoartroses). 
 
Manobra de Schwartz: percussão dos trajetos venosos dilatados, com a palpação pela outra mão espalmada, percebendo-
se a onda sanguínea. Essa prova visa evidenciar a patência do sistema valvar superficial. 
 
Teste de Brodie, Rima e Trendelenburg: também conhecido como prova dos três garrotes, em que se faz o garroteamento 
distal (próximo aos maléolos) e em raiz de coxa para avaliar refluxo venoso. Nessa prova, pode-se evidenciar refluxo de 
safena externa, safena interna e de perfurantes. 
 
Varizes de escroto: insuficiência de veia gonadal, síndrome de quebra nozes (compressão da veia renal esquerda entre 
aorta de mesentérica superior). 
 Síndrome de quebra nozes: veia renal esquerda pode ficar comprimida entre aorta e mesentérica superior, 
gerando uma dificuldade para drenar o sangue nos vasos gonadais = dilatando o sistema que gera as varizes. 
 
Varizes perineais ou vulvares: insuficiência ovariana ou pélvica, obstrução da veia ilíaca. 
 Síndrome de Cockett: também conhecida como Síndrome de May-Thurner, refere-se a compressão da veia ilíaca 
esquerda entre a coluna lombar e a artéria ilíaca direita. O trajeto da veia ilíaca esquerda entre a coluna lombar e a artéria 
ilíaca direita é anatomicamente estreito. 
 
 EXAME FÍSICO: 
Insuficiência venosa avançada: hiperpigmentação. 
Lipodermatoesclerose (hipertensão venosa e inflamação crônica, edema duro em perna distal, “perna em garrafa de 
champanhe”, pele fibrosa e hipertrófica). 
 
 
Úlceras de estase venosa: dor, maléolo lateral ou medial, médio ou distal. 
 
Tratamento não cirúrgico: bota de unna (enfaixar). 
 
 EXAME DIAGNÓSTICO: 
Doppler (1ª escolha), confirma refluxo nas veias superficiais e profundas. 
Sistema de classificação: 
C: clínica 
E: etiologia 
A: anatomia 
P: (fisio) patologia 
 
 
Tratamento não cirúrgico: 
Meias de compressão, ITB <0,7 
Elevação dos MMII, deambulação e exercício físico. 
Medicações: aumenta o tônus venoso e reduz a permeabilidade capilar, mecanismo exato de ação é desconhecido. 
 
 
Telangiectasias: agentes esclerosantes e laser. 
Tratamento cirúrgico: safenectomia (Stripping) = safenectomia de inversão da veia safena para tratar refluxo venoso 
superficial causado por junção safenofemoral incompetente. 
 
 
 
Termoablação: radiofrequência e laser. 
Retirada escalonada de varizes: técnica de flebectomia ambulatorial (também conhecida como avulsões incisivas de 
varicosidades). 
 
 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP): 
Grande causa de morbidade e mortalidade em pacientes hospitalizados e cirúrgicos. 
Complicações: embolia pulmonar, insuficiência venosa, síndrome pós-trombótica. 
 
 
Fatores desencadeantes: 
Aumento da idade: mais comum após os 40 anos, com aumento exponencial com a idade. Diminuição da resistência da 
parede venosa = dilatação da veia, diminuição da velocidade de fluxo = TVP, diminuição da atividade fibrinolítica em > 65 
anos. 
Imobilização: 15% da TVP em acamados até 1 semana, 80% da TVP após 1 semana. 
AVC: 63% no membro paralisado e 7% no membro oposto. 
Viagem: risco de 10% para TVP, sem meias de compressão. Aumento da incidência de TEV em pacientes com fatores de 
risco para TVP que percorrem longas distâncias. Diminuição da mobilidade durante o voo. 
Tromboembolismo venoso prévio: aumento de 3-4 vezes o risco de TVP em pacientes submetidos à cirurgia. 
Predisposição ao tromboembolismo: trombofilia ou neoplasia maligna, obstrução venosa (alteração da parede venosa no 
local da TVP prévia). 
Varizes: TVP 2 vezes mais frequentes. 
Duração, porte cirúrgico e anestesia: em idosos, maior risco em anestesia geral que peri ou raqui. 
 
 Câncer: 50% paciente com CA e 90% apresentam anormalidades na coagulação. Alguns tumores produzem ou induzem 
a formação de fatores pró-coagulantes. 
CA de mama, CA de cólon, CA de pulmão, CA de pâncreas, ovário, estômago e cérebro. 
10% com TVP, considerada idiopática: diagnóstico de câncer nos 5-10 anos seguintes à trombose, 75% o diagnóstico é 
feito no 1 º ano após a trombose. 
 Gravidade da doença: pacientes graves internados em UTI: 3 vezes mais TVP (29%) do que em pacientes clínicos 
controlados, internados em enfermarias (10%). 
 Gravidez e puerpério: estase sanguínea por compressão uterina e alterações na hemostasia, trombofilia hereditária ou 
adquirida têm risco de TVP muito aumentado durante a gravidez. Idade, pré-eclâmpsia, repouso prolongado, varizes, 
tromboflebite superficial e tabagismo. 
 Anticoncepcional: aumento de 3-6 vezes o risco de TEV, aumento da incidência de TVP e TEP, aumento dos níveis 
sanguíneos de fatores de coagulação como o II, VII, IX, X. Alterações na viscosidade sanguínea e de parede vascular com 
o uso de estrógeno. 
 Reposição hormonal: aumento de TVP e TEP. 
 
TRÍADE DE VIRCHOW: 
Estase, hipercoagulabilidade e lesão endotelial. 
Estase: diminuição da velocidade de fluxo e volume de fluxo, diminuição do débito cardíaco durante o repouso. 
Relaxamento muscular durante o repouso, durante anestesia e em paralisias. Não acionamento da bomba venosa 
periférica, que auxiliam na impulsão do sangue para o coração. 
 
Estado de hipercoagulabilidade: alterações genéticas: aumento dos fatores de coagulação como fator VIII e XI. Mutações 
em fatores de coagulação: fator V Leiden (FVR506Q), que aumenta a resistência do fator Va à ação da proteína C, e a 
mutação do gene da protrombina G20210A. Diminui inibidores da coagulação, como antitrombina, proteína C, proteína S. 
Estados fisiológicos: gravidez, câncer, uso de esteroides. Alterações hepáticas, ou por uso de medicamentos como 
estrógenos, antivitaminas K (no início do tratamento anticoagulante) e quimioterápicos. 
 
 
Lesão endotelial: exposição do subendotélio: plaquetas e glóbulos brancos se acumulam = levando a ativação do 
mecanismo de coagulação. Agressão direta da parede venosa: após fraturas, cirurgias ortopédicas e pélvicas, urológicas e 
ginecológicas. Agressão endotelial por traumatismo local, ocasionado por manobras cirúrgicas. 
 
Patogenia: 
TVP: MIE > MID. 
Obstrução parcialdo fluxo por compressão da VIE pela AID. Pode ocluir mais de 2/3 da luz venosa. 
TVP bilateral: 33,9% em cirurgia abdominal, mais comum em paciente com CA. 
 
AVALIAÇÃO CLÍNICA: 
Diagnósticos diferenciais: infecções extensas de subcutâneo em fases iniciais, ruptura muscular, ruptura de cisto de Baker, 
alterações osteoarticulares de joelho e tornozelo. 
 
Dor na panturrilha (86,7%): distensão da veia, inflamação, edema muscular, dor mesmo ao repouso, dor ao se movimentar, 
edema em panturrilha. 
 
 
 EXAME FÍSICO: 
Trajetos venosos superficiais visíveis (colaterais): 48,5% (Sinal de Pratt ou veias sentinelas de Pratt); 
Cianose (17,3%): intensa nos casos mais graves; 
Palidez: alguns casos de trombose íliofemoral, devido espasmo; 
Edema subcutâneo: 86,7%; godê ou cacifo; 
Aumento da circunferência da perna, medido 10 cm abaixo da tuberosidade tibial, maior que 3 cm com relação ao 
contralateral. 
Trombose venosa profunda em membro inferior. Edema, mostrando o godê formado por compressão digital. 
 
 
Edema muscular (86,7%): aumento da consistência da musculatura à palpação suave e pela menor mobilidade da 
panturrilha quando balançada; 
Dor à palpação muscular: dor com a compressão da musculatura contra o plano ósseo (69,7%); 
Dor à palpação dos trajetos venosos (63,3%): mais tardia e dependente do processo inflamatório venoso e perivenoso. 
 
Flegmasia alba dolens: trombose do segmento venoso femoroilíaco; 
Dor e edema intensos em todo o membro e, eventualmente, palidez, pela presença de vasoespasmo, com diminuição dos 
pulsos distais. 
 
Flegmasia cerúlea dolens: obstrução total ou quase total das veias da extremidade com trombose do segmento 
femoroilíaco, das veias que normalmente atuam como colaterais e, frequentemente, das veias poplíteas e da perna. 
intenso, membro cianótico, frio e tenso, dor é excruciante, pulsos distais ausentes, gangrena. Óbito: 32% dos pacientes. 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
Baixa pontuação de Wells e sem fator de risco: descarta diagnóstico de TVP. O dímero negativo Wells baixo ou baixa 
probabilidade, exclui diagnóstico de TVP. Alto risco de TVP: anticoagulação enquanto não se realiza doppler. 
 
 
Dímero D: produto da proteólise da fibrina pela plasmina; grau de elevação depende da extensão e tamanho do trombo; 
sensibilidade: 60-96% / Baixa especificidade. 
USG Doppler: método mais utilizado, distingue processos patológicos (adenopatia inguinal, cisto de Baker, abscesso / 
hematoma), aumento da ecogenicidade intraluminal; aumento do diâmetro venoso. Não colabamento da veia a 
compressão. 
 
EVOLUÇÃO E COMPLICAÇÃO: 
Dependem da extensão e localização do trombo. TVP distal: menor risco de TEP, SPT menos frequente e menos grave, 
extensão proximal: 5-30%, recorrência se não tratada: 29%. 
 
Embolia Pulmonar: Síndrome Pós-trombótica: ocorre 1 a 2 anos após o evento, dor nas pernas, sensibilidade, fadiga nas 
pernas, edemas nas pernas, pigmentação e úlcera. Consequência da hipertensão venosa: refluxo valvar, obstrução venosa 
persistente e distribuição anatômica dessa anomalia. 
Score de Villalta: 
 
Anticoagulação: aliviar sintomas agudos, bloquear a extensão do trombo, evitar recidiva, diminuição do risco de TEP, 
previne ou diminui o risco de SPT. 
 
TRATAMENTO: 
Quanto mais precoce o início do tratamento, menor o risco de complicações. Primeiros 3 meses: tratamento do evento 
agudo, suspensão precoce: recidiva. Após 3 meses: profilaxia de recorrência tardia. 
Fase inicial: 
Trombectomia Venosa: resolução imediata da obstrução venosa com normalização da drenagem sanguínea, alívio mais 
rápido da dor, prevenção do TEP, preservação das válvulas venosas: < morbidade = diminui o risco de SPT. Flegmasia 
cerúlea dolens. 
PROFILAXIA: 
Pacientes clínicos hospitalizados = Escore de Pádua: < 4: Baixo risco de TEV 
 > 4: Alto risco de TEV 
 
 
 
ESCORE DE CAPRINI: